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靶向沉默Eps8基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其分子机制的探讨
1
作者
宁晶璇
贺艳杰
李玉华
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期83-90,共8页
目的:探索靶向沉默Eps8(表皮生长因子受体通路底物8)基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其可能的分子机制。方法:采用慢病毒介导RNA干扰技术靶向沉默K562细胞中Eps8基因。实验分组为:空白对照(blank control)组、Eps8-sh...
目的:探索靶向沉默Eps8(表皮生长因子受体通路底物8)基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其可能的分子机制。方法:采用慢病毒介导RNA干扰技术靶向沉默K562细胞中Eps8基因。实验分组为:空白对照(blank control)组、Eps8-shRNA靶向沉默(K562-shRNA)组和阴性对照(K562-NC)组。在荧光显微镜下观察转染效率;应用RT-PCR法和Western blot法分别从mRNA转录水平和蛋白水平验证Eps8基因沉默效率;台盼蓝拒染法和MTT法检测细胞体外增殖能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡率变化;甲基纤维素克隆形成实验验证细胞集落形成能力;Western blot法检测沉默Eps8基因后AKT/mTOR及其下游信号通路磷酸化蛋白的表达情况。结果:成功建立稳定低表达Eps8的K562细胞株(K562-shRNA)和阴性对照细胞株(K562-NC)。与空白对照组和K562-NC组相比,沉默Eps8基因后K562-shRNA组细胞Eps8转录和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);体外培养48 h后,K562-shRNA组细胞增殖能力明显下降(P<0.05);K562-shRNA组细胞凋亡率为(5.81±0.39)%,空白对照组和K562-NC组细胞凋亡率分别为(1.02±0.70)%和(1.19±0.15)%,提示K562-shRNA组细胞凋亡率与空白对照组和K562-NC组之间有显著性差异(P<0.05),而空白对照组和K562-NC组之间没有显著性差异(P>0.05);体外甲基纤维素半固体培养10 d后,K562-shRNA组细胞集落形成能力与空白对照组和K562-NC组相比有显著性差异(P<0.05)。沉默Eps8基因可下调K562细胞p-AKT(308)和p-AKT(473)的表达(P<0.05),而t-AKT表达水平没有明显变化。另外,沉默Eps8基因可下调AKT下游的pmTOR和p-PRAS40蛋白的表达(P<0.05),而总mTOR和总PRAS40的表达水平没有明显变化。结论:利用慢病毒介导的RNA干扰技术靶向沉默Eps8基因能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与AKT/mTOR及其下游信号通路下调有关。
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关键词
eps8基因
慢性髓系白血病
K562细胞
慢病毒介导RNA干扰技术
AKT/m
TOR
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职称材料
miR-124和miR-520b下调Eps8表达并抑制HeLa细胞增殖
被引量:
3
2
作者
李新鑫
陈成
+1 位作者
王芳妹
丁小凤
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1145-1152,共8页
Eps8是一个多功能的信号分子,参与肌动蛋白重排、受体内吞和肿瘤的发生发展.为了寻找靶向Eps8的microRNAs(miRNAs)并研究其在宫颈癌中的调控作用,本文采用软件预测获得4个可能调控Eps8表达的miRNAs.利用双荧光素酶报告系统和Western印...
Eps8是一个多功能的信号分子,参与肌动蛋白重排、受体内吞和肿瘤的发生发展.为了寻找靶向Eps8的microRNAs(miRNAs)并研究其在宫颈癌中的调控作用,本文采用软件预测获得4个可能调控Eps8表达的miRNAs.利用双荧光素酶报告系统和Western印迹研究发现,miR-124和miR-520b结合到人EPS8 mRNA的3'非翻译区(untranslated region,UTR)并有效抑制Eps8蛋白的表达.进一步细胞存活检测、MTT法和克隆形成实验分析显示,miR-124和miR-520b过表达显著抑制HeLa细胞的生长和增殖.而且,miRNA调节的Eps8下调能提高HeLa细胞对化疗药物顺铂的敏感性.同时证明,miR-124和miR-520b激活肿瘤抑制基因p53与下游基因p21报告基因转录活性,也相应地上调了p53与p21的蛋白表达.这些结果提示,miR-124和miR-520b下调癌基因EPS8表达,从而抑制HeLa细胞增殖,负调控宫颈癌细胞生长.
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关键词
miR-124
miR-520b
eps8基因
HELA细胞
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职称材料
题名
靶向沉默Eps8基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其分子机制的探讨
1
作者
宁晶璇
贺艳杰
李玉华
机构
南方医科大学珠江医院血液科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期83-90,共8页
基金
国家自然科学基金(81300431)
文摘
目的:探索靶向沉默Eps8(表皮生长因子受体通路底物8)基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其可能的分子机制。方法:采用慢病毒介导RNA干扰技术靶向沉默K562细胞中Eps8基因。实验分组为:空白对照(blank control)组、Eps8-shRNA靶向沉默(K562-shRNA)组和阴性对照(K562-NC)组。在荧光显微镜下观察转染效率;应用RT-PCR法和Western blot法分别从mRNA转录水平和蛋白水平验证Eps8基因沉默效率;台盼蓝拒染法和MTT法检测细胞体外增殖能力变化;流式细胞术检测细胞凋亡率变化;甲基纤维素克隆形成实验验证细胞集落形成能力;Western blot法检测沉默Eps8基因后AKT/mTOR及其下游信号通路磷酸化蛋白的表达情况。结果:成功建立稳定低表达Eps8的K562细胞株(K562-shRNA)和阴性对照细胞株(K562-NC)。与空白对照组和K562-NC组相比,沉默Eps8基因后K562-shRNA组细胞Eps8转录和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);体外培养48 h后,K562-shRNA组细胞增殖能力明显下降(P<0.05);K562-shRNA组细胞凋亡率为(5.81±0.39)%,空白对照组和K562-NC组细胞凋亡率分别为(1.02±0.70)%和(1.19±0.15)%,提示K562-shRNA组细胞凋亡率与空白对照组和K562-NC组之间有显著性差异(P<0.05),而空白对照组和K562-NC组之间没有显著性差异(P>0.05);体外甲基纤维素半固体培养10 d后,K562-shRNA组细胞集落形成能力与空白对照组和K562-NC组相比有显著性差异(P<0.05)。沉默Eps8基因可下调K562细胞p-AKT(308)和p-AKT(473)的表达(P<0.05),而t-AKT表达水平没有明显变化。另外,沉默Eps8基因可下调AKT下游的pmTOR和p-PRAS40蛋白的表达(P<0.05),而总mTOR和总PRAS40的表达水平没有明显变化。结论:利用慢病毒介导的RNA干扰技术靶向沉默Eps8基因能够抑制K562细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与AKT/mTOR及其下游信号通路下调有关。
关键词
eps8基因
慢性髓系白血病
K562细胞
慢病毒介导RNA干扰技术
AKT/m
TOR
Keywords
eps
8
gene
chronic myeloid leukemia
K562 cell
lentivirus - mediated RNA interference technology
AKT/mTOR
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
miR-124和miR-520b下调Eps8表达并抑制HeLa细胞增殖
被引量:
3
2
作者
李新鑫
陈成
王芳妹
丁小凤
机构
湖南师范大学生命科学学院
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1145-1152,共8页
基金
国家自然科学基金项目(No.30900827
No.81272190)
+1 种基金
湖南省科研条件创新专项(No.2012TT2017)
湖南师范大学蛋白质化学与发育生物学教育部重点实验室开放基金(No.DF1110)~~
文摘
Eps8是一个多功能的信号分子,参与肌动蛋白重排、受体内吞和肿瘤的发生发展.为了寻找靶向Eps8的microRNAs(miRNAs)并研究其在宫颈癌中的调控作用,本文采用软件预测获得4个可能调控Eps8表达的miRNAs.利用双荧光素酶报告系统和Western印迹研究发现,miR-124和miR-520b结合到人EPS8 mRNA的3'非翻译区(untranslated region,UTR)并有效抑制Eps8蛋白的表达.进一步细胞存活检测、MTT法和克隆形成实验分析显示,miR-124和miR-520b过表达显著抑制HeLa细胞的生长和增殖.而且,miRNA调节的Eps8下调能提高HeLa细胞对化疗药物顺铂的敏感性.同时证明,miR-124和miR-520b激活肿瘤抑制基因p53与下游基因p21报告基因转录活性,也相应地上调了p53与p21的蛋白表达.这些结果提示,miR-124和miR-520b下调癌基因EPS8表达,从而抑制HeLa细胞增殖,负调控宫颈癌细胞生长.
关键词
miR-124
miR-520b
eps8基因
HELA细胞
Keywords
miR-124
miR-520b
eps
8
gene
HeLa cells
分类号
Q752 [生物学—分子生物学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
靶向沉默Eps8基因对人慢性髓系白血病K562细胞生物学活性的影响及其分子机制的探讨
宁晶璇
贺艳杰
李玉华
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
下载PDF
职称材料
2
miR-124和miR-520b下调Eps8表达并抑制HeLa细胞增殖
李新鑫
陈成
王芳妹
丁小凤
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
3
下载PDF
职称材料
已选择
0
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