基于网络药理学与分子对接探讨蒙药查干乌日勒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨蒙药查干乌日勒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)作用机制。方法:通过TCMSP数据库检索查干乌日勒3味植物药材的活性成分和作用靶点;从GeneCards、OMIM、Drugbank数据库收集慢性萎缩性胃炎的相关靶点,利用Venny在线平台得到查干乌日勒和慢性萎缩性胃炎共有靶点;使用STRING 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建共有靶点的PPI网络图,并筛选出关键靶点;使用R语言的ClusterProfiler包,进行GO和KEGG通路富集分析;应用Autodock Tools 1.5.7软件对核心成分与关键靶点进行分子对接。结果:收集到查干乌日勒28个活性成分、作用靶点512个,慢性萎缩性胃炎的相关靶点829个,共有靶点111个,其共有靶点主要富集于720个生物功能及20条信号通路。分子对接表明核心成分山柰酚、异鼠李素、槲皮素、山柰素、橙皮素和胡椒碱与关键靶点AKT1、SRC有较强结合活性。结论:查干乌日勒能保护胃黏膜,对抗血管生成及调节异常免疫,可能通过作用于AKT1和SRC等核心靶点调控癌症通路、HIF-1等信号通路治疗CAG。

基于网络药理学和分子对接研究蒙药额尔敦-乌日勒对帕金森病的作用机制

目的:基于网络药理学方法挖掘蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的主要活性成分和药物靶点,揭示其潜在的可能作用机制,并运用分子对接研究药物与靶点蛋白结合能力。方法:依据中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSCP)挖掘额尔敦-乌日勒的活性成分及对应靶点,以药动参数生物利用度(oral bioavailability,OB)≥30%、类药性(drug-likeness,DL)≥0.18:为条件进行筛选,运用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出额尔敦-乌日勒活性成分治疗帕金森病的可能靶点,运用Cytoscape 3.9.1绘制Venn图,借助STRING数据库绘制蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络图;应用微生信在线软件及Metascape数据库查找蒙药额尔敦-乌日勒潜在的活性成分及治疗帕金森病的潜在作用靶点,并将靶点进行基因本体(gene ontology,GO)及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并将药物小分子和靶点蛋白进行分子对接。结果:蒙药额尔敦-乌日勒中筛选出DL及OB值好的活性成分118种,预测治疗帕金森病的靶点207个,GO功能富集分析及KEGG富集分析显示,蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的机制主要涉及RNA聚合酶启动子转录的正调控、正调控DNA模板转录和调控基因表达等生物过程,其涉及的通路包括AKT1、TP53、TNF、VEGFA、CASP3等。结论:蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病是多成分、多靶点、多通路的作用结果,为蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的进一步研究提供了理论依据。

蒙药额尔敦-乌日勒对老年患者胸科手术后睡眠质量的影响

目的探讨蒙药额尔敦-乌日勒对老年患者胸科手术后睡眠质量的影响。方法选择择期行胸科手术的老年患者60例,男31例,女29例,年龄≥65岁,BMI 18~24 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为两组:对照组(C组)和蒙药额尔敦-乌日勒组(E组),每组30例。C组于术前3 d至术后3 d每日晨起后口服淀粉胶囊;E组在相同时间点口服蒙药额尔敦-乌日勒15粒(每粒2 g)。采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估术前3 d和术后1个月患者夜间睡眠质量。采用理查兹-坎贝尔睡眠量表(RCSQ)评估术前3 d和术后第1天夜间睡眠质量。采用ELISA法检测术前3 d服药前、术后第1、4天血浆褪黑素(MT)、γ-氨基丁酸(GABA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用术后恢复质量量表(QoR-40)评估患者恢复质量。结果与C组比较,E组术后1个月PSQI量表评分明显降低,术后第1天RCSQ量表评分明显增高(P<0.05),术后第1、4天MT浓度和GABA浓度明显升高,TNF-α浓度明显降低(P<0.05),术后第1天情绪状态、身体舒适度、自理能力和总分明显升高(P<0.05)。结论围术期服用蒙药额尔敦-乌日勒有助于改善患者术后睡眠质量,促进患者术后快速康复。

蒙药额尔敦-乌日勒对心肌损伤的修复作用及机制探讨

目的:观察蒙药额尔敦-乌日勒对斑马鱼心脏损伤后再生作用及其可能作用机制,验证其治疗的有效性,为进一步研究蒙药额尔敦-乌日勒提供实验依据。方法:利用转基因鱼系Tg(vmhc:mCherry-NTR)经甲硝唑(MTZ)处理后建立心室损伤模型,把90只受精3 d(3 dpf,days post fertilization)的斑马鱼胚胎随机分为对照组(DMSO,n=30)和心肌消融组(MTZ,n=30)以及心室损伤后额尔敦-乌日勒治疗组(MTZ+EW,n=30),治疗组在MTZ处理后24 h(24 hpt,24 hour post treatment)用蒙药额尔敦-乌日勒混悬液以25μg/mL治疗。3组在72 hpt检测细胞增殖,用共聚焦显微镜观察细胞增殖情况并定量分析,同时应用RT-qPCR分析一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达量。结果:治疗组斑马鱼胚胎经过蒙药额尔敦-乌日勒治疗后,心肌损伤后的再生修复比例明显上升,且再生心肌细胞的增殖速度较对照组加快、炎症因子表达量明显低于对照组。结论:蒙药额尔敦-乌日勒能够促进斑马鱼胚胎心肌细胞的修复再生,并促进心肌细胞的增殖,抑制心室损伤后的炎症反应。

蒙药额尔敦-乌日勒对大鼠的急性毒性初探

目的为蒙药额尔敦-乌日勒的毒性及安全性研究提供参考。方法采用固定剂量法,将32只SD大鼠随机分为对照组(等体积纯净水)及额尔敦-乌日勒低、中、高剂量组(0.54,2.16,5.40 g/kg,简称低、中、高剂量组),各8只,分别灌胃相应药物或纯净水后观察14 d。给药前禁食12 h,不禁饮。观察大鼠一般情况与行为、饮食饮水、体质量及主要器官(心、肝、脾、肺、肾)情况(外观、脏器相对质量、组织形态学变化等),检测血常规及血生化指标。结果各组大鼠用药后均未见中毒症状或死亡。各组大鼠体质量和主要器官相对质量均整体保持自然增长,且组间无明显差异(P>0.05),但各组雌雄大鼠间存在不同程度差异。体质量变化率,用药第7,14天,低剂量组雄性大鼠明显低于对照组(P<0.05),中剂量组雌性大鼠明显高于对照组(P<0.01)。各组大鼠各主要器官颜色、形态无明显差异;中、高剂量组雄性大鼠肾脏相对质量及高剂量组雌性大鼠脾脏相对质量均明显低于对照组(P<0.05)。各组大鼠主要器官病理形态学无明显异常。中、高剂量组雄性大鼠血常规及血及生化指标仅粒细胞计数及白蛋白含量与对照组有明显差异(P<0.05),但均无生物学意义。结论经初步研究,大鼠对额尔敦-乌日勒单次给药的最高耐受量可达5.40 g/kg。

蒙药额尔敦-乌日勒非靶向代谢组学研究

目的:基于血清药物化学方法分析蒙药额尔敦-乌日勒入血成分,探讨蒙药额尔敦-乌日勒药效物质基础。方法:采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS),对蒙药额尔敦-乌日勒及给药后大鼠血清样本分别在正负离子模式下进行总离子、二级碎片离子扫描。色谱柱为Hyperil Gold column(C18)(2.1 mm×100 mm,1.9μm);正模式的流动相A为0.1%甲酸,流动相B为甲醇;负模式的流动相A为5 mmol/L醋酸铵,流动相B为甲醇;流速为0.2 mL/min;柱温为40℃;进样量为10μL。质谱条件:扫描范围(m/z)100~1500;ESI源的喷雾电压为3200 V;鞘气流速为40 arb;辅助气流速为10 arb;离子传输管温度为320℃;极性为正极、负极;MS/MS二级扫描为数据依赖性扫描。通过与mzCloud、mzVault和Masslist数据库对比搜索,鉴定小分子化合物,分析差异代谢物及其通路,筛选蒙药额尔敦-乌日勒入血成分。结果:总共鉴定到777个小分子化合物。其中共有67个代谢物具有明显差异。通路分析表明,这些差异代谢物主要富集在核黄素代谢、甘油磷脂代谢、甾类激素生物合成代谢等11个通路。而大鼠含药血清中共检测到237个入血成分,其中有51个原型成分,其余186个为额尔敦-乌日勒复方中单药代谢产生的代谢物。结论:含药血清中鉴定出额尔敦-乌日勒入血成分237个,可能干预的代谢通路主要有11个,为阐明额尔敦-乌日勒药效物质基础提供了依据。

蒙药额尔敦-乌日勒神经保护作用研究现状及其治疗阿尔茨海默病的潜力

蒙药额尔敦-乌日勒是蒙医治疗萨病的主要药物,对神经系统疾病也具有很好的疗效,临床应用非常广泛,是极为珍贵的蒙药之一。本文就蒙药额尔敦-乌日勒的神经保护作用研究现状及阿尔茨海默病治疗现状进行概述。同时基于近几年的研究进展,对蒙药额尔敦-乌日勒治疗阿尔茨海默病,改善学习记忆能力的潜力进行了浅析,为今后的研究方向提供参考。

额尔敦-乌日勒对实验性家兔动脉粥样硬化的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒(珍宝丸)对实验性家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响,并探讨其作用机制。方法:采用喂养高脂饲料构建家兔AS模型,将60只家兔随机分为6组:正常组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组分别给予额尔敦-乌日勒0.4、0.2、0.1g.kg-1.d-1,阳性对照组给予辛伐他汀5mg.kg-1.d-1,连续喂养90天。在喂饲高脂饲料的同时灌胃给药,并于给药前1 d及开始后第30、60、90天分别取各组家兔空腹血检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。90天后心脏采血,进行血液流变学检测,随后处死家兔,取主动脉做病理形态学检查。结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒中、高剂量组的血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);光镜显示额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉内膜结构病变较模型组减轻,内膜/中膜厚度比小于模型组(P<0.05);血液流变学分析显示,额尔敦-乌日勒中、高剂量组全血黏度明显低于模型组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与调节血脂、改善血液流变学有关。

额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理。假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型。采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达。结果(1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P<0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P<0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P<0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P<0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P<0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P<0.01)。结论额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。

额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤大鼠的治疗作用研究

目的研究额尔敦-乌日勒对大脑中动脉/再灌注损伤大鼠的治疗作用。方法采用改良Zea-Longa法,造MCAO/R模型,将造模成功的动物随机分4组,分别为模型组、尼莫地平片组、银杏叶片组、额尔敦-乌日勒组,给予相应的药物进行治疗,第15日进行Bederson神经功能评分,行TTC染色后测定各组大鼠脑梗死率、含水率、脑指数。结果与模型组相比,各治疗组大鼠神经功能Bederson得分明显降低,神经功能明显好转(P<0.01);与假手术组相比,额日敦-乌日勒组大鼠神经功能恢复临近于正常,差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组各脑片中未见苍白色组织,模型组苍白色组织较其他组明显,额尔敦-乌日勒组苍白色组织明显少于其他治疗组,而银杏叶片组与尼莫地平片组没有明显区别。模型组脑梗死率、脑含水率及脑指数仍然明显高于其他组(P<0.05),其中额尔敦-乌日勒组脑梗死率、脑含水率及脑指数较低(P<0.05),尼莫地平片组脑含水率较低(P<0.05),银杏叶片组脑指数较低(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒61.7 mg/100 g可明显减轻脑水肿,减少缺血再灌注脑梗死范围,减轻大鼠神经功能障碍,对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用。

额尔敦—乌日勒的临床研究进展

经过大量的文献回顾以及结合临床实际用药情况,主要论述了蒙药额尔敦—乌日勒治疗"萨病"、骨关节病、高血压病、冠心病、心绞痛、周围神经损伤、癫病、银屑病、淤滞性皮炎、帕金森病及甲状腺多发性结节瘤等临床应用与研究概况。其中额尔敦—乌日勒在防治缺血性脑血管病、脑出血、高血压合并脑出血、面瘫以及颈椎病、膝关节病等黑脉病、白脉病、"协日乌素"病的疗效显著,说明额尔敦—乌日勒又能防治并发症,并且在临床上成为优选药物。因此临床优选与研究如何从多组分,多层次,多角度、多靶点干预与治疗疾病,是该药的运用价值和前景。

额尔敦-乌日勒处方沿革

经过大量的文献回顾,评析蒙药额尔敦-乌日勒相关处方沿革,阐明蒙药额尔敦-乌日勒的处方沿革、有效成分提取与分析概况,为额尔敦-乌日勒的进一步深入研究、应用提供参考。

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化（AS）家兔血清中一氧化氮（NO）含量和抗氧化酶活性的影响。方法采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型，将36只家兔完全随机分为4组，每组9只。正常对照组喂普通饲料，其他3组喂高脂饲料。正常组与模型组分别灌胃蒸馏水，辛伐他汀组给予辛伐他汀5ms／（kg·d），额尔敦-乌日勒组给予额尔敦一乌日勒0．4g,／（kg·d），连续90d。检测家兔血清中NO含量，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性和丙二醛（MDA）含量，并且测定血清TC、TG、LDL—C、HDL—C的含量，计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比。结果与模型组相比，额尔敦-乌13勒能提高As家兔血清中NO[（231．26±44．92）μmol／L]含量，同时增强SOD[（57．81±7．65）kU／L]、CAT[（25．71±4．60）kU／L]和GSH-Px[（515．55±81．36）kU／L]的活性（P〈0．05），同时降低MDA[（22．27±11．43）μmo]／L]的含量（P〈0．05）。并且降低血清，TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比（P〈0．05）。结论额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能；通过增强机体抗氧化酶的活性，提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用。

蒙药额尔敦-乌日勒治疗脑梗死的疗效研究

目的:研究蒙药额尔-敦乌日勒对于脑梗死患者的治疗效果。方法:选取于内蒙古民族大学附属医院就医的90例脑梗死患者,随机划分为对照组、实验组,各45例。其中对照组患者服用常规治疗药物,实验组给予常规药物加额尔敦-乌日勒治疗,治疗周期为3个月,结束后对两个组别的治疗效果进行比较。结果:经过治疗,相较于对照组,实验组NIHSS评分更低,且总有效率更高。对照组显效、有效、无效、恶化分别有15例、24例、5例、1例。实验组显效、有效、无效、恶化分别有27例、16例、2例、0例。经过CMH卡方检验后可知P≤0.05,差异有统计学意义。

蒙药额尔顿·乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤大鼠血清中NO和NOS的影响

目的:研究蒙药额尔顿·乌日勒对血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)中的影响,探讨额尔顿·乌日勒对大鼠RIR的保护作用及其相关机制。方法:通过高眼压法造成RIR模型,采用ELISA方法对160只RIR大鼠血清中NO、NOS含量进行测定。结果:视网膜缺血再灌注后模型组NO和NOS含量非常显著地高于空白组(P<0.01),12h、24h、48h高剂量组NO含量非常显著地低于模型组(P<0.01),24h、48h低、中剂量组NO含量显著地低于模型组(P<0.05),24h、48h高剂量组NOS含量显著地低于模型组(P<0.05)。结论:蒙药额尔敦·乌日勒能降低RIR血清中NO、NOS含量,能够减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔血清的影响

目的通过观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)家兔血清的血脂代谢和肝肾功能等生化指标的影响,探讨额尔敦-乌日勒抗AS-PV的作用机制。方法随机将65只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒组。实验24周后处死家兔取血清和主动脉,观察主动脉病理形态学改变,采用全自动生化仪检测各组家兔血清TC、TG、LDL-C和HDL-C等血脂指标变化和ALT、AST、У-GT与CRE、BUN等肝肾功能指标的变化。结果采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,成功建立家兔AS-PV模型。与正常组比较,模型组LDL-C、HDL-C、TC升高,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组HDL-C、TG、TC降低;与正常组比较,模型组AST、У-GT升高,与正常组比较,辛伐他汀组ALT、AST、У-GT升高;与正常组比较,模型组CRE、BUN升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药特色、独特功效。可能通过调节血脂,进而改善血液流变指标,对高血脂所致AS-PV有明显的拮抗作用。

额尔敦乌日勒治疗糖尿病末梢神经炎概述

末梢神经炎是糖尿病常见的并发症之一,长期发展会造成神经功能逐渐减退甚至肌肉萎缩、行动困难等。蒙药额尔敦乌日勒是临床舒筋活络的常用药物,治疗神经系统疾病有着较好的疗效,近年来也用于治疗糖尿病并发症。本文对近年来蒙药额尔敦乌日勒治疗糖尿病末梢神经炎的应用做一概述。

额尔敦-乌日勒对MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF及NGF表达的影响

目的:探讨额尔敦-乌日勒对大脑中动脉阻塞/再灌注损伤(Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion,MCAO/R)大鼠皮质脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)及神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)的影响。方法:取清洁级健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片组、额尔顿-乌日勒组,采用改良Zea-Longa法,制备MCAO/R模型。实验结束后,各组大鼠麻醉、取脑,采用HE染色、SP等免疫组化方法评价脑组织病理形态学的改变情况,并且采用双抗夹心ELISA法和荧光定量RT-PCR法检测大鼠脑前额叶皮质BDNF m RNA、NGF m RNA相对表达量及其蛋白含量。结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒组大鼠脑前额叶皮质坏死细胞数显著减少(P<0.05),BDNF、NGF蛋白含量及m RNA表达明显增加(P<0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可上调MCAO/R大鼠脑前额叶皮质BDNF、NGF表达,促进星形胶质细胞活化,从而保护神经元,进而起到脑保护作用,这可能是额尔敦-乌日勒治疗"白脉"病的传统功效机制之一。

蒙药额尔敦-乌日勒治疗帕金森病的疗效分析

目的:分析蒙药额尔敦-乌日勒对帕金森病的治疗效果。方法:选取了于内蒙古民族大学附属医院就医的110例帕金森患者,患者均存在程度相当的睡眠障碍及认知障碍,随机将其划分入对照组、观察组,各55例。对照组实施常规治疗方案,安排服用常规的治疗药物。观察组则在服用常规治疗药物的基础上,加服蒙药额尔敦-乌日勒,从患者的睡眠及认知两个角度对比两个组别的治疗效果。结果:经过治疗,相较于对照组,观察组患者的睡眠障碍及认知障碍的症状改善更加明显。

额尔敦·乌日勒对大鼠脊髓损伤后Nogo-A的调节作用

目的观察蒙药额尔敦·乌日勒在大鼠脊髓不完全损伤后的神经修复作用,探讨其对NogoA表达的调节作用。方法把成年Wistar大鼠48只随机分为损伤组(A组)和治疗组(B组),每组24只。利用改良Allen's方法建立脊髓不完全损伤模型。损伤后用额尔敦·乌日勒对B组进行灌胃治疗。将A、B组分为3、7、14 d 3个时间点,每个时间点8只。分别在3个时间点对A、B组大鼠的运动功能进行BBB评分,评分完毕处死动物并取受损节段脊髓行免疫组化染色观察Nogo-A在脊髓组织中的分布情况,同时进行阳性细胞计数,并作比较。结果 A、B组大鼠的运动功能在损伤后都有不同程度的恢复,B组7 d和14 d的BBB评分明显高于A组对应时间点,差异有统计学意义(P<0.05)。Nogo-A蛋白在B组的表达量显著低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达明显升高,额尔敦·乌日勒具有抑制Nogo-A表达的作用。