慢性电刺激海马结构诱发大鼠脑磁共振成像异常信号分析

为探讨海马结构 (hippocampalformation)功能失衡与癫痫源性脑损伤的关系 ,本工作采用慢性强直电刺激大鼠海马 (hippocampus,HPC)CA1顶树突区 (apicaldendriteregion ,ADR)或齿状回 (dentategyrus,DG)诱发大鼠癫痫模型 ,一天一次 ,连续刺激 6～ 8天后 ,观察人工致痫灶以外的横向弛豫时间加权的核磁共振 (T2 weightedmagneticresonanceimage,T2 WI)绝对信号值变化 (片厚 1mm) ,以及深部电图和原发性湿狗颤抖 ( primarywetdogshakes,WEDS) ,并对被检测动物T2 WI信号异常的相应脑区进行组织学鉴定 .结果表明 :( 1 )电刺激大鼠ADR或DG的作用基本相似 ,引起深部电图的癫痫样电活动和侧脑室区域T2 值增强 .( 2 )含有电极尖端痕迹的核磁共振 (magneticresonanceimage ,MRI)脑切片出现对称性腹部侧脑室区域T2 值增强 ,连续向后 1mm取MRI脑切片进行观察发现 ,对侧腹部侧脑室区域信号异常 .( 3)组织学切片观察到 :MRI检测的侧脑室区域T2 WI信号增强与组织切片的侧脑室扩大相吻合 ,可见扩大的侧脑室中脉络丛上皮细胞病理性增生现象 .提示 :在大鼠癫痫点燃现象出现之前 。

戊四氮诱发癫痫大鼠海马齿状回颗粒细胞树突发芽

目的利用化学点燃大鼠癫痫模型,观察癫痫发作后大鼠海马齿状回颗粒细胞树突的形态学变化,探讨癫痫敏感性形成机制。方法利用戊四氮(PTZ)制作化学点燃大鼠癫痫模型。采用点燃成功后3d、7d两个时间点,应用神经元高尔基染色法,在光镜下观察和定量分析大鼠海马齿状回颗粒细胞的树突改变。结果颗粒细胞的形态学参数(树突总长度、树突分支点数、树突野最大伸展距离和树突棘密度)在PTZ点燃后3d时均显著降低(P<0.05),而在PTZ点燃后7d时明显回升,并明显高于生理水平(P<0.05)。结论在PTZ点燃大鼠癫痫发作后,颗粒细胞树突出现明显的可塑性改变,并在PTZ点燃后7d时出现发芽现象,这可能与癫痫敏感性的形成有关。