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藤梨根提取物对人胃癌MKN-45细胞增殖及凋亡的影响 被引量:28
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作者 附舰 陈光伟 +3 位作者 刘理礼 闵婕 王宏 张贺龙 《现代肿瘤医学》 CAS 2011年第1期20-22,共3页
目的:探讨太白山藤梨根提取物(Radix Actinidiae extractive,RAE)在体外对胃癌MKN-45细胞增殖与凋亡的影响。方法:用0.01-100μg/ml浓度范围内的RAE和胃癌MKN-45细胞共培养24、48、72、96小时,采用MTT法检测RAE对MKN-45细胞增殖的影响;... 目的:探讨太白山藤梨根提取物(Radix Actinidiae extractive,RAE)在体外对胃癌MKN-45细胞增殖与凋亡的影响。方法:用0.01-100μg/ml浓度范围内的RAE和胃癌MKN-45细胞共培养24、48、72、96小时,采用MTT法检测RAE对MKN-45细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测其对MKN-45细胞凋亡及细胞周期分布的影响;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:RAE在体外能够显著抑制胃癌MKN-45细胞的增殖,且呈现浓度和时间依赖性;RAE对胃癌细胞的作用表现为周期特异性,使细胞阻滞于G0/G1期,进一步诱导细胞凋亡。对照组凋亡率为0.53%,1μg/ml、10μg/ml、100μg/ml浓度的RAE干预胃癌细胞48小时后均出现凋亡峰,细胞凋亡率分别为3.27%、8.97%、12.6%。DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,不同浓度RAE处理的细胞样品中均可看到梯形凋亡条带,并呈现浓度依赖性。结论:RAE在体外对人胃癌MKN-45细胞有显著的抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡作用,其作用机制可能是使胃癌细胞周期阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 藤梨根提取物 mkn-45胃癌细胞 细胞周期 细胞凋亡
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金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响 被引量:13
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作者 余志红 魏品康 +4 位作者 许玲 秦志丰 施俊 肖艳 林晖明 《中西医结合学报》 CAS 2006年第3期275-280,共6页
目的:评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植入胃癌MKN-45细胞的抑制作用.方法:50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组.各组裸鼠予以相应药物实施干预.观察各组荷瘤裸鼠一般情况,... 目的:评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植入胃癌MKN-45细胞的抑制作用.方法:50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组.各组裸鼠予以相应药物实施干预.观察各组荷瘤裸鼠一般情况,肿瘤生长情况及抑瘤率.流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况.采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)双标记染色法鉴别早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞.电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化.结果:金龙蛇颗粒高、中、低剂量组的抑瘤率分别为68.13%、55.94%和50.31%,呈剂量依赖效应,与5-FU干预组抑瘤率比较,差异无统计学意义.金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%~38.54%,亦呈剂量依赖效应,且肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期.AnnexinV-FITC/PI双标记染色结果显示,金龙蛇颗粒各剂量组以早期凋亡细胞居多,5-FU干预组则以晚期凋亡细胞和坏死细胞居多.结论:金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制作用,促进MKN-45细胞凋亡可能是其抗肿瘤治疗的主要作用机制之一. 展开更多
关键词 金龙蛇颗粒 胃肿瘤 原位移植 细胞周期 细胞凋亡 中医药 裸鼠 人胃癌细胞系mkn-45
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5-氟尿嘧啶气雾对人胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡及周期的影响 被引量:4
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作者 林填 余江 +3 位作者 魏志刚 胡彦锋 王亚楠 李国新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1066-1068,共3页
目的通过体外模拟5-氟尿嘧啶(5-Fu)腹腔气雾化疗环境,评价5-Fu雾化对人胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡及周期的影响。方法运用自主研发的气雾化疗仪将5-Fu雾化,体外模拟腹腔气雾化疗环境,对胃癌细胞进行处理,维持气雾环境压力为8mmHg,作用时... 目的通过体外模拟5-氟尿嘧啶(5-Fu)腹腔气雾化疗环境,评价5-Fu雾化对人胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡及周期的影响。方法运用自主研发的气雾化疗仪将5-Fu雾化,体外模拟腹腔气雾化疗环境,对胃癌细胞进行处理,维持气雾环境压力为8mmHg,作用时间为30min,并设生理盐水雾化作为对照,处理后用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果 MTT结果显示,5-Fu气雾化疗组杀伤率显著高于生理盐水组[(31.13±3.51)%比(4.65±1.99)%,P<0.001];流式细胞结果显示,与生理盐水组相比,5-Fu气雾化疗组细胞凋亡率升高[(12.00±0.92)%比(2.65±0.52)%,P<0.001)],G1期细胞增多[(51.83±1.95)%比(36.41±2.33)%,P<0.001]、S期细胞减少[(16.72±2.36)%比(45.20±3.27)%,P<0.001],差异均有统计学意义。结论 5-Fu气雾能有效抑制胃癌细胞的增殖并诱导凋亡,使细胞阻滞于G1期,为气雾化疗的临床应用提供实验依据。 展开更多
关键词 5-氟尿嘧啶 腹腔气雾化疗 胃癌细胞 mkn-45 凋亡
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厄洛替尼联合放疗对MKN45细胞株的影响 被引量:3
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作者 张圣林 刘春丽 +3 位作者 王淑萍 郝玉静 王雅棣 李青山 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期1502-1508,共7页
目的:观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法:通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC... 目的:观察厄洛替尼联合放疗对人胃癌MKN45细胞周期和凋亡的影响,了解厄洛替尼对放疗增敏的作用机制.方法:通过MTT法和集落形成实验,检测厄洛替尼和放射线对MKN45细胞的生长抑制作用,计算出半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)和放射生物学参数平均致死剂量(mean lethal dose,D0)、准阈剂量(quasi-threshold,Dq)值,得出放射增敏比;流式细胞仪检测MKN45细胞经厄洛替尼及联合放射线处理后细胞的凋亡率及周期分布情况;Westernblot法检测厄洛替尼及联合放射线对MKN45细胞的Bax与Bcl-2蛋白表达的影响.结果:厄洛替尼及放射线均能抑制MKN45细胞的生长,随用药浓度或剂量的增高,抑制作用增强(P<0.01).厄洛替尼与放射线联合对MKN45细胞的抑制作用大于单药和单纯照射(P<0.01);两者联合使S期细胞比率明显降低,放射敏感的G2/M期和G0/G1期细胞比率明显增加(71.87±0.77vs60.72±0.26,P<0.01),细胞凋亡率增加;厄洛替尼联合放射线作用于细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则明显增加.结论:厄洛替尼通过增加G2/M和G0/G1期细胞比率,降低Bcl-2、升高Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比率,增加细胞凋亡,以此提高MKN45细胞的放射敏感性. 展开更多
关键词 厄洛替尼 放疗 胃癌 mkn45细胞 凋亡
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盐酸伊利替康及氧化苦参碱对多耐药人胃癌细胞MKN-45的作用 被引量:3
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作者 朱金水 张卫平 +4 位作者 宋明全 李沁 达炜 孙群 陈国强 《中国临床医学》 北大核心 2007年第4期498-500,共3页
目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治... 目的:探讨盐酸伊利替康(CPT-11)及氧化苦参碱对裸鼠体内多药耐药人胃癌细胞MKN-45的抑制作用及其抗肿瘤作用的分子机制。方法:建立了多药耐药人胃癌MKN-45细胞的皮下移植瘤模型,随机分成0.9%氯化钠对照组、CPT-11治疗组、氧化苦参碱治疗组和CPT-11联合氧化苦参碱治疗组。每组裸鼠在胃癌组织移植7周后处死,并测算其肿瘤抑制率。采用末端脱氧核酸转移酶原位标记(TUNEL)和流式细胞仪法分析其凋亡指数。结果:CPT-11治疗组(10 mg.L^(-1)、20 mg.L^(-1))对多药耐药MKN-45细胞皮下移植瘤的抑制率显著增加,其凋亡率分别是(11.2±0.18)%和(12.2±1.65)%,两者比较无显著差异(P>0.05);氧化苦参碱联合CPT-11治疗组凋亡指数(AI)为(62.4±6.14)%,显著高于CPT-11治疗组和0.9%氯化钠时照组(1.27±0.11)%,(P<0.01)。结论:CPT-11可以增强氧化苦参碱对多药耐药细胞MKN-45的抑制作用,诱导裸鼠体内人胃癌细胞的凋亡;并能增强裸鼠体内胃癌对化疗的疗效和敏感性。 展开更多
关键词 CPT-11 胃癌 多药耐药细胞mkn-45 凋亡
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鱼藤素对胃癌细胞MKN-45增殖及凋亡的影响 被引量:1
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作者 康文 郑晓 +1 位作者 王萍 郭善禹 《外科理论与实践》 2016年第6期502-507,共6页
目的:研究鱼藤素对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:利用CCK8检测不同浓度(0、1、10和25μmol/L)鱼藤素作用于胃癌细胞MKN-45 24、48、72和96 h后对其增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;利用倒置相差显... 目的:研究鱼藤素对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:利用CCK8检测不同浓度(0、1、10和25μmol/L)鱼藤素作用于胃癌细胞MKN-45 24、48、72和96 h后对其增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;利用倒置相差显微镜观察鱼藤素作用后细胞形态的变化;DAPI及Hoechst染色观察细胞核变化。结果:1μmol/L鱼藤素作用于MKN-45细胞24 h后抑制率为(28.82±0.002)%。随着鱼藤素浓度(10、25μmol/L)增加,作用时间(48、72、96 h)延长,其抑制作用增加,表明其抑制作用呈时间-剂量依赖关系。不同浓度(1、10和25μmol/L)鱼藤素作用于细胞48 h后,早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率显示鱼藤素显著促进细胞凋亡。细胞周期检测发现,与对照组比较,1μmol/L鱼藤素作用于细胞48 h后,S期细胞比例升高,G_0/G_1期及G_2/M期细胞比例下降;10μmol/L鱼藤素作用于细胞48 h后,G_2/M期细胞比例升高,G_0/G_1期细胞比例下降(P<0.01)。倒置相差显微镜检查镜下则显示,1、10和25μmol/L鱼藤素作用MKN-45细胞48 h后,可见典型凋亡样改变。DAPI及Hoechst染色可见鱼藤素组细胞核皱缩变小、染色质浓聚和典型的凋亡小体。结论:鱼藤素可明显抑制胃癌细胞的增殖、促进凋亡。机制可能与细胞周期阻滞于S期及G_2/M期有关。 展开更多
关键词 鱼藤素 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡 mkn-45细胞株
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MAPK通路在红托竹荪多糖诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡中的作用机制研究 被引量:1
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作者 杨茜 卢海洋 +1 位作者 胡露 王忠元 《中国医院用药评价与分析》 2023年第10期1185-1189,共5页
目的:研究红托竹荪多糖对人胃癌MKN-45细胞增殖与凋亡的影响,并基于丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:体外培养MKN-45细胞,分为对照组,红托竹荪多糖低、中及高剂量组,采用终浓度分别为0、4、6及8 mg/mL的... 目的:研究红托竹荪多糖对人胃癌MKN-45细胞增殖与凋亡的影响,并基于丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:体外培养MKN-45细胞,分为对照组,红托竹荪多糖低、中及高剂量组,采用终浓度分别为0、4、6及8 mg/mL的红托竹荪多糖作用于细胞48 h后,采用细胞计数法检测红托竹荪多糖对人胃癌MKN-45细胞增殖的影响;采用倒置显微镜观察不同浓度的红托竹荪多糖作用于人胃癌MKN-45细胞48 h后细胞形态学的变化。设立实验组的红托竹荪多糖终浓度为8 mg/mL,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染色流式细胞技术检测细胞的凋亡率;采用流式细胞术检测细胞周期分布;采用蛋白质印迹法检测红托竹荪多糖作用胃癌细胞后p38蛋白激酶(p38)、磷酸化p38蛋白激酶(p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、C-JUN氨基末端激酶(JNK)、磷酸化C-JUN氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)和活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白的表达,即与3-磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)灰度值比值。结果:作用48 h后,不同浓度的红托竹荪多糖(4、6及8 mg/mL)对人胃癌MKN-45细胞增殖的抑制率分别为(8.27±5.99)%、(21.83±5.77)%和(56.95±5.21)%;在检测的浓度范围下,随着浓度的升高,红托竹荪多糖对MKN-45细胞增殖的抑制率逐渐升高。倒置显微镜下显示,经8 mg/mL的红托竹荪多糖作用48 h后,MKN-45细胞密度与对照组相比明显减少。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,实验组人胃癌MKN-45细胞凋亡率显著升高(P<0.05);细胞周期结果显示,实验组G_(1)期细胞比例明显减少(P<0.05),G_(2)期细胞比例明显增多(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05);蛋白质印迹法结果显示,与对照组相比,实验组MKN-45细胞中cleaved Caspase-3的表达有升高趋势(P<0.05),Bcl-2的表达有降低趋势(P<0.05),p-P38/P38比值、p-ERK/ERK比值与p-JNK/JNK比值均低于对照组(P<0.05),上述差异均有统计学意义。结论:红托竹荪多糖在体外能抑制人胃癌MKN-45细胞增殖并诱导细胞凋亡,使肿瘤细胞阻滞在G_(2)/M期,其作用可能通过调控MAPK信号通路实现。 展开更多
关键词 竹荪多糖 人胃癌mkn-45细胞 细胞凋亡 细胞周期 MAPK信号通路 B淋巴细胞瘤-2蛋白 半胱氨酸蛋白酶-3
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siRNA沉默PIM1基因表达对人胃癌MKN-45细胞增殖及凋亡的影响 被引量:1
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作者 王月颖 耿晢 傅思武 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第17期2927-2932,共6页
目的:探讨PIM1基因沉默对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计2条针对PIM1 mRNA靶序列的干扰RNA正义链和反义链及阴性对照序列,构建重组pSIREN-retroQ质粒载体,并转染胃癌MKN-45细胞。应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检... 目的:探讨PIM1基因沉默对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响。方法:设计2条针对PIM1 mRNA靶序列的干扰RNA正义链和反义链及阴性对照序列,构建重组pSIREN-retroQ质粒载体,并转染胃癌MKN-45细胞。应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测PIM1在mRNA水平及蛋白水平的表达。CCK-8法检测胃癌MKN-45细胞的增殖,流式细胞分析胃癌细胞的凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase 3和Caspase 9的表达。结果:重组克隆通过PCR扩增及测序,证明干扰序列插入正确。与正常对照组和阴性对照组相比,两个RNA干扰组胃癌MKN-45细胞PIM1在mRNA及蛋白水平的表达量都显著降低(P<0.05),细胞增殖能力下降(P<0.05)。此外,干扰组细胞凋亡明显增多(P<0.01),Caspase 3和Caspase9蛋白表达上调(P<0.01)。结论:PIM1 siRNA能有效下调靶基因表达,产生特异性基因沉默效应;PIM1基因沉默显著抑制胃癌MKN-45细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 胃癌mkn-45细胞 PIM1 SIRNA干扰 增殖 凋亡
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敲低膜联蛋白A5对人胃癌细胞系MKN-45增殖的作用 被引量:4
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作者 赵依纳 王小杰 +3 位作者 吴雪艳 代雅蕊 张佳璐 李欣 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2018年第10期734-738,共5页
目的探讨膜联蛋白A5低表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响。方法将胃癌MKN-45细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向膜联蛋白A5的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法转染细胞,转染48 h后采用qRT-PCR... 目的探讨膜联蛋白A5低表达对人胃癌MKN-45细胞增殖和凋亡的影响。方法将胃癌MKN-45细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向膜联蛋白A5的siRNA和阴性对照siRNA脂质体转染法转染细胞,转染48 h后采用qRT-PCR和Western blot法分别在mRNA水平和蛋白水平进行抑制效率的鉴定,空白对照组不予任何处理。应用MTT、平板克隆形成法检测膜联蛋白A5低表达对胃癌MKN-45细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot法检测增殖核抗原PCNA和周期相关蛋白CyclinD1的表达。结果靶向膜联蛋白A5的siRNA转染后,胃癌MKN-45细胞中膜联蛋白A5的表达较阴性对照和空白对照组明显降低(P<0.05)。MTT和克隆形成实验可见siRNA干扰组细胞增殖活力和集落形成能力较阴性对照和空白对照组显著增高(P<0.05);流式细胞术显示细胞凋亡率无明显改变;PCNA和Cyclin D1的表达显著上调。结论膜联蛋白A5低表达能促进胃癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃癌 膜联蛋白A5 mkn-45细胞 增殖 凋亡
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泮托拉唑对胃癌细胞MKN-45增殖与凋亡的影响
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作者 王凤记 卢艳君 程相钦 《癌症进展》 2018年第2期171-174,共4页
目的探讨泮托拉唑对胃癌细胞MKN-45增殖与凋亡的影响及相关机制。方法采用0、10、20、40μg/ml的泮托拉唑处理MKN-45细胞48 h;MTT法检测细胞活力;Hoechst染色检测细胞形态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(... 目的探讨泮托拉唑对胃癌细胞MKN-45增殖与凋亡的影响及相关机制。方法采用0、10、20、40μg/ml的泮托拉唑处理MKN-45细胞48 h;MTT法检测细胞活力;Hoechst染色检测细胞形态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及Cyclin E表达。结果与0μg/ml比较,10、20、40μg/ml的泮托拉唑能明显降低MKN-45细胞活力(P﹤0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P﹤0.01),下调Cyclin D1及Cyclin E的表达(P﹤0.01);与0μg/ml比较,20、40μg/ml的泮托拉唑能明显下调MKN-45细胞中Bcl-2的表达(P﹤0.01),上调Bax的表达(P﹤0.01)。结论泮托拉唑通过调控细胞周期蛋白及细胞凋亡相关蛋白表达抑制胃癌细胞MKN-45的增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 泮托拉唑 胃癌细胞 mkn-45 增殖 凋亡
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白藜芦醇对胃癌细胞MKN-45凋亡的影响及机制 被引量:1
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作者 杨小蒨 任翠翠 +4 位作者 唐锐 曹睿琳 孙苗 刘子源 窦建卫 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2022年第5期507-510,共4页
目的 以P53/人B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)信号通路为基础,探讨白藜芦醇对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 体外培养胃癌MKN-45细胞,以不同浓度的白藜芦醇(5、10、20、40、80μg·mL^(-1))分别干预细胞24、48、72 h,采用细胞增殖实验... 目的 以P53/人B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)信号通路为基础,探讨白藜芦醇对人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响。方法 体外培养胃癌MKN-45细胞,以不同浓度的白藜芦醇(5、10、20、40、80μg·mL^(-1))分别干预细胞24、48、72 h,采用细胞增殖实验检测细胞增殖情况。设空白组和白藜芦醇高、中、低剂量组(30、20、10μg·mL^(-1)),干预MKN-45细胞48 h, DAPI染色观察细胞核的形态;采用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测细胞中P53、Bcl-xL蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应检测细胞中P53、Bcl-xL mRNA的表达。结果 随着白藜芦醇浓度的增加,能明显抑制胃癌MKN-45细胞增殖;与空白组比较,白藜芦醇中、高剂量组细胞的细胞核逐渐皱缩,甚至破裂;两组细胞的凋亡率明显增加,P53的表达均增加,Bcl-xL的表达均降低。结论 白藜芦醇可激活MKN-45细胞中P53/Bcl-xL信号通路,增加P53的表达,降低Bcl-xL的表达,从而诱导MKN-45细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 胃癌 mkn-45细胞 增殖 凋亡 P53 人B细胞淋巴瘤-xL 信号通路
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胃癌组织中G9a表达的预后意义及其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 李厚雷 赵昕辉 +6 位作者 刘俊 张翔 贺奋飞 张瑞 李纪鹏 杨安钢 吴宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期797-802,共6页
目的:探究组蛋白甲基转移酶G9a在胃癌组织中的表达及其与预后的相关性,并观察G9a抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过Kaplan-Meier Plotter和Oncomine数据库分析G9a在胃癌组织中的表达水平及其与预后的相关性。选用人胃癌细胞... 目的:探究组蛋白甲基转移酶G9a在胃癌组织中的表达及其与预后的相关性,并观察G9a抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:通过Kaplan-Meier Plotter和Oncomine数据库分析G9a在胃癌组织中的表达水平及其与预后的相关性。选用人胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45为研究对象,Western blotting方法检测细胞中G9a蛋白表达水平,以G9a抑制剂BIX01294处理胃癌细胞,观察细胞形态变化,CCK-8法和集落形成实验检测胃癌细胞增殖能力和集落形成率的变化,流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果:G9a在胃癌组织中高表达(P<0.01),其高表达与预后不良呈正相关(P<0.01)。BIX01294能使胃癌细胞体积缩小、细胞间连接消失,甚至细胞皱缩、变圆、脱落等。BIX01294能显著抑制胃癌细胞集落形成和胃癌细胞的增殖(均P<0.05),同时促进胃癌细胞凋亡(P<0.05)。结论:G9a在胃癌组织中高表达,其高水平表达与预后不良呈正相关;抑制G9a的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖和促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 SGC-7901细胞 mkn-45细胞 甲基转移酶 G9a 增殖 凋亡
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