EphA7在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

皮肤鳞状细胞癌(SCC)是较常见的非黑色素瘤皮肤癌症,其主要特点是高侵袭性和易复发性,它最常见于皮肤暴露于阳光下的部位,由表皮角质形成细胞恶变引起[1]。侵袭性SCC的组织病理特征是恶性细胞向真皮层扩散,可能是由光化性角化病和鲍恩病等前体病变的转化引起的[2]。侵袭性SCC可复发并转移至区域淋巴结或远处器官,如果不治疗或治疗不当,可导致广泛的局部组织破坏以及多脏器转移[3]。基底细胞癌(BCC)是最常见的皮肤肿瘤,约占所有非黑色素瘤皮肤癌的80%,近年来本病发病率不断增加。

胃癌细胞中EphA7蛋白高表达的临床病理学意义

目的:了解EphA7蛋白在胃癌中的表达水平,探讨其在胃癌发生、发展及预后等方面的作用。方法:利用免疫组织化学染色(IHC)方法对胃癌组织及其正常黏膜中受体酪氨酸激酶EphA7蛋白表达水平进行测定。结果:对52例胃癌标本检测发现,EphA7蛋白表达水平在不同患者的胃癌组织和正常黏膜细胞中呈不同形式的分布。比较EphA7蛋白在胃癌细胞和正常黏膜细胞中的表达阳性率和强度,可将胃癌分为高表达和非高表达两组。统计学分析发现,EphA7蛋白高表达与患者的年龄有关(P=0.016)以及与肿瘤分期有关(P=0.033)。结论:EphA7蛋白表达水平在胃癌患者中分布不同。EphA7蛋白高表达在胃癌的发病和疾病进展中可能发挥着一定作用。

胃癌细胞系和胃癌组织中EphA7基因的高甲基化及其临床意义

背景与目的:启动子区CpG岛高甲基化是导致基因转录水平下调的重要表观遗传学机制,我们前期的研究发现EphA7基因在部分胃癌中表达下调。本研究探讨EphA7基因下调的机制及其临床意义。方法:检测6株胃癌细胞及62例胃癌标本中EphA7基因甲基化状态。采用同位素掺入方法对胃癌细胞系的EphA7基因表达进行半定量RT-PCR测定;利用亚硫酸氢钠处理DNA后,进行DNA测序和甲基化特异性PCR检测。结果:对胃癌细胞系亚硫酸氢钠修饰后DNA测序发现,在EphA7基因启动子区内CpG岛存在超甲基化现象,利用甲基化特异性PCR检测胃癌标本证实,在部分胃癌组织中存在高甲基化。高甲基化与胃癌细胞的分化程度有关(P=0.03)。结论:高甲基化是导致该基因下调的机制之一。EphA7基因在胃癌的发生过程中可能发挥一定作用。

受体酪氨酸激酶EphA7在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的观察受体酪氨酸激酶EphA7在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达,探讨EphA7蛋白表达的临床意义。方法应用免疫组化En Vision法染色检测乳腺正常细胞系、乳腺癌肿瘤细胞系和150例浸润性导管癌组织中EphA7的表达,分析其表达与临床病理特征的相关性。结果 EphA7蛋白在乳腺癌细胞系和浸润性导管癌中表达丢失,其表达水平与患者年龄(r_s=-0.157,P=0.055)、肿瘤分级(r_s=-0.331,P<0.001)呈负相关;与淋巴结转移(r_s=0.245,P=0.002)、TNM分期(r_s=0.217,P=0.008)、HER-2表达(r_s=0.179,P=0.028)呈正相关。结论 EphA7在多数乳腺癌细胞中表达丢失,可能在乳腺癌发生和转移中发挥重要作用。

受体酪氨酸激酶EphA7基因在胃癌中的表达及意义

目的:基因是受体酪氨酸激酶(RTK)基因家族中最大的亚族。文中通过CpG岛高甲基化是导致EphA7基因在结直肠癌中表达下调的重要机制。检测EphA7基因mRNA在胃癌组织中的表达水平,探讨其对胃癌发生、发展及预后的意义。方法:利用荧光标记探针进行实时定量RT-PCR,测定62例胃癌患者的癌组织及癌旁非癌组织标本中EphA7 mRNA表达水平,结合临床病理学指标进行统计学处理,分析EphA7基因在胃癌组织和正常胃黏膜中表达水平与临床病理资料之间的关系。结果:EphA7基因表达水平在不同胃癌患者的癌组织标本和癌旁非癌胃黏膜中呈现差异性表达。根据EphA7在癌组织和癌旁非癌胃黏膜中的表达水平,可分为3种类型:正常黏膜/癌组织mRNA表达比值(N/T)(0.5为表达上调(22/62),(2为表达下调(27/62),介于0.5和2之间为表达无差异(13/62)。EphA7 mRNA表达与患者年龄有关(P=0.030),亦与肿瘤分期有关(P=0.031)。EphA7表达上调与肿瘤转移有一定的相关性(P=0.063)。结论:EphA7基因表达水平在不同的胃癌患者中有很大差异。EphA7基因表达上调可能在胃癌的发生和疾病进展中起一定作用。

高甲基化导致EphA7基因在结直肠癌中低表达

目的:Eph基因和配体在多种肿瘤中呈高表达,并可能在肿瘤的发生、发展及预后中发挥重要作用。作者探讨EphA7基因在大肠癌细胞系和结直肠癌组织及其正常黏膜中的表达情况,以及EphA7基因在大肠癌发生、发展中的作用。方法:定量RT-PCR检测大肠癌细胞系和原发性结直肠癌标本中EphA7的表达。经甲基化特异性PCR(MSP)和亚硫酸氢钠处理后,用DNA测序等方法分析EphA7基因启动子区CpG岛甲基化状况。构建pEGFP-N3-EphA7质粒,并转染至EphA7表达丢失的大肠癌细胞系中,对转染子进行mRNA基因表达芯片分析。结果:大肠癌细胞系DLD1、HT29、HCT116、SW 480和SW 620中EphA7基因低表达。59例进行定量RT-PCR测定的原发性结直肠癌患者中,29例患者癌组织中EphA7基因的表达水平低于来源相同患者的正常黏膜(P=0.008)。经MSP、亚硫酸氢钠处理后DNA测序等发现,EphA7基因启动子区CpG岛高甲基化。EphA7的高甲基化与肿瘤分化、性别以及肿瘤发生部位等有关。对EphA7质粒转染子mRNA基因芯片分析,观察到多种基因表达改变。结论:EphA7基因启动子区CpG岛甲基化是EphA7在大肠癌中低表达的机制。EphA7基因可能在结直肠癌的肿瘤发生、发展中起重要作用。

TaqMan探针检测结直肠癌血浆中微量甲基化EphA7基因

目的从结直肠癌症患者血浆中分离微量来源于肿瘤细胞的游离DNA,检测甲基化EphA7作为肿瘤标志。方法提取血浆中微量游离DNA,并以亚硫酸氢钠修饰DNA。根据修饰后的DNA序列,设计EphA7甲基化特异性引物和探针,利用Real Time PCR仪扩增甲基化EphA7基因。结果从大肠癌患者血浆中检出微量甲基化EphA7基因。结论应用荧光标记TaqMan探针RealTime PCR可以检测出结直肠癌患者血浆中微量游离DNA中甲基化EphA7基因,血浆甲基化EphA7可能作为一种新的肿瘤标志物。

口腔鳞癌中EphA7表达及其与肿瘤干细胞的关系

目的探讨EphA7在口腔鳞癌组织中的表达情况并分析其与放化疗后复发及肿瘤干细胞之间的关系。方法采用免疫组化检测EphA7在54例口腔鳞癌组织(原发性口腔鳞癌40例、根治性手术+放疗后复发7例和根治性手术+化疗后复发7例)和14例癌旁组织中的表达情况。利用si RNA体外沉默口腔鳞癌细胞CAL27中EphA7基因,检测其成球能力的变化,Western blotting检测相关干细胞指标的表达情况。结果 EphA7在口腔鳞癌组织与癌旁组织中的高表达率分别为59.2%(32/54)和14.3%(2/14),差异有统计学意义(P<0.05)。EphA7在放疗和化疗后复发的口腔鳞癌组织中的高表达率均为85.7%(6/7),高于原发性口腔鳞癌组织的50.0%(20/40),差异有统计学意义(P<0.05)。沉默EphA7表达能够使CAL27细胞的成球率由57.0‰下降至21.3‰,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默EphA7表达能下调干细胞相关分子标志(ALDH1、BMI1和OCT4)的表达水平。结论 EphA7在口腔鳞癌干性维持中可能具有重要作用,有望成为口腔鳞癌靶向治疗的一个潜在靶标。

酪氨酸蛋白激酶EphA7蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探索非小细胞肺癌(NSCLC)组织中EphA7蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测66例手术切除的NSCLC组织中EphA7蛋白表达情况,并探索其与临床病理特征的关系。结果全组66例患者中,EphA7蛋白表达阳性率56.06%。EphA7蛋白的表达与纤维化和肿瘤大小有关(P<0.05)。EphA7的表达与肿瘤增殖能力有关(P<0.05)。单因素生存分析及多因素生存分析结果显示增强EphA7表达已确定为有利的患者生存预测因素(P<0.05)。结论 EpA7可能参与NSCLC发展过程,可作为临床肿瘤标志物,并可用作将来治疗的靶点。

舌鳞状细胞癌中EphA7的表达及其与患者病理参数和预后的相关分析

目的:检测舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)中EphA7的表达,分析其表达水平与TSCC患者临床病理参数及预后的相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测54例TSCC及配对癌旁正常组织中EphA7的表达水平,结合随访数据,分析EphA7表达水平与肿瘤病理参数、总体及无瘤生存期的关系。下调SCC9细胞系EphA7的表达水平,检测肿瘤细胞的侵袭、转移能力。采用SPSS17.0软件包进行配对资料t检验和生存分析。结果:所有TSCC组织中均发现EphA7阳性表达,EphA7高表达与不伴淋巴结转移(P<0.05)、无血管浸润(P<0.05)、致密基质细胞炎症反应(P<0.01)以及女性(P<0.05)密切相关;与EphA7低表达患者相比,EphA7高表达组表现出更长的总生存期及无瘤生存期(P<0.05)。下调EphA7表达的SCC9细胞侵袭、转移能力显著增高(P<0.05)。结论:EphA7参与肿瘤恶性进程,影响患者预后,有可能作为TSCC潜在的治疗靶点。

EphA7在炎症状态下人牙髓组织中的表达和意义

目的:探讨Eph A7基因在牙髓的炎症反应和牙源性疼痛中的作用及意义。方法:收集健康牙髓、具有疼痛症状的牙髓炎牙髓和无疼痛症状的牙髓炎牙髓各18例,分别采用免疫组化染色和Western印迹法检测Eph A7蛋白在不同状态牙髓组织中的表达水平。结果:免疫组化染色显示:Eph A7在健康牙髓中仅阳性表达于血管内皮细胞和成牙本质细胞;而在炎症牙髓中,Eph A7的表达显著升高,除阳性表达于上述细胞外,同时还阳性表达于成纤维细胞、炎症细胞以及神经纤维组织中。Western印迹法检测结果显示:与健康牙髓相比,牙髓炎牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著增高(P<0.05),具有疼痛症状的牙髓中Eph A7蛋白的表达水平显著高于无疼痛症状的牙髓(P<0.05)。结论:Eph A7基因可能是反映牙髓组织炎症活动和疼痛状态的一个标记物。

酪氨酸蛋白激酶EphA7蛋白在胃癌组织中的表达及与其预后的关系

目的探讨EphA7蛋白表达与胃癌临床病理特征的相关性及与其预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测83例胃癌组织和30例癌旁组织中EphA7蛋白表达水平。结果胃癌组织中EphA7蛋白阳性表达率为81.9%(68/83),明显高于癌旁组织[23.3%(7/30)](P<0.05)。EphA7蛋白表达水平与肿瘤分化程度呈负相关性(P<0.05);与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关性(P<0.05)。EphA7蛋白表达阳性组血清CA19-9水平为(315 500±45 700)U/L,阴性组为(94 300±27 200)U/L,EphA7蛋白阳性表达组高于阴性表达组(P<0.05)。EphA7蛋白表达阴性组和阳性组平均生存期分别为48.3和22.7个月,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素生存分析结果显示,EphA7蛋白水平、淋巴结转移和TNM分期是胃癌独立的预后因素(P<0.05)。结论 EphA7蛋白表达水平与胃癌肿瘤分化程度呈负相关性,与淋巴结转移、TNM分期和血清CA19-9水平呈正相关性。EphA7蛋白表达水平可能在胃癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,可作为判断胃癌根治术后的独立预后因素之一。

EphA7在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和凋亡的影响

背景与目的:EphA7蛋白是对人体正常生理过程具有重要作用的一种膜蛋白,常在细胞膜中发挥多种调控作用,但该蛋白在骨肉瘤中的作用尚不清楚。该研究拟观察骨肉瘤组织中EphA7的表达,并了解EphA7对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法:收集45例患者的骨肉瘤组织和瘤旁正常组织。培养人骨肉瘤MG-63细胞,用siRNA转染MG-63细胞,并分成siRNA-EphA7组(EphA7-siRNA转染)、siRNA-Control组(阴性对照siRNA转染)和空白组(未转染)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)评估组织和细胞中EphA7的mRNA表达和蛋白水平。通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞增殖活力,通过细胞划痕实验检测细胞迁移能力,利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,EphA7的mRNA表达和蛋白水平在骨肉瘤组织中明显高于瘤旁正常组织(P<0.05);与空白组和siRNA-Control组相比,siRNA-EphA7组中EphA7的mRNA表达和蛋白水平显著降低(P<0.05)。CCK-8测定结果显示,siRNA-EphA7组的吸光度(D)值显著低于空白组和siRNA-Control组(P<0.05)。细胞划痕实验显示,与空白组和siRNAControl组相比,siRNA-EphA7组在划痕后愈合率显著降低(P<0.05)。流式细胞术显示,与空白组和siRNA-Control组相比,siRNA-EphA7组凋亡率显著增加(P<0.05)。结论:EphA7在骨肉瘤组织中表达上调。下调MG-63细胞中EphA7的表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移,促进其凋亡。

酪氨酸激酶受体EphA7在恶性肿瘤中的研究进展

EphA7是酪氨酸蛋白激酶受体家族中的重要成员之一,是细胞排斥和黏附的关键调节因子,也是建立、维持及重塑细胞组织形态的重要参与者。EphA7在不同肿瘤中表达水平的差异提示其在一些肿瘤中可能起到促癌作用,而在另外一些肿瘤中起抑癌作用。研究发现EphA7在急性白血病、多形性恶性胶质瘤、肺癌和肝癌等肿瘤中高表达,且高表达患者预后差,提示EphA7可能作为促癌基因参与了这些肿瘤的发生发展。而在另一些肿瘤中,如结直肠癌、滤泡性淋巴瘤、前列腺癌和胃癌等肿瘤中EphA7呈低表达状态,提示在这些肿瘤中EphA7可能起抑癌作用。EphA7在不同肿瘤中发挥不同的作用,目前对其作用机制尚不十分清楚,但它与肿瘤的发生发展却密不可分。

甲状腺乳头状癌中EphA7和ANXA1的表达及其意义

目的探讨受体酪氨酸激酶A7(Ephrin A7,Eph A7)和重组人膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其相关性。方法应用免疫组化En Vision两步法检测65例PTC、19例结节性甲状腺肿、19例癌旁甲状腺组织中Eph A7和ANXA1蛋白的表达,并分析二者与PTC临床病理特征的关系。结果 Eph A7和ANXA1在PTC组中的阳性率(64.6%、61.5%)高于结节性甲状腺肿组(26.3%、21.1%)以及癌旁甲状腺组(31.6%、26.3%,P均<0.05)。Eph A7蛋白和ANXA1蛋白在PTC伴淋巴结转移组中的表达高于不伴淋巴结转移组(P<0.05)。PTC组中ANXA1蛋白表达与患者淋巴结转移和临床分期相关(P均<0.05),ANXA1蛋白与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均>0.05)。Eph A7蛋白表达与PTC淋巴结转移、临床分期、TG-Ab值和TPO-Ab值相关,与患者性别、年龄、肿瘤大小和部位无关(P均>0.05)。Eph A7与ANXA1表达呈正相关(P<0.01)。结论 Eph A7与ANXA1可能参与PTC的发生、发展,促进肿瘤淋巴结转移。

抑制EphA7表达对非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨抑制酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7表达对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测EphA7基因表达,Transwell实验检测沉默EphA7对NCI-H1975细胞迁移和侵袭的影响。蛋白印迹实验检测EphA7蛋白表达及信号通路相关蛋白表达。结果小干扰(si)EphA7的转染抑制了NCI-H1975细胞的增殖、迁移和侵袭。siEphA7还显著增加了蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)蛋白表达,蛋白激酶B(AKT)的总表达没有改变,而磷酸化AKT被抑制。结论EphA7可能通过PTEN-AKT通路调控NCI-H1975细胞的迁移和侵袭。

原发性肝细胞癌中EphA7蛋白的表达及其临床意义

目的探讨酪氨酸蛋白激酶EphA7蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化和Westernblot方法检测EphA7蛋白在40例原发性肝细胞癌及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达情况，并分析其与原发性肝细胞癌的临床病理因素之间的关系。结果EphA7蛋白的表达主要位于原发性肝细胞癌细胞或肝细胞的胞质，以及纤维间隔内的血管内皮细胞。原发性肝细胞癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织中均有EphA7蛋白的表达，Westernblot分析结果显示EphA7蛋白在肝细胞癌组织（0．58±0．26）中的表达水平高于癌旁肝组织（0．40±0．22，P〈0．05）和正常肝组织（0．32±0．16，P〈0．05），而在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；EphA7蛋白的表达水平与原发性肝细胞癌细胞的分化程度、门静脉癌栓、淋巴结转移和甲胎蛋白水平等临床病理因素相关（P〈0．05）。结论EphA7蛋白的表达与原发性肝细胞癌的生物学行为密切相关，可能在原发性肝细胞癌的恶性转化、侵袭和转移过程中发挥重要作用。

EphA7基因沉默对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨RNA干扰抑制EphA7基因对人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤生长的影响.方法 EphA7小干扰RNA （siRNA）重组质粒采用脂质体介导法转染肝癌细胞SMMC-7721,同时设空载体转染组、未转染组和对照组.对照组不注射细胞,仅注入磷酸盐缓冲液（PBS）做对照.裸鼠移植瘤模型采用左上肢皮下注射的方法建立.应用实时PCR、免疫组化和蛋白印迹方法检测移植瘤组织中EphA7基因和蛋白的表达情况,同时比较成瘤时间、肿瘤体积和重量等.结果 注射细胞后9 ～12天,除对照组外其余各组均可在注射部位发现肝癌移植瘤形成.移植瘤形成后第35天,与未转染组和空载体转染组比较,转染组移植瘤生长速率、肿瘤体积和重量均明显降低（P＜0.05）.转染干扰载体pRNA-siEphA7对裸鼠肝癌移植瘤的的抑瘤率为55％.免疫组化结果显示,与未转染组和空载体转染组比较,转染组移植瘤组织中EphA7蛋白阳性染色的细胞较少,染色较浅,呈浅黄色.实时PCR和蛋白印迹结果显示,与未转染组和空载体转染组比较,转染组移植瘤组织中EphA7基因和蛋白的表达明显低于未转染组和空载体转染组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 利用siRNA抑制EphA7的表达可减缓肝癌细胞SMMC-7721在活体动物体内的生长,有望成为肝癌基因治疗的靶点.

EphA7基因在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨原发性肝细胞癌中EphA7 mRNA的表达及其临床意义。方法应用逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）及实时荧光定量PCR法检测EphA7 mRNA在40例肝癌及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达，并分析其与肝癌临床病理因素之间的关系。结果40例肝癌组织及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中均有EphA7 mRNA的表达。实时荧光定量PCR分析显示EphA7 mRNA在肝癌组织（20．0711±32．0232）中的表达显著高于癌旁肝组织（4．5184±9．4738，P〈0．05）和正常肝组织（4．1764±4．7193，P〈0．05），而在癌旁肝组织和正常肝组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。EphA7 mRNA的过表达与肝癌细胞的分化程度、门静脉癌栓的形成及淋巴结转移等临床病理因素有关（P〈0．05）。结论EphA7的过表达与原发性肝细胞癌的生物学行为密切相关，可能在肝癌的恶性转化、侵袭和转移过程中发挥作用。

抑制EphA7基因对肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的 采用RNA干扰（RNAi）技术观察EphA7基因抑制对肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤组织中血管生成的影响.方法 EphA7基因特异性小干扰RNA （siRNA）重组质粒采用脂质体介导法转染肝癌细胞SMMC-7721.裸鼠移植瘤模型采用左上肢皮下注射的方法建立,根据注射细胞的不同分为转染组、空载体转染组和未转染组.35 d后获取移植瘤组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测各组移植瘤组织中EphA7 mRNA的表达,免疫组织化学和蛋白印迹（Western blot）法检测各组裸鼠移植瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang-2）的蛋白表达并计算微血管密度（MVD）.结果 Real-time PCR结果显示,与空载体转染组（0.390 0±0.086 3）和未转染组（0.421 9±0.0595）比较,转染组裸鼠移植瘤中EphA7 mRNA （0.191 1±0.020 4）的表达明显受到抑制,差异有统计学意义（P＜0.05）.免疫组织化学和Western blot结果显示,转染组裸鼠移植瘤组织中VEGF和Ang-2阳性染色的细胞明显较少且染色较浅,其蛋白的表达（0.360 9±0.075 2、0.334 7±0.088 2）明显低于空载体转染组（0.490 8±0.084 4、0.510 8±0.1048）和未转染组（0.555 9±0.075 4、0.5640±0.178 7）,差异有统计学意义（P＜0.05）.微血管密度计算显示,转染组MVD平均值为42.88±12.80,明显低于空载体转染组（60.63±12.13）和未转染组（64.38±10.51）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 抑制EphA7基因能下调肝癌细胞SMMC-7721裸鼠移植瘤中VEGF和Ang-2的表达,EphA7基因可能通过调节VEGF和Ang-2的表达实现对肝癌细胞血管生成的调控.