麻黄化学拆分组分的性味药理学评价--麻黄化学拆分组分的免疫抑制作用研究

目的通过研究麻黄化学拆分组分与免疫抑制作用的关系,寻找麻黄性味及其物质基础的对应关系。方法考察了麻黄水煎液及其化学拆分组分(生物碱组分、挥发油组分、多糖组分、酚酸组分)对小鼠溶血素抗体生成、对正常小鼠单核细胞吞噬作用及免疫器官及对补体活性的影响。结果与模型对照组比较,挥发油组和多糖组对绵羊红细胞所致溶血素生成具有极显著性差异(P<0.01);与空白对照组比较,水煎液组、挥发油组和多糖组对正常小鼠单核细胞吞噬作用α值差异显著(P<0.05);水煎液、多糖组分、酚酸组分具有补体抑制作用。结论麻黄具有显著的免疫抑制作用,其对脾脏指数、单核巨噬细胞的吞噬系数α及补体活性具有抑制作用;麻黄的免疫抑制作用可能是其"味苦性凉(寒)"的功能体现,物质基础为麻黄化学拆分组分中的挥发油组分、多糖组分、酚酸组分。

麻黄化学拆分组分的性味药理学评价--麻黄化学拆分组分“辛宣苦泄”平喘作用的研究

目的:阐明麻黄化学拆分组分与"辛宣苦泄"平喘作用的关系,为开展麻黄性味的可拆分性和可组合性研究,进而为"中药一味一性,一药X味Y性(Y≤X)"中药性味理论新假说的客观性提供科学依据。方法:以2%乙酰胆碱-0.1%组胺引喘法,考察分别按人临床给药剂量和豚鼠等效剂量折算ig给药水煎液组(775 mg.kg-1)、生物碱组(7.8 mg.kg-1)、挥发油组(3.87×10-4 mL.kg-1)、多糖组(45.6 mg.kg-1)、酚酸组(36.4 mg.kg-1)、生物碱+多糖组(7.8 mg.kg-1+45.6 mg.kg-1)、空白对照组后,对豚鼠变态性哮喘模型抽搐潜伏期的影响;制备豚鼠气管螺旋条标本,通过观察其张力变化考察水煎液组(6.48g.L-1)、生物碱组(0.06 g.L-1)、挥发油组(0.03×10-5 mL.L-1)、多糖组(0.38 g.L-1)、酚酸组(0.30 g.L-1)对组织胺和乙酰胆碱所致痉挛离体豚鼠气管平滑肌的影响。结果:与空白对照组比,麻黄水煎液、生物碱组、多糖组对药物所致豚鼠变态性哮喘有极显著差异(P<0.01),且生物碱组、多糖组与水煎液组比较有显著差异(P<0.05),但二者按原比例配伍后,与水煎液组差异不明显。与空白对照组比较,水煎液和生物碱组分对正常离体豚鼠气管条的影响,具有显著性差异(P<0.05);水煎液、生物碱组、酚酸组和挥发油组对组织胺引起的痉挛状态气管条的影响具有显著性差异(P<0.01,P<0.05);水煎液及生物碱组对乙酰胆碱引起的痉挛状态气管条的影响具有极显著性差异(P<0.01)。结论:麻黄具有显著的平喘作用,物质基础主要为生物碱组分和多糖组分,此外可能还有挥发油组分、酚酸组分。并且生物碱组分平喘的作用机制有可能与多糖组分不同,可能分别是其"辛味"、"苦味"的物质基础。

麻黄性味拆分组分对上焦水饮内停大鼠模型的影响

目的:研究麻黄发挥作用的药效物质基础,并初步探讨其作用机制,进一步丰富麻黄的药性理论。方法:采用复合因素建立上焦水饮内停大鼠模型;将造模大鼠随机分为模型组,卡托普利组(4. 38 mg·kg^-1),麻黄水煎液组(468 mg·kg^-1),多糖组(265. 36 mg·kg^-1),挥发油组(2. 34 mg·kg^-1),生物碱组(40. 71 mg·kg^-1)和酚酸组(210. 60 mg·kg^-1),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg^-1),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,灌胃给药4周,采用大鼠代谢笼法收集24 h尿量,光镜下观察大鼠心和肺组织形态变化,并检测大鼠的心脏指数,肺脏指数,左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),肺通透指数(LPI),肺干湿比(W/D),肌酸激酶同工酶(CK-MB),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),心脏水通道蛋白-1(AQP1),肺脏AQP1,水通道蛋白-3(AQP3)和肾脏AQP1,AQP2,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心、肺组织受损较严重,模型大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS均显著降低(P<0. 01);心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),上焦水饮内停大鼠模型建立成功;与模型组比较,生物碱组能显著升高大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS(P<0. 05,P<0. 01),显著降低心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平(P<0. 05,P<0. 01),且对上焦水饮内停大鼠心、肺病理状况有明显改善作用。结论:麻黄生物碱组分"辛""温",是其发挥作用的药效物质基础,其作用可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的抑制及其抗炎有关。