以麻黄为主药系列经方在儿童过敏性疾病辨治中的运用

以麻黄为主药系列经方在儿童过敏性疾病辨治中的运用。儿童过敏性疾病多年来是临床治疗的难点,以麻黄为主药系列方治疗该病临床疗效确切肯定。儿童过敏性疾病多因正气不足,肺、脾、肾功能低下,痰饮等伏邪宿根停留于体内,外邪引动而发病。麻黄为治疗咳喘之圣药,通过合理的配伍,麻黄与杏仁宣降相成,麻黄与石膏寒温并举,麻黄与附子温通表里。为了确保疗效,要重视遵循经方的原配伍比例、剂量、组方、煎服法和调护法。此外,还要明确麻黄类方及方证应用,即对方证,抓主证。

麻黄与杏仁配伍后在支气管哮喘模型大鼠体内的药动学研究

目的 研究麻黄与杏仁配伍后在支气管哮喘模型大鼠血浆和脑脊液中的药动学变化。方法 将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、麻黄组(12 g/kg,以生药量计,下同)、杏仁组(6 g/kg)和麻黄-杏仁药对组(麻黄12 g/kg+杏仁6 g/kg),每组6只。除空白组外,其余各组大鼠用2%氯化乙酰胆碱和0.4%磷酸组胺的等体积混合液喷雾诱发支气管哮喘模型,每天1次,连续7 d。每次造模前1 h,各组大鼠灌胃相应药物/生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药并激发哮喘后,分别在不同时间点进行采血和脑脊液收集。将血浆与脑脊液样品预处理后(以葛根素为内标),采用液相色谱-串联质谱法检测两种样品中麻黄碱/伪麻黄碱、甲基麻黄碱和苦杏仁苷的质量浓度。采用DAS 2.0药动学软件通过非房室模型确定主要药动学参数,并比较两药配伍前后药动学参数的变化。结果 与麻黄组比较,麻黄-杏仁药对组大鼠血浆和脑脊液中麻黄碱/伪麻黄碱、甲基麻黄碱的c_(max)、AUC_(0-21.33 h)(或AUC_(0-10.67 h))均显著减少,CL_(Z)/F、V_(Z)/F均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑脊液中甲基麻黄碱的t_(max)显著缩短(P<0.05)。与杏仁组比较,麻黄-杏仁药对组大鼠血浆中苦杏仁苷的t_(1/2)显著缩短,CL_(Z)/F显著增加(P<0.01);脑脊液中苦杏仁苷的t_(max)显著缩短,AUC_(0-10.67 h)、CL_(Z)/F、V_(Z)/F均显著增加(P<0.01)。结论 麻黄、杏仁配伍后加快了麻黄生物碱的吸收和消除,从而减少了麻黄生物碱在支气管哮喘模型大鼠体内的累积。

基于网络药理学及分子对接研究中药对药“麻黄-半夏”治疗支气管哮喘的机制

目的:运用中药现代研究方法探讨中药对药“麻黄-半夏”治疗支气管哮喘的机制。方法:通过中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)、DisGeNET及GeneCards检索“麻黄-半夏”的活性成分及作用靶点和支气管哮喘疾病靶点;利用STRING 11.0数据库获得蛋白相互作用(PPI)网络;通过MetaScape软件进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,得到“麻黄-半夏”对支气管哮喘的潜在作用通路;采用AutoDockTools、PyMOL软件将主要的活性成分与核心靶点进行对接。结果:从“麻黄-半夏”中筛选得到35个活性成分,241个靶点,其中涉及支气管哮喘作用靶点110个,最终筛选出9个核心化合物和7个核心靶点。KEGG分析提示,“麻黄-半夏”可能通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子(TNF)等信号通路发挥对支气管哮喘的治疗作用,分子对接验证亦显示靶点与成分的结合活性均较好。结论:“麻黄-半夏”治疗支气管哮喘具有“多成分-多靶点-多通路”的作用特点,预测“麻黄-半夏”可通过减少血管内皮增生、抑制平滑肌细胞增殖、减轻炎症反应等治疗支气管哮喘,可为后续深入试验研究及其临床应用提供思路及方法。

基于数据挖掘和网络药理学的中医药治疗支气管哮喘的用药规律和作用机制分析

目的:探讨中医药治疗支气管哮喘的组方规律,预测核心药物潜在作用机制,以期为后续实验研究及临床应用提供依据与参考。方法:检索中国知网、万方数据库和维普数据库中采用中药复方治疗支气管哮喘的临床研究文献,对中药处方进行频次统计、关联规则分析,探究支气管哮喘的组方规律,并在此基础上以网络药理学策略,筛选高频药物核心靶点,通过基因本体功能富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析,研究药物对疾病的潜在作用靶点和通路,以期阐明其作用机制。结果:共纳入448项研究,包含459首处方、210味中药;其中,化痰止咳平喘药(占28.70%,1 413次/4 924次)和补虚药(占21.83%,1 075次/4 924次)应用较多,以温性(占49.31%,2 483次/5 035次)、辛味(占29.75%,2 295次/7 713次)为主,归经以入肺经(占29.08%,3 608次/12 408次)最多;关联分析得到高频药对与高频角药各10组。麻黄为治疗支气管哮喘的核心药物,其与支气管哮喘共有147个交集靶点,主要有白天竺葵苷元、草本菌素和无色矢车菊素等23种活性成分,核心靶点为热休克蛋白90AA1、肿瘤蛋白p53和JUN等,主要通路为癌症信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路、糖尿病并发晚期糖基化终末产物(AGE)-AGE受体信号通路等。结论:中医药治疗支气管哮喘注重清肺化痰、止咳平喘及健脾益肾,兼顾解表与清热类药物的应用;高频药物麻黄的潜在靶点和作用机制主要参与药物的反应、基因表达的正向调节及凋亡过程的负调控等生物过程,发挥治疗作用。

射干麻黄汤对支气管哮喘大鼠巨噬细胞活化及IL-21/STAT3通路调节作用研究

目的探讨射干麻黄汤对支气管哮喘大鼠巨噬细胞活化及白细胞介素(IL)-21/信号转导和转录活化因子3(STAT3)通路调节作用。方法取雄性SD大鼠36只,随机选择6只作为正常组,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏法建立支气管哮喘模型。将造模成功大鼠随机分为哮喘组、射干麻黄汤低剂量组、射干麻黄汤中剂量组、射干麻黄汤高剂量组及地塞米松组,每组6只。射干麻黄汤低、中、高剂量组大鼠分别给予1 g/kg、2 g/kg、4 g/kg(以生药含量计)射干麻黄汤灌胃,地塞米松组大鼠给予1 mg/kg地塞米松灌胃,正常组及哮喘组大鼠灌胃等量蒸馏水,均1次/d,连续灌胃20 d。末次灌胃结束后,使用肺功能检测系统测定大鼠肺活量、肺动态顺应性及呼气峰值流速,ELISA法测定肺泡灌洗液中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-13水平,计算肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞占比,HE染色法观察肺组织病理学形态,免疫组化法观察肺组织中F4/80蛋白阳性表达情况,Western blot法测定肺组织中IL-21、p-STAT3、STAT3蛋白表达情况。结果与正常组比较,哮喘组大鼠肺活量、肺动态顺应性、呼气峰值流速及肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-2水平均明显降低(P均<0.05),肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比、IL-4水平、IL-13水平及肺组织中F4/80蛋白阳性表达相对积分光密度和IL-21蛋白相对表达量、p-STAT3/STAT3比值均明显升高(P均<0.05),肺组织炎症损伤。与哮喘组比较,射干麻黄汤各组及地塞米松组大鼠肺活量、肺动态顺应性、呼气峰值流速及肺泡灌洗液中IFN-γ、IL-2水平均明显升高(P均<0.05),肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比、IL-4水平、IL-13水平及肺组织中F4/80蛋白阳性表达相对积分光密度和IL-21蛋白相对表达量、p-STAT3/STAT3比值均明显降低(P均<0.05),肺组织病理改变明显恢复,且各指标随射干麻黄汤剂量的增加改善更明显。结论射干麻黄汤能够显著改善支气管哮喘大鼠肺功能,缓解气道炎症反应,减轻肺组织病变,其机制可能与抑制肺组织巨噬细胞活化、调节IL-21/STAT3通路有关。

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1(STAT1)表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组:哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组(正常对照组),每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎剂组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。

清肺消炎丸平喘作用机制研究

清肺消炎丸是治疗哮喘的中药复方制剂,临床应用疗效显著,但作用机理方面的研究尚不够深入.采用β_2肾上腺素受体激动剂筛选及评价体系分别对清肺消炎丸及处方中的八味中药材进行了活性筛选,其中中药麻黄显示了较高的β_2受体激动剂活性;进一步采用豚鼠离体气管收缩和组胺引喘的活体动物实验观察药麻黄、清肺消炎丸及麻黄阴性药物的平喘作用,发现清肺消炎丸的平喘作用均强于含有同浓度麻黄碱的麻黄药材.研究结果表明:清肺消炎丸发挥平喘药理活性的主要物质基础为中药麻黄中的麻黄碱.处方中的其它味药材能够增强麻黄激动β_2受体的能力,药物之间具有良好的协同作用关系.

小青龙汤加减法“若喘去麻黄”之辨析

结合历代医家观点,对《伤寒论》中小青龙汤加减法"若喘去麻黄"是否"仲景意"进行了讨论,并结合《金匮要略》中的相关条文进行了理论分析。根据仲景的辨证论治精神,小青龙汤使用麻黄平喘与否需要在具体临床时辨别正邪关系:在寒邪甚体质好,适合汗法解表时可使用;若里饮重而喘,表邪不重或伴有虚证的患者则不宜使用。

射干-麻黄配伍治疗咳嗽变异性哮喘的分子机制探索

通过网络药理学方法预测射干-麻黄配伍治疗咳嗽变异性哮喘(cough-variant asthma,CVA)的可能分子机制。采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选射干、麻黄有效活性成分及对应治疗靶点,从GeneCards获取CVA疾病靶点基因,经过映射分析获得射干-麻黄活性成分直接作用的CVA目标靶点。构建中药-活性成分-靶点基因调控网络,通过String数据库进行目标靶点的蛋白质-蛋白质相互作用分析并筛选关键基因,借助生物信息分析工具预测靶点基因参与的基因本体生物学过程、京都基因与基因组百科全书信号通路。结果表明:从TCMSP获得射干-麻黄有效活性成分30个,直接调控的CVA靶点基因75个,射干-麻黄调控CVA存在多成分、多靶点的网络调控作用;靶点基因主要富集于核受体活性、直接配体调控序列特异性DNA结合的转录因子活性、泛素样蛋白连接酶结合、甾体激素受体活性、类固醇结合等98个生物学过程,以及PI3K-Akt信号通路、肿瘤中的微小RNA、乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人类巨细胞病毒感染等110条信号通路。射干-麻黄活性成分可能通过抑制气道炎症反应与高反应性、调节自身免疫功能等环节发挥治疗CVA的作用。

麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘模型小鼠Th1/Th2类细胞因子水平的影响

[目的]探讨麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2类细胞因子水平的影响及其可能机制.[方法]取雄性BALB/c小鼠,以给予卵清蛋白溶液的方法建立咳嗽变异性哮喘模型,麻黄定喘汤小、大剂量组分别灌胃给予20,60mL/kg麻黄定喘汤.采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素4(IL-4),IL-5,IL-13及γ干扰素(IFN-γ)含量,并观察BALF中的炎性细胞计数变化和肺组织病理学改变.[结果]模型对照组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ水平均明显降低,与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤小、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数及IL-4,IL-5,IL-13水平显著降低,IFN-γ水平明显上升,与模型对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).麻黄定喘汤明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,麻黄定喘汤小、大剂量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]麻黄定喘汤对咳嗽变异性哮喘小鼠具有治疗作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎性细胞浸润有关.

蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠模型中p38MAPK和Th1/Th2类细胞因子变化的影响

目的：探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6～8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组，每组6只。制备支气管哮喘模型，小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0．72、2．89 g ，按20 mL／kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次，连续10 d；正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL‐4）、IL‐5、γ干扰素（IFN‐γ）含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低，与哮喘模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用，其机制可能与抑制 p38MAPK磷酸化、调节T h1／T h2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

麻黄附子细辛汤对Th1、Th2型细胞因子和淋巴细胞凋亡的影响

目的研究麻黄附子细辛汤治疗哮喘的作用机理。方法以IFN-γ代表Th1型细胞因子,IL-4和IL-5代表Th2型细胞因子,以地塞米松为对照,应用ELISA的方法,观察麻黄附子细辛汤及对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌Th1和Th2型细胞因子的影响和对淋巴细胞凋亡的影响。结果麻黄附子细辛汤孵育后,细胞培养上清液中IL-4、IL-5浓度明显下降,IFN-γ浓度无明显变化,对IL-4的抑制程度随接触时间的延长而增强,并可见到大量凋亡的淋巴细胞。结论麻黄附子细辛汤可能主要是促进Th2细胞的凋亡,并抑制Th2型细胞因子的分泌进而恢复Th1/Th2平衡来发挥抑制哮喘发病的作用的,与激素在临床治疗哮喘方面具有相似的作用机理。

麻黄-细辛药对提取物对哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的探讨麻黄-细辛药对提取物对哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法将30只Balb/c小鼠分为对照组、模型组、麻黄-细辛组,各10只。除对照组外,其他两组建立哮喘小鼠模型。建模后第18天起给予麻黄-细辛组麻黄-细辛药对提取物雾化吸入治疗,给予对照组和模型组小鼠等体积生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织形态,检测各组小鼠增强呼气间歇值(Penh),肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类白细胞比例,BALF和血清的白细胞介素(IL)-6和IL-17水平,以及肺组织的Yes相关蛋白(YAP)、YAP mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结果各组小鼠吸入相应浓度乙酰甲胆碱后,模型组小鼠Penh均高于对照组,麻黄-细辛组小鼠Penh均低于模型组(均P<0.05)。模型组小鼠的BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞比例,BALF和血清中IL-6及IL-17水平,以及肺组织中TGF-β1蛋白和α-SMA表达水平,YAP及其mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.05);与模型组比较,麻黄-细辛组上述指标水平均降低(均P<0.05)。结论麻黄-细辛药对提取物能够减轻哮喘模型小鼠的气道反应性和炎症反应,并可能通过下调IL-17、IL-6、TGF-β1、α-SMA、YAP等因子的表达而抑制哮喘模型小鼠的气道重塑。

哮喘片中麻黄的薄层色谱研究

目的:确定哮喘片薄层色谱鉴别的实验方法。方法:采用3种不同展开剂分别进行哮喘片中麻黄薄层色谱鉴别研究。结果:哮喘片色谱条件为:采用硅胶G色谱板,以三氯甲烷-甲醇-浓氨试液(20:8:1)为展开剂,茚三酮试液为显色剂,斑点清晰。结论:本实验精密度好且操作简便易行。

麻黄多糖对PM 2.5联合卵白蛋白诱导哮喘小鼠血清代谢组学的研究

目的:基于代谢组学方法研究麻黄多糖ESP-B4对哮喘小鼠的血清内源性代谢物的影响。方法:SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为3组,每组6只,分别为空白组、模型组、麻黄多糖高剂量组,采用PM_(2.5)联合卵白蛋白诱导小鼠哮喘模型。采用UPLC-Q/TOF-MS方法分析比较各组小鼠的血清代谢轮廓,并对血清样品进行PCA、OPLS-DA、PLS-DA和S-plot分析,筛选出差异代谢物及相关代谢通路。结果:代谢组学共确定了22个差异代谢物,通过MetPA分析确定8条可能相关代谢通路,根据影响值的大小得出,麻黄多糖ESP-B4可显著改善小鼠血清的甘油磷脂代谢和花生四烯酸代谢水平。结论:麻黄多糖ESP-B4可能通过调节甘油磷脂代谢过程和花生四烯酸代谢过程防治哮喘,这对深入探讨其作用机制研究具有重要意义。

复方麻辛剂吸入治疗小儿哮喘的疗效观察与实验研究

为观察复方麻辛剂对小儿支气管哮喘急性发作的临床疗效及作用机理 ,将支气管哮喘急性发作的 60例患儿随机分成两组 ,治疗组 3 0例用复方麻辛剂雾化吸入治疗 ,对照组 3 0例用舒喘灵雾化吸入治疗 ,7日后比较两组的疗效及TXB2 、6-keto PGF1 α水平。结果 :临床总有效率治疗组为 86 6% ,对照组为 83 3 % (P >0 0 5 ) ,治疗组患儿的TXB2 较治疗前明显下降 ,6-Keto-PGF1 α明显上升 ,肺功能明显改善 (P <0 0 0 1)。动物实验结果表明 :复方麻辛剂能升高哮喘模型豚鼠血浆 6-Keto-PGF1 α含量。提示复方麻辛剂雾化吸入治疗小儿哮喘疗效与雾化吸入西药舒喘灵基本相同 ,其作用可能与调节免疫功能、舒张支气管平滑肌及抑制哮喘炎性反应有关。

咳喘宁对哮喘豚鼠EOS的调节作用

目的观察咳喘宁对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞(EOS)的调节作用,阐明其防治哮喘的作用机制。方法用卵清蛋白复制豚鼠哮喘模型,以地塞米松为阳性对照药,观察咳喘宁干预后血中和肺泡灌洗液中EOS的改变情况。结果咳喘宁能有效降低哮喘琢鼠血和肺泡灌洗液中EOS的数量,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。地塞米松降低血中EOS的效果优于咳喘宁,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论咳喘宁能降低哮喘豚鼠血中和肺泡灌洗液中EOS水平。

中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响

目的:探讨不同剂量中药单剂炙麻黄、麻黄对哮喘大鼠气道炎症反应的影响。方法:SD大鼠70只随机分为正常对照组、模型对照组、甲泼尼龙片组、炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组,各10只。采用卵蛋白(OVA)致敏并激发制备哮喘大鼠模型,在第20天根据不同组别按剂量灌胃给药,连续7天。末次激发24h后处死大鼠,行支气管肺泡灌洗并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),计数炎症细胞数量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-13(IL-13)含量。结果:与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中白细胞数、中性粒细胞数、嗜酸性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比均明显降低(P<0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞表达,且炙麻黄高剂量组的效果更明显,但差异无显著性意义(P>0.05)。与模型对照组比较,炙麻黄高剂量组、炙麻黄低剂量组、麻黄高剂量组、麻黄低剂量组大鼠BALF中IL-4、IL-13含量明显降低,IFN-γ含量明显升高,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),提示不同剂量炙麻黄、麻黄均能有效改善哮喘大鼠BALF中炎症因子表达,且炙麻黄高剂量组的效果更佳,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:麻黄、炙麻黄均能有效降低哮喘大鼠BALF中炎症细胞数量,调节炎症因子的表达,炙麻黄高剂量作用更佳。

射干麻黄汤加减治疗小儿咳嗽变异性哮喘110例效果观察

目的对小儿咳嗽变异性哮喘采用射干麻黄汤加减法治疗的效果进行观察。方法：选取110例咳嗽变异性哮喘患儿，随机分为观察组与对照组各55例，观察组给予射干麻黄汤加减治疗方法，对照组给予孟鲁司特钠咀嚼片治疗，疗程均为2周，对比治疗效果。结果：观察组治疗总有效率为92．73％，对照组为76．36％，两组对比差异显著，P〈0．05。结论：对于小儿咳嗽变异性哮喘患儿采用射干麻黄汤加减治疗的效果非常理想，在临床中有推广应用的价值。