鸡源EphrinA2基因的克隆表达及其单克隆抗体研制

研究旨在研制抗鸡EphrinA2蛋白的特异性单克隆抗体。试验用PCR和同源重组技术构建了鸡EphrinA2真核及原核表达载体,以纯化的EphrinA2原核表达产物免疫小鼠,将小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0融合,用间接ELISA方法筛选出阳性细胞克隆;用SDS-PAGE、间接免疫荧光试验和Western blot验证表达产物及单抗的特性。结果显示:原核表达的重组蛋白His-EphrinA2-RBD主要位于细菌包涵体中;获得2株能稳定分泌抗EphrinA2蛋白特异性抗体的杂交瘤细胞株,分别命名为4H6和1G9;单克隆抗体4H6不仅能特异性识别真核表达载体pcDNA3.1-EphrinA2在DF-1细胞中表达的EphrinA2蛋白,而且能有效识别LMH和DF-1细胞中内源性的EphrinA2蛋白。结果表明,单克隆抗体4H6与鸡EphrinA2蛋白反应性和特异性均良好,能够应用于鸡EphrinA2相关基础研究。

基于EphA1/EphrinA1反馈环的表达探讨BrMC调控子宫腺肌病的机制

目的:探究肝配蛋白A受体1(EphA1)及其配体(EphrinA1)在子宫腺肌病(AM)患者相关组织中的表达情况,并观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)处理对子宫腺肌细胞的影响。方法:采用HE染色对AM患者子宫肌层异位内膜组织、非异位内膜组织及子宫肌瘤患者正常内膜组织的形态学变化进行观察;采用免疫组织化学染色检测3种组织中EphA1与EphrinA1表达情况;分离并培养子宫腺肌细胞,分别使用浓度为2.5、5、10μmol/L BrMC的培养基处理细胞,采用MTT法检测不同处理时间后细胞存活率,处理培养48 h后收集细胞,采用TUNEL染色与Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;采用细胞划痕实验检测细胞迁移;采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中EphA1、EphrinA1 mRNA与蛋白的表达水平。结果:AM患者异位和非异位子宫内膜组织中EphA1、EphrinA1表达水平均高于对照组(P<0.05);经鉴定发现成功分离子宫腺肌细胞,波形蛋白与α-平滑肌肌动蛋白均表达;经不同浓度BrMC处理后,与对照组比较,各处理组子宫腺肌细胞存活率下降,凋亡率增加,细胞迁移率降低;细胞内EphA1、EphrinA1的mRNA与蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:EphA1与EphrinA1在子宫腺肌病内膜组织中表达水平升高,经BrMC处理子宫腺肌细胞后,抑制了细胞生长、迁移并促进细胞凋亡,其机制可能与调控EphA1/EphrinA1反馈环相关。

去甲斑蝥素对肝癌细胞EphA2/EphrinA1和E-cadherin表达的影响

目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭迁移作用及对EphA2/EphrinA1和E-cadherin表达的影响。方法 常规培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组及NCTD高、中、低剂量组,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR和Western Blot分别检测细胞EphA2/EphrinA1和E-cadherin mRNA及蛋白质的表达情况。结果 NCTD明显抑制细胞侵袭和迁移,差异具有统计学意义(P<0.05);NCTD可以使肝癌细胞中EphA2、EphrinA1 mRNA及蛋白的表达量降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去甲斑蝥素对人肝癌SMMC7721细胞迁移和侵袭有一定的抑制作用,其机制可能与NCTD下调EphA2/EphrinA1基因及蛋白的表达,引起E-cadherin上调,抑制肿瘤细胞EMT相关。

EphA2/EphrinA1在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理特征的关系。方法:利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常胃粘膜内EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达;并采用流式细胞术对其中随机选取的45例标本进行上述三种蛋白的定量分析,采用SPSS软件进行统计学处理。结果:胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于癌旁组织及正常胃粘膜(P<0.01),而癌旁组织与正常胃粘膜之间无显著性差异(P>0.05);E-cadherin在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常胃粘膜(P<0.01),而癌旁组织与正常胃粘膜间无显著性差异(P>0.05)。在胃癌组织中,随分化程度的降低,EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达则显著降低(P<0.05);随浸润深度的增加,EphA2、EphrinA1蛋白的表达均显著升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达显著降低(P<0.05);淋巴结转移组中EphA2、EphrinA1蛋白的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达则显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);EphA2、EphrinA1和E-cadherin蛋白的表达与肿瘤直径、患者的性别和年龄无关(P>0.05)。EphA2与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.231,P<0.01),EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.403,P<0.01),EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关(r=0.707,P<0.01)。结论:EphA2/EphrinA1与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了胃癌的发生、发展与转移;联合检测三种蛋白对于评价胃癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。

EphA2/EphrinA1在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨EphA2与其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中EphA2、EphrinA1的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析EphA2、EphrinA1的表达与MVD之间的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃黏膜(P<0.01);EphA2、Eph-rinA1表达水平及MVD值与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),MVD值还与肿瘤直径有关(P<0.05);Spearman等级相关分析表明,EphA2、EphrinA1表达分别与MVD呈显著正相关(r=0.485,P<0.01;r=0.512,P<0.01)。结论EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中特异性高表达,可能参与肿瘤血管的生成,在胃癌的发病及恶性进展中发挥重要作用。

肾癌中EphA2/EphrinA1和E-cadherin的表达及其意义

目的:探讨EphA2/EphrinA1和E-cadherin在肾癌组织中的表达及与肾癌临床病理特征的关系。方法:利用免疫组织化学法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达;并采用流式细胞术对上述三种蛋白进行定量分析,采用SPSS13.0进行统计学处理。结果:肾癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于正常肾组织(P<0.01);E-cadherin的表达明显低于正常肾组织(P<0.01)。在肾癌组织中,肿瘤高分级组EphA2、EphrinA1蛋白的表达水平(IHC、FCM)显著高于低分级组(P<0.01,P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达(IHC)显著低于低分级组(P<0.01);肿瘤高分期组EphA2、EphrinA1蛋白的表达水平(IHC、FCM)显著高于低分期组(P<0.01,P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达(IHC)显著低于低分期组(P<0.01),淋巴结转移组EphA2、EphrinA1蛋白的表达(IHC、FCM)显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),而E-cadherin蛋白的表达(IHC)显著低于无淋巴结转移组(P<0.05)。免疫组织化学显示EphA2与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.483,P<0.01),EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.414,P<0.01),EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关(r=0.906,P<0.01)。结论:EphA2/EphrinA1与E-cadherin蛋白表达异常可能共同参与了肾癌的发生、发展与转移;联合检测三种蛋白对于评价肾癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。

EphA2及其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的：检测酪氨酸激酶受体EphA2及其配体EphrinAl在恶性脑胶质瘤中的表达，并探讨其与胶质瘤血管生成的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测62例胶质瘤组织及8例JY-常脑组织中EphA2、EphrinAl的表达情况，并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞，计算微血管密度（micmvesseldensity，MVD）。探讨EphA2、EphrinAl的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系。结果：EphA2、MVD在胶质瘤中阳性表达明显高于正常脑组织，二者差异显著（P〈0．01）。而且随着肿瘤恶性程度增加，EphA2及MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高，高级别脑胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ）中EphA2及MVD强阳性表达明显高于低级别胶质瘤组，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。EphrinAl则具有相反的趋势，在大多数恶性脑胶质瘤中呈低水平表达，在低级别胶质瘤和正常组织中呈较高水平表达，且胶质瘤级别越低EphrinAl表达越高。EphA2表达与MVD呈显著正相关（r=0．713，P〈0．01），EphrinAl表达与MVD呈显著负相关（r=-0．772，P〈0．01），EphA2的表达与EphrinAl呈显著负相关（r=-0．912，P〈0．01）。结论：EphA2在恶性脑胶质瘤中特异性高表达、EphrinA1特异性低表达与胶质瘤的侵袭性和恶性程度密切相关．且EphA2过表达和EphrinA1的缺陷表达可能协同促进胶质瘤组织新生血管的生成，在胶质瘤的发病及恶性进展中发挥重要作用。

人脑星形细胞瘤中EphA2-ephrinA1、CD105的表达及与预后的关系

目的检测酪氨酸激酶受体EphA2及配体ephrinA1在人脑星形细胞瘤中的表达,并探讨其与脑星形细胞瘤预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测55例手术切除人脑星形细胞瘤组织及15例正常脑组织中EphA2、ephrinA1的表达情况,并采用CD105抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果 EphA2(51/55)、CD105-MVD(34.26±12.61)在星形细胞瘤中阳性表达明显高于正常脑组织,两者差异有统计学意义(P<0.01);而且随着星形细胞瘤病理级别越高,EphA2及CD105-MVD蛋白染色强度和阳性细胞数均明显升高,ephrinA1则具有相反的趋势,随星形细胞瘤级别越低ephrinA1表达越高。EphA2表达与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.713,P<0.05),ephrinA1表达与CD105-MVD呈显著负相关(r=-0.772,P<0.05),EphA2的表达与ephrinA1的表达呈显著负相关(r=-0.912,P<0.05)。EphA2、CD105-MVD和ephrinA1均是重要的星形细胞瘤预后相关风险因子。EphA2、CD105-MVD阳性ephrinA1阴性的星形细胞瘤患者较三者均阳性或三者均阴性或EphA2、CD105-MVD阴性ephrinA1阳性的患者生存期明显缩短。结论 EphA2及CD105-MVD在星形细胞瘤中特异性高表达、ephrinA1特异性低表达与星形细胞瘤不良预后密切相关,EphA2和ephrinA1有望成为脑星形细胞瘤诊断和特异性靶向治疗及预后评估的新靶点。

促红细胞生成素肝细胞A2受体及其配子ephrinA1与恶性肿瘤关系的研究进展

促红细胞生成素肝细胞(EphA2)及其配体ephrinA1的表达、功能及其在肿瘤细胞中的信号转导与多种恶性肿瘤发生发展密切相关,EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响,进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导,产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性肿瘤药物治疗的新靶点。

EphA2及EphrinA2在敖汉细毛羊皮肤中的表达及分布规律研究

本文旨在探究EphA2及其配体EphrinA2基因在细毛羊毛囊发生、发育过程中的表达与分布规律,为毛囊发育的分子调控机制提供理论基础。试验以敖汉细毛羊生长发育不同时期体侧部皮肤为材料,采用实时荧光定量PCR和免疫组化技术,对EphA2和EphrinA2基因的mRNA和蛋白水平在皮肤毛囊中的表达规律进行研究。实时荧光定量PCR结果显示:EphA2和EphrinA2基因的表达量在胎龄120d时显著高于胎龄90d和出生后1d(P<0.01);出生后1和30d时差异不显著(P>0.05)。免疫组化结果表明:EphA2及EphrinA2蛋白在胎龄90和120d、出生后1和30d,4个时期的细毛羊体侧皮肤毛囊发育过程中,主要在毛囊、毛母质、外根鞘和表皮中表达,且呈现一定的特异性表达。综上结果表明,EphA2及EphrinA2与细毛羊皮肤毛囊形态发生、发育过程密切相关,可为相关研究提供借鉴。

EphrinA1、ERα和ERβ在乳腺癌中的表达及其意义

目的:研究乳腺癌中EphrinA1、ERα和ERβ蛋白的表达及其意义。方法:用免疫组织化学SP法检测130例乳腺癌组织中EphrinA1、ERα及ERβ蛋白的表达水平,研究其与各临床病理因素的关系。结果:130例乳腺癌组织中EphrinA1、ERα和ERβ的阳性率分别为59.23%、63.08%和53.08%。EphrinA1蛋白在乳腺癌的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移和组织学分级显著相关(P<0.05);ERα蛋白阳性表达率与各临床病理因素均无显著相关(P>0.05);ERβ蛋白的阳性表达与组织学分级显著相关(P<0.05)。EphrinA1在乳腺癌中表达与ERα表达无显著相关(P>0.05);EphrinA1蛋白在乳腺癌中表达与ERβ蛋白显著相关(P<0.05)。结论:EphrinA1、ERα和ERβ可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。联合检测可评估乳腺癌的生物学行为,并指导临床用药和预测预后。

EphA2/ephrinA1与人脑胶质瘤发生的关系及靶向治疗潜能探讨

恶性脑胶质瘤发生发展同酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinases,RTK)受体EphA2及其配体ephrinA1的表达功能与肿瘤细胞中的信号转导密切相关,EphA2和ephrinA1的表达受肿瘤细胞种类和微环境的影响,进而诱导肿瘤细胞及相关细胞信号转导,产生相应的生物学行为。EphA2、ephrinA1系统有望成为恶性脑胶质瘤药物治疗的新靶点。

EphrinA1-Fc对人肾透明细胞癌786-O细胞EphA2和ERK表达影响的研究

目的:探讨EphrinA1-Fc对人肾透明细胞癌786-O细胞系促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化程度的影响。方法:应用可溶性配体EphrinA1-Fc干预人肾透明细胞癌786-O细胞系,采用Wstern blot方法分析不同时间点细胞内EphA2和ERK1/2的磷酸化程度。结果:EphrinA1-Fc干预5、10、30、60 min后,p-EphA2、p-ERK的相对表达量逐渐增加(F=9.392,P=0.025;F=4.428,P=0.041),p-EphA2、p-ERK在EphrinA1-Fc干预前均未见表达。结论:Eph rinA1-Fc抑制肿瘤转移复发的可能机制之一是其促使肾透明细胞癌786-O细胞EphA2磷酸化而导致其降解实现。

鸡卡那霉素中毒后EphrinA2蛋白表达与耳蜗毛细胞神经连接再生及重塑的关系

目的探讨EphrinA2在鸡卡那霉素中毒后耳蜗毛细胞神经连接再生及重塑过程中的作用。方法66只新生罗曼鸡为实验对象。试验组48只,于生后3d开始连续肌注卡那霉素200mg·kg-1.d-1,共用10d,设施药完毕前2d、完毕后1、3、7、15、21、30、60d8组。对照组18只,设3、13、43d龄3组,不施与任何药物。所有动物按预定时间点处死,取听神经行Western印迹分析,处死前均作ABR测试。结果对照组动物各时间点Eph-rinA2蛋白表达量基本一致。施药完毕前2d及施药完毕后1d时,试验组动物听神经组织中EphrinA2蛋白表达较对照组明显降低,施药完毕15d后,EphrinA2蛋白表达明显升高,施药完毕30d时,EphrinA2蛋白表达已与对照组基本相同。同时,实验组用药10天后ABR阈值达116.3±4.3dBSPL,停药后3、7、10天时分别为112.0±5.2、101.5±4.3、94.3±4.8dBSPL,10天后无变化。结论鸡卡那霉素耳中毒后听神经组织中EphrinA2蛋白的表达与其耳蜗毛细胞神经连接的再生及重塑基本同步,提示EphrinA2在鸡卡那霉素耳中毒后耳蜗毛细胞神经连接的再生及重塑中可能有重要作用。

氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马EphA5及ephrinA3的表达及意义

目的探讨颞叶癫痫发作后海马EphA5及ephrinA3基因的表达变化和轴突出芽的关系。方法建立氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,利用原位杂交方法检测致痫后12h、24h、7d、15d、30d、60d海马CA3区、CA1区EphA5及ephrinA3 mRNA的表达,快速Golgi染色观察CA1区的轴突出芽。结果致痫后,EphA5 mRNA在CA3区表达下调,ephrinA3 mRNA在CA1区表达下调,均在7d降至最低点,与对照组相比差异有显著意义(P<0.01),此后逐渐回升,但15d时仍低于对照组(P<0.05),在30d和60d与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。快速Golgi染色显示,对照组大鼠CA1区轴突走行正常,匹罗卡品致大鼠SE后7dCA1区锥体细胞层出现显著增多的轴突染色。结论CA3区的EphA5和CA1区的ephrinA3的表达下调可能与CA1区的轴突出芽、突触重建有关。

EphA4-ephrinA3系统在海马脑区缺血/再灌注中的表达变化

目的观察海马EphA4-ephrinA3的分布特点及在缺血/再灌注过程中的动态变化规律,了解EphA4-ephrinA3对在海马CA1区神经元迟发性死亡中影响。方法采用经典的四血管夹闭短暂前脑缺血/再灌注模型,通过TUNEL染色观察缺血/再灌注后6h、24h、48h各组海马神经元凋亡情况,同时检测Caspase 3的活性,并以western blot检测EphA4及ephrin A3蛋白表达的变化。结果短暂前脑缺血/再灌注可以引起海马CA1区神经元迟发性死亡。Caspase 3活性在缺血/再灌注后明显升高,再灌注6h、24h、48h(OD值分别为2.30±0.19,2.20±0.28,1.90±0.015)与sham组(OD值为1.100±0.017)比较有统计学意义(P<0.05)。大鼠海马组织EphrinA3蛋白表达显著增加,再灌注6h、24h(IOD值为2.05±0.12vs 0.78±0.02,P<0.05),与对照相比有统计学意义,再灌注48h逐渐回复至对照组水平。EphA4也有缺血诱导的增高,再灌后6h和24h与对照组相比均有明显增高(2.21±0.12vs 0.72±0.03,P<0.05)。结论短暂脑缺血/再灌注可诱导海马CA1区ephrinA3与EphA4的表达明显增高,其时间过程与Caspase增高的时间过程一致,提示ephrinA3与EphA4的表达增高可能在CA1区神经元损伤过程中发挥重要作用。

EphrinA1在肝细胞癌患者内皮祖细胞中的表达及其临床意义

目的了解肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者外周血中手术前后内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）的数量及其内包含的EphrinA1 mRNA的表达变化情况和临床意义。方法应用流式细胞术（FCM）检测手术前组、手术后组和健康对照组外周血中EPCs的含量，同时分离培养三组研究对象外周血中的EPCs，用RT—PCR检测EPCs上EphrinAl的表达情况，进行统计学分析。结果肝癌患者手术前组外周血中EPCs的数量明显高于手术后组和健康对照组（P〈0．05），EphrinA1在肝癌患者手术前组外周血EPCs中存在表达，明显高于手术后组和健康埘照组（P〈0．05），而在手术后组和健康组问差异无统计学意义。结论肝癌患者外周血中的EPCs明显增加，同时其内的EphfinA1表达增高，提示EphrinA1可能在EPCs的增殖动员中起到重要作用．

大鼠口腔鳞状细胞癌组织中EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达

目的:检测大鼠口腔鳞状细胞癌发生及演变组织中EphA2、EphrinA1和E-cadherin的表达。方法:采用免疫组化SP法检测大鼠腭部的7例正常黏膜、14例上皮单纯性增生黏膜、6例上皮轻度异常增生黏膜、10例上皮中度异常增生黏膜、19例上皮重度异常增生黏膜和14例口腔鳞状细胞癌黏膜组织中EphA2、EphrinA1和E-cadher-in的表达。结果:随正常黏膜到口腔鳞状细胞癌的发生演变,EphA2和EphrinA1的表达呈升高的趋势,E-cadherin的表达呈降低的趋势(F=35.903、101.757和65.409,P<0.001)。口腔鳞状细胞癌组织中EphA2与EphrinA1的表达呈正相关(r=0.708,P=0.015),与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.531,P=0.004);EphrinA1与E-cad-herin的表达呈负相关(r=-0.596,P<0.001)。结论:EphA2、EphrinA1和E-cadherin可能共同参与了口腔鳞状细胞癌的发生演变。

EphrinA1在输卵管妊娠组织中的表达

目的研究EphrinA1在输卵管妊娠组织中的表达。方法 14例输卵管壶腹部妊娠组织分为种植部位组(n=14)和非种植部位组(n=14),对照组为分泌期输卵管壶腹部组织(n=12),应用免疫组化法和逆转录聚合酶链反应法检测3组组织中EphrinA1蛋白和mRNA的表达。结果 EphrinA1表达于输卵管上皮细胞及种植部位滋养细胞的胞浆,EphrinA1蛋白及mRNA在输卵管妊娠种植部位表达明显低于非种植部位和分泌期输卵管壶腹部对照组(P<0.05)。结论 EphrinA1在输卵管妊娠种植部位的低表达可能与输卵管妊娠发生有关。

包裹EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米粒的制备方法及特性研究

目的制备EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒系统,检测其物理性能。方法制备EphrinA1-PE38/GM-CSF壳聚糖纳米颗粒系统并检测颗粒大小、形态、包装容量、包装效率、稳定性、包裹方式。结果 EphrinA1-PE38/GMCSF壳聚糖纳米颗粒大小50-100nm,类似球形,分布较为均匀,呈聚集团块状,4℃条件下状态稳定。电泳显示纳米颗粒上清中EphrinA1-PE38/GM-CSF与游离EphrinA1-PE38/GM-CSF在同一分子水平。CLSM图像证实EphrinA1-PE38/GMCSF不仅仅与其表面结合,且包裹于壳聚糖纳米颗粒内。结论 EphrinA1-PE38/GM-CSF可与壳聚糖结合形成纳米颗粒,且包装容量、包装效率、稳定性均较高。