ErkⅠ/Ⅱ介导姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓突触可塑性损害的拮抗作用

目的探讨ErkⅠ/Ⅱ与姜黄素对慢性脂多糖(LPS)诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的作用。方法在大鼠分别腹腔注射LPS(3 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)、姜黄素(300 mg/kg)联合LPS(3 mg/kg)7 d后在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位,观察姜黄素对脊髓LTP的效应,并应用蛋白质印迹法检测不同条件下ErkⅠ/Ⅱ和NF-κB蛋白的表达。结果①慢性给予LPS可显著降低脊髓LTP,此效应可被姜黄素所抑制。②LPS可显著上调脊髓磷酸化的ErkⅠ/Ⅱ蛋白表达水平,该增强效应为姜黄素所显著抑制。③姜黄素可显著拮抗LPS上调脊髓磷酸化NF-κB的蛋白表达水平。结论姜黄素对LPS诱导的脊髓LTP损害的拮抗作用可能是通过ErkⅠ/Ⅱ信号途径介导的。