Ese-3在结肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨上皮转录调控因子-3(epithelium-specific Ets transcription factor-3,Ese-3)在结肠癌组织中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测76例结肠癌组织及癌旁组织标本中Ese-3的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:Ese-3表达于细胞核中。Ese-3蛋白在癌旁正常组织中的表达明显高于相应结肠癌中的表达。在结肠癌组织中Ese-3表达与病理分期(P=0.005)、肿瘤分化程度(P=0.0006)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:Ese-3基因表达的缺失或下调可能促进了结肠癌的发生。

NLR及ESE-3转录因子在胃癌患者中表达及其与预后的关系

目的 探讨中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)及上皮转录调控因子(ESE)-3转录因子在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。方法 选择初次行胃癌根治术患者82例,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织ESE-3、CD133蛋白表达情况,并检测术前NLR及血小板与淋巴细胞比率(PLR)水平,分析胃癌组织ESE-3、CD133及NLR、PLR与患者临床病理特征相关性,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析NLR及ESE-3对胃癌患者预后的影响。结果 胃癌组织中ESE-3阳性表达(81.7%)显著高于癌旁组织(54.9%,P<0.05),阳性颗粒主要定位于细胞核中;胃癌组织中CD133阳性表达为51.2%,癌旁组织均为阴性;胃癌组织ESE-3表达阳性率与患者TNM分期及浸润深度明显相关,胃癌组织CD133表达阳性率、NLR高水平及PLR高水平与患者肿瘤分化程度、TNM分期及浸润深度明显相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关(P>0.05);胃癌组织中ESE-3阴性表达患者术后生存时间明显优于阳性表达患者,NLR低水平患者术后生存时间明显优于NLR高水平患者(P<0.05)。结论 NLR及ESE-3表达与胃癌发生发展及预后密切相关,ESE-3可能是胃癌一种潜在的预后标志物和治疗靶点。

ESE-3小鼠同源基因在哮喘小鼠的表达及意义

目的:研究ESE-3小鼠同源基因Ehf在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探索ESE-3在哮喘发病机制中的作用。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,即哮喘模型组和对照组,用逆转录PCR、荧光定量PCR检测EhfmRNA的表达,用免疫印迹法检测其蛋白质的表达。结果:EhfmRNA和蛋白质在哮喘模型组和对照组中均有表达,逆转录PCR显示哮喘组EhfmRNA的表达为0.5800±0.2081,明显高于对照组的表达0.2300±0.2336(P=0.001)。荧光定量PCR显示哮喘组EhfCt/β-actinCt值为25.28±1.05/18.71±0.39,与对照组小鼠EhfCt/β-actinCt值(29.68±0.45/18.82±0.47)的差异有显著性(P=0.000)。哮喘组Ehf的蛋白质表达为1.0717±0.2088,明显高于对照组的表达0.7300±0.2336(P=0.001)。结论:哮喘组Ehf明显较对照组表达高,ESE-3可能是人类哮喘发病过程中一个重要的因子。

结肠癌细胞中Ese-3对树突状细胞分化成熟的影响

目的:利用体外共培养实验,观察结肠癌细胞SW480中上皮特异性转录因子Ese-3表达水平的改变对树突状细胞(dendritic cell,DC)分化成熟的影响。方法:利用慢病毒系统获得过表达Ese-3的结肠癌细胞SW480(SW480 Ese-3)及其对照细胞株(SW480 NC)。利用磁珠分选方式,从人外周血单个核细胞(PBMC)中获得CD14^+细胞,经rh GM-CSF、rhIL-4刺激获得不成熟的DC(iDC)。通过Transwell小室将SW480Ese-3和SW480 NC细胞分别与iDC进行间接共培养。流式细胞术检测共培养后的DC细胞中HLA-DR、CD14、CD83、CD86的表达。ELISA检测细胞培养上清中IL-12 p70的水平。结果 :SW480 Ese-3/DC共培养组DC细胞表面标志物HLA-DR、CD83、CD86水平,较SW480 NC/DC共培养组升高,CD14水平降低;SW480Ese-3/DC共培养组上清中IL-12 p70水平较对照组升高。结论 :在体外共培养实验中,SW480细胞过表达Ese-3可促进DC细胞分化成熟。

Ese-3基因对皮肤角质形成细胞增殖的影响

目的:研究表皮特异性转录因子Ese-3在皮肤鳞状细胞癌中的表达及靶向沉默Ese-3基因表达对皮肤角质形成细胞Ha Ca T细胞增殖的影响。方法:免疫组化方法检测Ese-3在皮肤鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达。利用慢病毒干扰系统感染Ha Ca T细胞,建立Ese-3基因敲减的Ha Ca T细胞系,MTT实验检测Ese-3敲除后细胞增殖的变化,流式细胞术检测Ese-3敲减后对细胞周期的影响。结果:免疫组化结果显示,Ese-3在皮肤鳞状细胞癌组织中表达显著低于癌旁皮肤组织。MTT和流式细胞术结果显示,下调Ese-3表达后,Ha Ca T细胞增殖加快,S期细胞增多,G0-G1期细胞和G2/M期细胞减少。结论:Ese-3在皮肤鳞状细胞癌中表达降低,抑制Ese-3基因表达可促进Ha Ca T细胞生长,提示Ese-3表达缺失可能通过促进细胞恶性增殖进而促进皮肤癌的发生发展。

ESE-3转录因子与肿瘤发生

ESE-3属于ETS超家族的ESE亚家族,位于染色体11p12,广泛存在于细胞核内,属于转录调控因子,能够单独与其效应分子形成转录复合物,增强或抑制不同下游靶基因的转录。ESE-3在结肠癌、胰腺癌、前列腺癌和乳腺癌等多种肿瘤中表达出现异常,与多种恶性肿瘤的发生发展有重要关系。

EHF在肿瘤中的作用及其分子机制研究进展

EHF/ESE-3是ETS超家族的重要成员之一,能特异性地表达于已分化上皮细胞的细胞核或细胞质内。作为转录因子,EHF可激活或抑制下游靶基因的表达,从而对细胞的周期、增殖、分化、迁移及血管生成等一系列过程起调节作用。近年来,EHF在多种肿瘤中都有研究,研究表明,其在口腔鳞癌、甲状腺癌、头颈部鳞癌、胃癌、结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等癌组织中过表达,在前列腺癌、肾透明细胞癌、胰腺癌等癌组织中低表达。本文就EHF在多种肿瘤中的作用、分子机制及最新研究进展做一综述,旨在为恶性肿瘤的治疗提供新的可能的靶点。