益气解毒方通过TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究益气解毒方对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并从转化生长因子β1(TGF-β1)/SMAD3信号通路探讨其对增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法(1)将鼻咽癌细胞分为4组:溶剂对照组、益气解毒方0.5 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)2μg·mL^(-1)组,采用实时无标记细胞功能分析仪(real time cellular analysis technology,RTCA)监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(2)将鼻咽癌细胞分为5组:溶剂对照组、TGF-β110 ng·mL^(-1)组、TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组、LY320088210μmol·L-1组,采用实时无标记细胞功能分析仪监测细胞增殖;创伤愈合实验检测细胞迁移;药物干预24 h后,侵袭小室法检测细胞侵袭;Western Blot法检测细胞β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白的表达水平。(3)随机将裸鼠分为模型组、益气解毒方组和5-Fu组。皮下部位注射细胞悬液制备鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,基本成瘤后,5-Fu组每2 d腹腔注射1次,其余组每天灌胃给药1次,连续3周。每隔3 d测量瘤体体积1次;Western Blot法检测各组组织中β-catenin、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。结果与溶剂对照组比较,益气解毒方(0.5、1.0 mg·mL^(-1))组的细胞增殖曲线均下降,细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.05,P<0.01),且E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.01),β-catenin、N-cadherin、TGF-β1、SMAD3蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益气解毒方组的鼻咽癌移植瘤体积明显减小(P<0.05),且益气解毒方组移植瘤组织中的β-catenin和N-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白表达明显上调(P<0.01)。加入TGF-β1信号通路激活剂和抑制剂后,与益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组比较,TGF-β110 ng·mL^(-1)+益气解毒方1.0 mg·mL^(-1)组的TGF-β1、SMAD3、β-catenin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且细胞增殖、迁移和侵袭的能力明显增强(P<0.01)。结论益气解毒方能够通过调控TGF-β1/SMAD3信号通路抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达变化及与预后的关系

目的 探讨N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)、E2F8转录因子8(E2F8)蛋白表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取46例老年乳腺癌患者,术中取癌组织和癌旁组织,用免疫组化染色法检测组织中YTHDF1、E2F8蛋白表达。随访患者并记录随访期间肿瘤复发、转移及死亡时间。用Spearman秩相关分析乳腺癌组织YTHDF1与E2F8蛋白表达的相关性;Kaplan-Meier法分析YTHDF1、E2F8蛋白表达与患者无进展生存预后的关系;Cox回归分析老年乳腺癌患者无进展生存预后的影响因素。结果 乳腺癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P均<0.05),二者蛋白表达呈正相关(r=0.706,P<0.05)。TNM分期Ⅱ期、肿瘤最大径>2 cm、合并淋巴结转移老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白阳性表达率高于TNM分期Ⅰ期、肿瘤最大径≤2 cm、无淋巴结转移的癌组织(P均<0.05)。32例患者发生肿瘤进展,YTHDF1、E2F8蛋白表达阳性患者5年无进展生存率低于其蛋白表达阴性患者(P均<0.05)。TNM分期Ⅱ期、合并淋巴结转移、YTHDF1蛋白阳性表达、E2F8蛋白阳性表达是老年乳腺癌患者无进展生存预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论 老年乳腺癌患者癌组织中YTHDF1、E2F8蛋白高表达,且与老年乳腺癌患者肿瘤TNM分期、肿瘤最大径、淋巴结转移有关,是患者无进展生存预后的独立危险因素。

慢性阻塞性肺疾病伴低氧血症患者血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能及认知功能的关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴低氧血症患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与肺功能及认知功能的关系。方法选取2018年1月—2019年1月于江苏省泰州市人民医院呼吸与危重症医学科就诊的COPD患者137例作为研究对象,按血气分析结果将患者分为伴低氧血症组(低氧组)41例和不伴低氧血症组(无低氧组)96例,另选取同期体检的健康者60例作为健康对照组。比较3组研究对象血清MCP-1及8-iso-PGF2α水平、肺功能指标和蒙特利尔认知量表(MoCA)评分,Pearson相关性分析血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能指标及MoCA评分的相关性。结果血清MCP-1、8-iso-PGF2α水平比较,健康对照组<无低氧组<低氧组(F/P=249.381/0.000、482.693/0.000);肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC比较,健康对照组>无低氧组>低氧组(F=312.213、161.141、361.672,P均=0.000);MoCA各因子评分、总分比较,低氧组<无低氧组<健康对照组(F=77.889、101.874、11.052、44.983、185.797、79.445、104.799、225.055,P均=0.000);相关性分析显示,COPD患者血清MCP-1、8-iso-PGF2α与肺功能指标FEV1%、FVC%、FEV1/FVC及MoCA总分均呈负相关(MCP-1:r/P=-0.714/0.011、-0.652/0.019、-0772/0.009、-0.704/0.017;8-iso-PGF2α:-0.790/0.008、-0.671/0.019、-0.811/0.004、-0.743/0.009)。结论COPD患者血清MCP-1和8-iso-PGF2α水平升高,且其水平与肺功能和认知功能损伤程度呈正相关。

单核细胞趋化蛋白-1、8异前列腺素F2α与糖尿病心肌病的关系

目的通过测定糖尿病患者血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白-α[Lp(α)]的水平,探讨其与左室舒张功能障碍的无症状糖尿病心肌病的关系及临床意义。方法 2型糖尿病(T2-DM)组125例(其中无症状心肌病组75例,单纯T2-DM组50例)及健康对照组30例。采用ELISA测定血浆MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、免疫比浊法测定血清Lp(α)和心脏多普勒超声测定室间隔厚度(IVST),比较各组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平,并进行pearson相关性分析和多元线性逐步回归分析。结果糖尿病心肌病组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平均高于单纯T2-DM组和正常对照组,差异有显著性(P<0.01);MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、Lp(α)分别与NT-pro-BNP、IVST呈正相关(r=0.942,0.88,0.857,0.88,P=0.000;r=0.815,0.75,0.826,0.864,P=0.000);MCP-1、8-iso-PGF2α是NT-pro-BNP的主要影响因素,Hcy、Lp(α)是IVST的主要影响因素。结论 MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、Lp(α)可能共同参与了糖尿病心肌病的发生发展。

鼻咽癌组织中Gli1的表达及其对5-8F细胞增殖和迁移的影响

目的:研究神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞5-8F增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测40例鼻咽癌组织和12例正常鼻咽组织中Gli1的表达;设计并合成针对Gli1基因的RNAi片段,将其感染5-8F细胞,蛋白质印迹法检测Gli1蛋白表达;MTT实验、平板克隆形成实验、细胞划痕实验和Boyden实验分别研究Gli1基因沉默后对5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:Gli1在鼻咽癌组织中的表达明显高于正常鼻咽组织,将siRNA-Gli1-01和siRNA-Gli1-02转染入5-8F细胞后,5-8F细胞中Gli1蛋白表达水平明显降低,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。结论:Gli1基因的表达异常与鼻咽癌的发生发展相关,有望成为鼻咽癌早期诊断和预测预后的生物分子标志物。

叶酸对2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α和6-酮前列腺素F1α的影响

目的观察叶酸对2型糖尿病患者血清8-异前列腺素F1α（8-IPF2α）和6-酮前列腺素F2α（6-K-PGF1α）的影响，探讨叶酸对2型糖尿病患者氧化应激的影响。方法98例口服降糖药治疗的2型糖尿病患者随机分为2组，完成试验88例，试验组42例，对照组46例。对照组继续给予降糖治疗；试验组在原降糖治疗的基础上，加用叶酸5mg口服，3次／d。治疗前和治疗3个月后测定2组患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸、8-IPF2α、6-K-PGF1α水平。结果治疗3个月后，试验组患者血清叶酸、6-K-PGF1α高于对照组[（13．3±2．6）pmol／L比（11．5±2．4）pmol／L，（84±14）ng／L比（70±12）ng／L，P〈0．05]，血清Hey、8-IPF2。低于对照组[（9．2±2．3）μmol／L比（11．1±2．8）μmol／L、（21±3）ng／L比（35±7）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。结论叶酸对2型糖尿病患者有抗氧化应激的作用。

白细胞介素-8对大鼠失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。

E2F1介导8-氯-腺苷引起的人肺癌细胞H1299的凋亡

8-氯-腺苷(8-Cl-adenosine,8-Cl-Ado)可诱导人非小细胞性肺癌细胞H1299发生凋亡,但其分子机制还没有阐明.首先用四唑盐(MTT)比色法检测了8-Cl-Ado对H1299细胞的生长抑制作用.进一步采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测了8-Cl-Ado处理H1299细胞后,procaspase-3的激活情况以及E2F1的蛋白水平.通过用pcDNA-HA-E2F1表达载体和pSUPER-E2F1 RNA干扰载体分别转染H1299细胞,研究在E2F1过表达和RNA干扰(RNAinterference,RNAi)两种情况下对凋亡的影响.实验结果表明,8-Cl-Ado可抑制H1299细胞的生长,激活凋亡关键执行蛋白procaspase-3,升高E2F1蛋白水平.当E2F1过表达后,同时伴有procaspase-3的激活,而E2F1表达受到抑制后,与对照相比,8-Cl-Ado引起的procaspase-3的激活被明显抑制,说明E2F1介导8-Cl-Ado引起的人肺癌细胞H1299的凋亡.

谷红注射液联合前列地尔治疗急性大面积脑梗死并发脑心综合征疗效及对血浆ET-1、NO及8-iso-PGF2α的影响

目的观察谷红注射液联合前列地尔治疗急性大面积脑梗死并发脑心综合征(CCS)的疗效及对血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的影响。方法将90例大面积脑梗死并发CCS患者随机分为观察组45例和对照组45例,2组均接受神经内科常规治疗,对照组在此基础上给予前列地尔治疗,观察组在对照组治疗基础上给予谷红注射液治疗,2组均以7 d为1个疗程,均治疗2个疗程。观察2组治疗前及治疗第1疗程、第2疗程后的心电图、心肌酶谱、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)以及血浆ET-1、NO、8-isoPGF2α变化情况。结果 2组治疗第1疗程后、第2疗程后QRS波时限延长、ST-T段改变、QT间期延长情况比例明显降低(P均<0.05),且观察组明显低于对照组(P均<0.05);2组治疗第1疗程、第2疗程后的肌钙蛋白I(c Tn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、BNP、LVEF水平均显著改善(P均<0.05),观察组的改善情况均显著优于对照组(P均<0.05);2组治疗第1疗程、第2疗程后的血浆ET-1、8-iso-PGF2α水平均明显降低而NO水平均明显升高(P均<0.05),且观察组上述指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。结论谷红注射液联合前列地尔能够有效减轻急性大面积脑梗死并发CCS患者的心肌损伤,疗效确切,其机制可能与改善血管内皮细胞功能及减轻氧化应激反应损伤有关。

血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4在急性发作期哮喘患儿中的表达情况及与其肺功能的相关性研究

目的 探讨血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血清沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及血清脂氧素A4(LXA4)在急性发作期哮喘患儿中的表达情况及与其肺功能的相关性研究。方法 前瞻性纳入2019年3月至2021年3月河北省秦皇岛市第一医院儿科收治的急性发作期哮喘患儿85例(轻度21例,中度36例,重度28例)作为观察组,选择同期于儿科体检健康的儿童65例作为对照组,分别检测入组儿童的血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4表达水平及肺功能指标,并进行相关性分析。结果 观察组血清8-iso-PGF2α水平明显高于对照组,LXA4、SIRT1水平较对照组显著偏低(P<0.05)。观察组患儿肺功能指标均明显低于对照组(P<0.05)。重度哮喘组患儿血清8-iso-PGF2α水平显著高于轻度、中度哮喘组患儿,血清SIRT1及LXA_(4)水平均明显低于轻、中度哮喘组患者(P<0.05)。85例急性发作期哮喘患儿中,血清8-iso-PGF2α与肺功能指标呈负相关(P<0.05);血清SIRT1水平和LXA4水平均与肺功能指标呈正相关(P<0.05)。结论 血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4水平与哮喘患儿哮喘急性发生发展联系紧密,与患儿肺功能存在一定的相关性。

血清8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平与OSAHS患者合并认知功能障碍的相关性

目的探讨8异构前列腺异素F2α(8-iso-Prostaglandin F2α, 8-iso-PGF_(2α))和内皮素-1(endothelin-1, ET-1)水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)患者合并认知功能障碍的相关性,为干预OSAHS患者并发认知功能障碍提供新的临床依据。方法选取86例OSAHS患者,依据蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive as-sessment, MoCA)的评分标准将其分为认知障碍组及认知正常组,选取同期门诊健康体检者50例作为对照组,分析血清8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平与认知功能的相关性,以及血清8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平预测认知障碍的受试者工作特征(ROC)曲线。结果认知障碍组患者血清8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平[分别为(581.34±271.72)pg/mL、(121.75±74.15)pg/mL]高于认知正常组[(401.21±173.94)ng/mL、(76.42±39.92)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。认知障碍组血清8-iso-PGF_(2α)及ET-1水平与MoCA评分总分及其亚项评分均呈负相关;且8-iso-PGF_(2α)与ET-1呈正相关。制作OSAHS患者认知功能障碍的ROC曲线,8-iso-PGF_(2α)和ET-1曲线下面积分别为0.724及0.743。结论 OSAHS患者血清中8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平与认知障碍呈负相关,且血清中8-iso-PGF_(2α)、ET-1水平可以预测认知功能损伤,两者均有较强的特异度。

COPD患者血清8-iso-PGF-2α、MCP-1及SAA水平与认知功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清8前列腺异素F2α(8-iso-PGF-2α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、淀粉样蛋白A(SAA)与认知功能的关系。方法选取2018年1月至2019年6月在本院治疗的COPD患者127例,按照蒙特利尔认知评估量表对患者的认知功能进行评估,将患者分为认知正常组69例和认知障碍组58例,选取同期60例健康志愿者作为对照组。比较各组血清8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA对COPD认知功能障碍的预测价值。结果认知障碍组、认知正常组的血清8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA水平均明显高于对照组(均P<0.05);认知障碍组的血清8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA水平均明显高于认知正常组(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA预测COPD认知功能障碍的AUC分别为0.762、0.862、0.878,均具有一定的预测价值(均P<0.05),并且三者联合预测COPD认知功能障碍的AUC为0.912,预测价值更高(P<0.05)。最佳临界值对应的敏感度、特异度分别为:8-iso-PGF-2α50.0%、100.0%;MCP-177.6%、91.3%;SAA 89.7%、76.8%;三者联合89.7%、87.0%。结论COPD患者血清8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA水平呈高表达,且有认知功能障碍患者高于认知正常患者,血清8-iso-PGF-2α、MCP-1、SAA对COPD认知功能障碍均有一定的预测价值,三者联合的预测价值更高。

Ba_(6-3x)(Nd_(1-y)Bi_y)_(8+2x)Ti_(18)O_(54)系微波介电陶瓷的研究

研究了Ba6-3x(Nd1-yBiy)8+2xTi18O54(x=0～1)陶瓷微波性能,并对其微观机理和晶体结构进行分析。随Bi2O3含量的增加,系统介电常数(ε)迅速增大,品质因数与频率的乘积(Q.f)逐渐减小。掺入Bi2O3后,系统中出现具有高ε的Bi4Ti3O12晶相,并形成了类填满型钨青铜结构,阳离子极化增强,因此ε随Bi2O3含量的增加而增大。实验表明,当y=0.25～0.3时,Ba6-3x(Nd1-yBiy)8+2xTi18O54(x=0～1)陶瓷具有优良的微波介电性能,其主要工艺条件和性能参数为烧结温度1200℃保温4h,ε≈102～107,Q.f≈20000～22000GHz(1GHz测量),容量温度系数|αc|<10×10-6/℃。

万东F52-8C常见故障与维修

万东F52-8C双床双球管一体化X光机,在乡镇医院市场占有率高,根据实际工作情况,并查阅相关的资料,整理出来与大家分享,希望对大家有一点帮助。

L-精氨酸防治胎儿宫内发育迟缓的疗效和机制

目的探讨L-精氮酸（L-Arginine，L—Arg）防治胎儿宫内发育迟缓的疗效。并阐明其治疗机理。方法被动吸烟法建立IUGR孕鼠模型。20只IUGR孕鼠随机分为非干预组和干预组，另选10只孕鼠作为正常对照组。在IUGR孕鼠妊娠的第7～20天给予干预组L．精氮酸。第21天处死孕鼠，测定胎仔体重。鼻一臀长和重量系数，分别测定妊娠末期孕鼠血中NO、ET-1含量和尿液中8-epi-PGF2a的含量。结果干预组胎仔的体重明显增加（P〈0．01），孕鼠血清NO水平明显升高（P〈0．01），血浆ET-1明显降低（P〈0．01），NO／ET-1明显升高（P〈0．01），尿液中8-epi—PGF2a的含量明显降低（P〈0．01）。结论L—Arg能调节IUGR孕鼠体内NO／ET-1失衡，改善胎盘．子宫．胎儿的血供，减轻其体内的脂质过氧化作用，对IUGR具有较好的干预效果。

血清单核细胞趋化蛋白-1、8-异前列腺素F2a与2型糖尿病增殖期视网膜病变的关系

目的糖尿病增殖期视网膜病变(PDR)是导致失明的主要危险因素之一,目前发病机制尚未完全明确。通过研究血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)与2型糖尿病PDR的关系,探讨炎症反应和氧化应激在2型糖尿病PDR中的作用机制及临床意义。方法选择2012年6月至12月血压正常的非增殖期和增殖期的2型糖尿病视网膜病变病人106例,其中非增殖期病人50例(NPDR组)和增殖期病人56例(PDR组)。测定血清MCP-1、8-iso-PGF2a、空腹血糖(FBG)、24小时尿微量白蛋白(24hUMA)和糖化血红蛋白(HbA1c),比较它们之间的差异,分析PDR发生的相关危险因素。结果 PDR病人血清中的MCP-1、8-iso-PGF2a和24hUMA明显高于NPDR病人(P均<0.01),血清MCP-1、24hUMA分别与血8-iso-PGF2a呈正相关(r=0.915,0.865,P<0.01)。血清8-iso-PGF2a是24hUMA和血清MCP-1的独立影响因素(β=0.865,0.915;P=0.000)。糖尿病视网膜病变家族史、24hUMA、血清MCP-1、8-iso-PGF2a是PDR病变的独立危险因素(OR=1.21,1.63,1.86,1.57)。结论氧化应激和炎症反应可能共同参与糖尿病PDR的发展,血清MCP-1和8-iso-PGF2a有可能作为预测糖尿病视网膜病变进展的标志物,但尚需大样本的临床研究进一步证实。

MTA1沉默抑制鼻咽癌转移能力的体外研究

目的探究MTA1基因敲除后对鼻咽癌细胞株5-8F细胞转移能力的影响。方法设计并构建针对MTA1基因的RNAi片段,脂质体(LipofectamineTM2000)介导Si-MTA1-01(Si-MTA1-01组)和Si-MTA1-02(Si-MTA1-02组)感染5-8F细胞,同时设无义序列转染组(Si-ctr组)为对照。应用荧光定量PCR和蛋白印迹法检测转染后各组细胞的MTAl mRNA和蛋白表达;细胞划痕实验、基底膜侵袭实验和细胞黏附实验检测转染后5-8F细胞迁移和侵袭能力的变化,并进行比较分析。结果与Si-ctr组相比,Si-MTA1-01和Si-MTA1-02组MTA1 mRNA及蛋白表达水平下降,穿膜细胞数减少,细胞黏附率增加(均P<0.05),划痕实验显示细胞阻滞效果明显。结论沉默MTA1能明显减弱鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力,MTA1有望成为治疗鼻咽癌的有效靶点。

血清摄食抑制因子-1、8-异前列腺素F2α、RBP与糖尿病肾病患者病情及肾功能的相关性

目的探究血清摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)、视黄醇结合蛋白(RBP)与糖尿病肾病(DN)患者病情及肾功能的相关性。方法选取丹东市中心医院2016年8月-2019年8月收治的118例DN患者作为观察组,同期115例单纯糖尿病(DM)患者作为对照组。比较两组以及观察组不同病情程度患者血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP表达水平,分析血清指标与病情程度的关系。比较观察组血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP不同表达患者肾功能指标:血尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐(uAlb/Cr)水平,评价血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP与肾功能的相关性。结果观察组血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP表达水平高于对照组(P<0.05),且观察组血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP表达水平随病情程度增加呈持续升高趋势(P<0.05)。Spearman秩相关分析,血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP水平与病情程度呈正相关(r=0.518、0.507、0.429,P均<0.05)。观察组血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP高表达者BUN、u Alb/Cr高于低表达者(P<0.05)。Pearson相关性分析,血清Nesfatin-1(r=0.363、0.491)、8-Iso-PGF2α(r=0.554、0.355)、RBP(r=0.417、0.328)与BUN、uAlb/Cr均呈正相关(P<0.05)。结论血清Nesfatin-1、8-Iso-PGF2α、RBP在DN患者中呈升高表达,与病情程度、肾功能显著相关,可为临床评估病情程度、判断肾功能损害提供参考依据。

转移抑素抑制人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F转移侵袭能力的研究

目的研究并探讨转移抑素(metastin)对人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F转移侵袭能力的影响。方法 (1)采用Transwell体外侵袭趋化实验技术,在不同浓度(10~2nM、10~3nM、10~4nM)转移抑素干预前后计数转移及侵袭细胞数,探究其对SUNE-1-5-8F细胞转移能力和侵袭能力的影响。(2)采用BALB/c-nu裸鼠肺转移模型,40只裸鼠随机平均分为转移抑素组及对照组,2组均右侧腋窝下注射2×10~6/ml SUNE-1-5-8F细胞悬液,其中转移抑素组于第2天按1.17 mg/kg腹腔注射转移抑素,研究其对裸鼠移植瘤的抑瘤率、转移抑制率和生命延长率的影响;采用免疫组化法研究肺转移灶kisspeptin指标表达情况。结果 (1)Transwell实验中转移抑素对于SUNE-1-5-8F细胞的转移能力及侵袭能力均具有抑制作用(P<0.05),且其抑制能力与转移抑素浓度呈正相关(P<0.05)。(2)裸鼠实验中转移抑素对抑瘤率无明显影响(P>0.05),但可以降低肺转移数,提升转移抑制率(P<0.05),且进一步提高了小鼠的生命延长率(P<0.05)。免疫组化示转移抑素组kisspeptin较对照组高表达。结论 (1)Transwel实验中转移抑素能够抑制人鼻咽癌高转移能力细胞株SUNE-1-5-8F的转移侵袭能力,且转移抑素浓度与其抑制能力呈正相关。(2)裸鼠实验中转移抑素能够降低肺转移率,延长裸鼠生命,但与腋下移植瘤的增殖无显著相关性。

姜黄素通过调控Tiam1蛋白表达影响鼻咽癌增殖与侵袭的研究

通过观察Tiam1蛋白在鼻咽癌组织中表达情况,探究姜黄素对鼻咽癌5-8F细胞增殖及侵袭的影响。通过免疫组化法检测发现鼻咽癌组织中Tiam1表达高于鼻咽黏膜慢性炎症组织;CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验结果说明,姜黄素可体外抑制5-8F细胞的增殖及迁移能力;Western blot检测不同浓度处理5-8F细胞后Tiam1蛋白表达情况。本研究证实Tiam1在鼻咽癌组织中高表达;姜黄素可能通过抑制Tiam1蛋白表达,降低5-8F细胞增殖与侵袭能力。