定量磷酸化蛋白质组解析17β-雌二醇致死效应的细胞调控过程

17β-雌二醇(E2)是人体内一种重要的内分泌激素,在生理浓度下(0.2~1.0 nmol/L)对生殖系统、乳腺等靶器官的生长发育起着重要的调节作用。但很多研究表明,高剂量(μmol/L~mmol/L)的E2能够诱导肿瘤组织消退和细胞凋亡,其具体调控机制尚不明确。本工作聚焦于高剂量(μmol/L)的E2致死效应,首先分析了μmol/L水平的E2对HeLa细胞表型的影响,发现在1~10μmol/L下E2以浓度依赖的形式抑制HeLa细胞增殖,并诱导HeLa细胞发生死亡,其中,用5μmol/L E2处理2天后可使约74%的HeLa细胞增殖受到抑制,并引起约50%的HeLa细胞死亡。在此基础上,为了探究高剂量E2诱导细胞死亡的内在调控过程,将基于固相萃取(SPE)的固定化钛离子亲和色谱技术(Ti 4+-IMAC)与基于数据非依赖采集模式(DIA)的蛋白质组定量技术结合,用于筛选HeLa细胞内参与高剂量(μmol/L)E2致死效应调控过程的磷酸化位点。最终,在5μmol/L E2和二甲基亚砜(DMSO)处理的HeLa细胞中共鉴定到超过10000个磷酸化位点;t检验分析发现,在E2处理后,有924个磷酸化位点(对应599个蛋白质)的丰度发生了显著变化(显著性水平(p)<0.01,|log 2(倍数变化)|≥1),推测其可能参与调控E2致死效应过程。此外,有453个磷酸化位点(对应325个蛋白质)仅单独发生在E2或DMSO处理后的HeLa细胞样品中,表明这些磷酸化位点在E2处理后发生了磷酸化或去磷酸化,也可能参与E2致死效应的调控过程。分别对以上两种方式筛选的E2调控的磷酸化蛋白质进行富集分析,发现这些磷酸化蛋白质主要参与细胞分裂、核糖体/核质转运、信使核糖核酸(mRNA)加工/剪接及转录等过程,表明高剂量的E2可能通过调控核糖体及mRNA加工等过程影响蛋白质转录,进而诱导细胞发生死亡。此外,我们发现表皮生长因子受体(EGFR)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族蛋白(包括MAPK1、MAPK4和MAPK14)上多个磷酸化位点的修饰水平在高剂量E2处理后发生了明显变化,表明EGFR和MAPK信号通路可能在雌激素诱导的细胞死亡中起着重要调控作用。本实验得到的磷酸化蛋白质组定量结果有助于进一步了解高剂量E2的内在调控过程,为后续解析高剂量E2的作用机制及疾病的治疗提供了参考。

运动性闭经大鼠E2、P、LH变化的实验研究

为了探讨运动性月经失调的影响因素及其机制,阻止或减少运动性月经失调的发生,建立运动性闭经病症的动物模型,并检测造模组、对照组的雌激素(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)的含量的对比。结果表明:与对照组比较,增负荷+饮食限制的控制条件能够有效降低造模组大鼠血清雌激素(E2))的水平,提高了孕酮(P)的水平,具有显著性差异,而造模组大鼠血浆黄体生成素(LH)水平与对照组LH的水平几乎无变化,无显著性差异。

雌激素通过钙蛋白酶上调P21/CCNE2 mRNA表达并促进乳腺癌细胞MCF-7的侵袭能力

目的探讨17β-雌二醇(E2)对乳腺癌细胞mRNA表达,观察E2侵袭的分子信号机制。方法以乳腺癌细胞MCF-7为观察模型,用RT-PCR检测目的基因周期抑制蛋白P21和周期蛋白E2(CCNE2)mRNA的表达;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力;蛋白印迹法检测蛋白表达;采用化学抑制剂或基因沉默法抑制胞内钙蛋白酶(CANP)活性。结果 E2(10 nmol/L)可刺激P21和CCNE2 mRNA表达显著增加(P<0.01);CANP抑制剂calpeptin(10μmol/L)或MEK抑制剂PD98059(10μmol/L)对E2诱导的P21和CCNE2 mRNA上调均有显著抑制作用(P<0.01);E2刺激细胞侵袭能力明显增强(P<0.01),而基因沉默CANP2明显抑制E2对CANP的激活及E2诱导的细胞侵袭效应(P<0.01)。结论 E2可通过激活胞内CANP诱导乳腺癌细胞P21和CCNE2 mRNA表达上调并促进细胞侵袭,提示CANP可能为抑制乳腺癌转移的一个潜在药物靶点。

GAGE7抗体、MAGE-A1抗体、雌激素E2联合检测对非小细胞肺癌的早期诊断价值分析

目的 分析GAGE7抗体、MAGE-A1抗体、雌激素E2联合检测对非小细胞肺癌的早期诊断价值。方法 选取NSCLC患者117例为肿瘤组,同期选择BPL患者57例为良性组;同时,健康体检者90例为对照组。全部研究对象入院后清晨抽取其肘静脉血3 ml,检测其血清肿瘤标志物GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2浓度值。对比各组受试人员血清中GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2的相对水平;分析早期NSCLC患者与肺部良性疾病患者、正常人血清中GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2的AUC、灵敏度、特异度。计算GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2对NSCLC的联合诊断价值。结果 肿瘤组患者中MAGE-A1抗体、GAGE7抗体、雌激素E2的表达水平明显高于良性组和对照组(P<0.05)。早期NSCLC患者与肺部良性疾病患者血清中GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2的灵敏度、特异度分别为75%、62%,80%、62%,82%、63%。早期NSCLC患者与健康体检者血清中GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2的灵敏度、特异度分别为84%、72%,87%、72%,88%、75%。血清中GAGE7抗体、MAGE-A1抗体和雌激素E2联合对早期NSCLC的诊断的的灵敏度为92.31%,特异度为73.68%。结论 GAGE7抗体、MAGE-A1抗体、雌激素E2联合检测对早非小细胞肺癌的诊断有重要价值。

复方甲硝唑栓联合结合雌激素软膏治疗宫颈癌放疗后阴道炎的效果观察

目的探讨复方甲硝唑栓联合结合雌激素软膏治疗宫颈癌放疗后阴道炎患者的临床效果。方法选择2019年12月至2021年2月我院收治的宫颈癌放疗后阴道炎患者62例,随机分为两组各31例。在常规冲洗基础上,对照组给予复方甲硝唑栓治疗,观察组给予复方甲硝唑栓联合结合雌激素软膏治疗。比较两组的治疗效果、雌二醇(E2)水平及安全性。结果观察组的治疗总有效率为96.77%,显著高于对照组的74.19%(P<0.05)。治疗后,两组的E2水平均较治疗前提高,且观察组的E2水平显著高于对照组(P<0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论复方甲硝唑栓联合结合雌激素软膏治疗宫颈癌放疗后阴道炎患者可有效减轻临床症状,改善激素水平,促进恢复,且具有较高的安全性。

雌激素对奶牛输卵管组织COX-1和COX-2表达的影响

试验旨在阐明雌激素（E2）对体外培养的奶牛输卵管组织中环氧合酶-1（cyclooxygenase-1,COX-1）与环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）基因表达的影响。分离培养奶牛输卵管组织,用不同浓度的E2作用于奶牛输卵管组织,采用实时荧光定量PCR与Western blotting检测COX-1与COX-2mRNA和蛋白的表达量。结果表明,E2作用浓度为10-11 mol/L时奶牛输卵管组织中的COX-1与COX-2mRNA相对表达量达到高峰;E2作用时间为8h时COX-1mRNA的相对表达量达到高峰,E2作用时间为2h时COX-2mRNA的相对表达量达到高峰;浓度为10-11 mol/L的E2作用不同时间后,COX-1蛋白的相对表达量在8~48h显著升高;没有检测到COX-2蛋白的表达。

鸵鸟主要性激素分泌规律的研究

本研究旨在观察鸵鸟一年中激素分泌规律与发情行为的相关性,为采精和输精掌握最准确的时间,采用放射免疫分析法（RIA）测定样品中促卵泡刺激素（FSH）、雌激素（E2）和睾酮（T）的浓度水平。结果表明：①雌鸵鸟血浆内FSH水平在一年之中呈现波动式变化,从11月开始上升,12、2、7月中出现3个明显的分泌波峰,峰值分别为114.354、130.168和144.375 mIU/mL,6月中旬达到全年中最低22.312 mIU/mL;②E2水平在1~5月都呈缓慢上升趋势,在7月突然下降到最低（18.874 pg/mL）,9月达全年最高峰（367.285 pg/mL）;③雄鸵鸟血浆睾酮（T）浓度从1~6月一直呈上升趋势,6月达到较高水平（121.473 ng/dL）,8月达到全年中最低（77.166 pg/dL）,到10月中旬达到全年最高（138.562 ng/dL）;鸵鸟血浆内FSH、E2及T的浓度水平在一年之中呈现波动式变化与发情表现趋于一致。

雌激素对正常人精子受精能力的影响及其机制初探

目的研究雌激素物质17β-雌二醇(E_2)对正常生育男性体外受精能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法精子悬液中分别加入不同浓度的E_2及非透膜性交联物雌二醇-牛血清白蛋白(E_2-BSA),获能4h后行体外受精,观察卵子受精率(FR)和受精指数(FI)的变化;进一步去除培养液中钙离子(Ca^(2+)),再次观察无钙环境下E_2对人精子FR和FI的影响。结果一定浓度的E_2(1μmol/L、10μmol/L)可显著提高人精子的FR和FI(P<0.05),较低和较高浓度的E_2(0.1μmol/L、100μmol/L)则对人精子FR和FI无显著影响(P>0.05);另外,非透膜性大分子物质E_2-BSA(2mg/L)也可明显提高人精子的FR和FI(P<0.05)。去除获能液中的Ca^(2+)后,E_2对人精子FR和FI无显著影响(P>0.05)。结论培养液中加入一定浓度的E_2可提高人精子的体外受精率,其作用机制可能是通过与精子膜上的雌激素受体或雌激素结合位点相互作用后促进胞外Ca^(2+)内流而实现的。

外阴阴道念珠菌病小鼠模型阴道组织PGE_2的测定及消炎痛对其治疗的研究

目的:探讨雌激素诱发白念珠菌性阴道炎的发病机制,观察阴道内应用消炎痛对白念珠菌性阴道炎的影响并分析其作用机制。方法:采用雌激素化小鼠白念珠菌性阴道炎模型(A)、另设单一白念珠菌感染组(B)、单一雌激素化组(C)、模型用药(消炎痛)组(D)和空白对照组(E)。在接种后4、7、14天取小鼠阴道灌洗液并摘取阴道组织,动态观察灌洗液中白念珠菌菌丝生长情况。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠阴道组织前列腺素E2(PGE2)水平。结果:与E组比较,A组和C组小鼠阴道组织PGE2水平均增高;与B组及D组比较,A组阴道灌洗液中见更多菌丝生长,且阴道组织PGE2水平增高。结论:雌激素可诱导小鼠阴道组织产生PGE2,与白念珠菌菌丝生成和阴道炎形成及持续感染有关;消炎痛能抑制小鼠阴道内白念珠菌菌丝形成和PGE2合成,阴道内给予消炎痛有助于治疗白念珠菌性阴道炎。

白介素6在雌激素促进小鼠肺腺癌进展中的作用及其机制

目的探讨白介素6(interleukin 6,IL-6)在雌激素(estrogen,E2)促进小鼠肺腺癌进展中的作用及其可能的机制。方法采用乌拉坦诱导雌性昆明小鼠建立肺腺癌模型,进行如下分组处理(每组9只):空白对照组、E2组、雌激素抑制剂(E2 inhibitor,E2I)组、E2+E2I组、IL-6组、E2+IL-6组。小鼠饲养16周后处死检测小鼠体重变化、成瘤情况、肿瘤分级、肺脏器指数等指标,酶联免疫法(ELISA)检测对照组血清标本中E2/IL-6的含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR,RT-PCR)检测对照组肿瘤标本中ERβ/IL-6的m RNA表达水平,采用免疫印迹法检测各组ERβ、Akt、MAPK、p-ERβ、p-Akt、p-MAPK表达水平。结果肺部出现结节的昆明小鼠占小鼠总数的比例(即称为成瘤率)为87.04%(47/54),小鼠肺部结节做病理切片后证实为肺腺癌的小鼠数目占小鼠总数的比例(即成癌率)为70.37%(38/54),肺结节数、肿瘤指数、肺脏器指数等统计指标在E2组显著高于E2+E2I组、E2I组、E2+IL-6组、IL-6组及空白对照组(P均<0.05);对照组小鼠血清中E2与IL-6呈高度相关性(P均<0.05),各组小鼠肺癌组织中Akt、MAPK、ERβ、p-AKt、p-MAPK、p-ERβ的表达水平及ERβ的m RNA表达水平与肿瘤统计指标表达的趋势相一致(P均<0.05)。结论在E2促进小鼠肺腺癌进展过程中IL-6具有下调ERβ信号通路作用,提示IL-6可能抑制E2促进肺腺癌进展。

穴位注线法治疗子宫肌瘤临床观察

目的:观察穴位注线法治疗子宫肌瘤的临床疗效及对患者雌二醇(E2)和孕酮(P)水平的影响。方法:将100例子宫肌瘤患者随机分为穴位注线组和宫瘤清胶囊组,每组50例。宫瘤清胶囊组给予宫瘤清胶囊治疗,穴位注线组在八髎、关元等穴位进行穴位注线,2组均治疗3月。治疗结束后比较2组临床疗效,观察患者子宫肌瘤体积、E_2和P水平的变化及不良反应发生情况。结果:穴位注线组总有效率(82.0%)高于宫瘤清胶囊组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组子宫肌瘤体积均较治疗前缩小(P<0.05),穴位注线组的子宫肌瘤体积小于宫瘤清胶囊组(P<0.05)。治疗后,2组E_2与P水平均较治疗前下降(P<0.05),穴位注线组的E2与P水平均低于宫瘤清胶囊组(P<0.05)。治疗期间,2组均未发生不良反应。结论:穴位注线法治疗子宫肌瘤,临床疗效显著,可有效调节患者的E_2和P水平,缩小子宫肌瘤体积。

卵泡液中雌孕激素水平及卵泡大小与卵母细胞成熟度的关系

目的:探讨卵胞浆内单精子显微注射(ICSI)周期取卵日卵泡大小、卵泡液中雌孕激素水平和卵母细胞成熟度的相关性。方法:选择因男方因素在本中心接受ICSI治疗的51例不孕患者作为研究对象,收集取卵日卵泡液共140例,取卵前B超测量卵泡平均直径,采用电化学发光法(ECLI)检测卵泡液中雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,分析取卵日卵泡大小、卵母细胞成熟度及卵泡液中雌孕激素水平三者间的相互关系。结果:卵泡平均直径与卵泡液E2水平呈正相关(r=0.724,P<0.05),与P水平亦呈正相关(r=0.798,P<0.05);按卵母细胞成熟度分为MⅡ组、MⅠ组、GV组和退化组,4组卵泡液中P水平无统计学差异(P>0.05),但退化组卵泡液中E2水平显著低于MⅡ组(P<0.05);所有样本按P/E2值分为1(<15)、2(15～25)、3(>25)组,2组卵母细胞成熟率最高,与1、3组的差异均有统计学意义(P<0.017),1组与3组的卵母细胞成熟率无统计学差异(P>0.017)。根据卵泡平均直径分组,直径>1.6cm为大卵泡组,1.6～1.2cm为中卵泡组,<1.2cm为小卵泡组,大卵泡组卵母细胞成熟率最高,与中、小卵泡组的差异有统计学意义(P<0.017),中卵泡组卵母细胞成熟率显著高于小卵泡组(P<0.017)。结论:卵泡大小与卵泡液雌孕激素水平呈正相关。卵泡液中P/E2在特定范围内时卵母细胞成熟率较高,其水平过高或过低均影响卵母细胞成熟;大卵泡组与中、小卵泡组在卵母细胞成熟率方面有显著统计学差异。

雌激素及促卵泡激素测定对女性肿瘤绝经判断的意义

目的:探讨女性肿瘤患者各个年龄组雌激素(E2)及促卵泡激素(FSH)水平及关系。观察围绝经期雌激素水平及变化趋势。评价E2、FSH在围绝经期诊断中的价值。方法:用电化学发光法检测1030例不同年龄女性肿瘤患者的E2、FSH值。结果:1030例女性肿瘤患者中各个年龄组的E2水平波动幅度不同。51岁组与50岁组比较差异有显著性(P<0.05),FSH水平平稳,各个年龄组研究比较差异无显著性(P>0.05)。结论:女性肿瘤患者绝经期的判断要考虑多方面因素,除了年龄、E2、FSH、E2/FSH值的变化,还要注意周期的变化,检测的连续性以便观察体内激素水平变化及临床用药。

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头的动态变化、血清雌二醇、雌激素受体表达水平及病理组织形态的影响

[目的]观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径的动态变化、血清E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。[方法]将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg.kg-1,均灌胃治疗,1次/d,共30d。用精密游标卡尺于造模前后、治疗前、治疗10、20、30d分别测量大鼠第2对乳头高度和直径,测定血清E2水平及ER蛋白表达水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。[结果]治疗前及治疗10、20、30d4组大鼠第2对乳头直径、高度的比较:造模成功后,中药组、西药组、模型组均高于正常组(P<0.05);治疗10、20、30d后,模型组明显高于正常组(P<0.05);中药组和西药组均低于模型组(P<0.05);中药组低于西药组(P<0.05);中药组与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。E2含量比较:中药组和西药组均低于模型组(P<0.05),中药组和西药组比较无显著性差异(P>0.05)。ER蛋白表达水平比较:中药组和西药组均低于模型组(P<0.05);中药组低于西药组(P<0.05)。病理学比较:中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。[结论]自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2、ER蛋白表达水平和改善乳腺组织病理形态的作用。

慢性铝中毒合并长期去卵巢对大鼠血清AGEs水平的影响

目的:探讨雌激素缺乏及合并慢性铝中毒对大鼠血清高级糖化物终末产物(AGEs)水平的影响。方法:将48只10月龄雌性大鼠随机分为4组:假手术组、卵巢切除组、卵巢切除合并慢性铝中毒组、卵巢切除合并慢性铝中毒和尼尔雌醇干预组。用切除双侧卵巢制造大鼠雌激素缺乏,用口服含AlCl3饲料制造慢性铝中毒。6个月后股动脉取血,测定血清AGEs和雌二醇(E2)含量,前者用荧光分光光度法测定,后者用放射免疫分析法测定。结果:和假手术组相比,长期卵巢切除后血清E2含量降低、血清AGEs含量升高(P<0.01,P<0.05);和卵巢切除组相比,卵巢切除合并铝中毒后E2含量升高(经换算后仍呈现负值)、血清AGEs含量降低(P<0.01,P<0.05);卵巢切除合并慢性铝中毒和尼尔雌醇干预组E2和AGEs都恢复到假手术组水平。结论:去卵巢后血清E2含量降低、血清AGEs含量升高,慢性铝中毒可以拮抗去卵巢大鼠血清AGEs含量升高和血清E2含量降低。

雌激素受体α磷酸化位点突变体T224A和S559A的构建及其转录激活活性检测

目的:构建雌激素受体α(ERα)T224A和S559A磷酸化位点突变体载体,在HEK293T细胞中检测其表达及突变体生物活性的改变。方法:以pc DNA3-Flag-ERα为模板,通过重组PCR技术扩增目的基因片段并突变碱基,插入pc DNA3-Flag载体;将构建的质粒转染HEK293T细胞进行瞬时表达,通过Western印迹检测融合蛋白的表达,采用萤光素酶报告基因方法检测ERα突变体的活性改变。结果:T224A和S559A磷酸化位点突变体在HEK293T细胞中得到表达,相对分子质量为66×103。在无雌激素(E2)时,野生型ERα及T224A和S559A突变体的转录活性分别为空载体的1.94、1.49和1.84倍;在雌激素存在时,野生型ERα活性增强了1.57倍,T224A和S559A突变体活性分别增强了0.54和0.61倍。结论:224位Thr磷酸化修饰对ERα的活性起重要作用,且2个磷酸化位点突变体受雌激素调控减弱。

饲粮中添加硒对母羊发情周期生殖激素的影响

为了探讨饲粮中添加活性硒对母羊发情周期生殖激素的影响,试验将2~3岁的20只健康蒙古羊随机分为2组,对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂含有1%活性硒的饲粮。试验期为36d,其中预试期为15d、正试期为21d。在预试期5d后,给每只母羊肌内注射1mL氯前列腺烯醇(PG),隔8d再注射PG1mL,6d后给每只羊安装阴道栓,11d后撤阴道栓并肌内注射孕马血清促性腺激素(PMSG)400IU。每组随机选取6只母羊在撤栓前1天及发情周期第1,10,20天采血,分离血清并用放射免疫分析法测定血清雌激素(E_(2))、孕酮(P)、黄体生成激素(LH)和卵泡生成激素(FSH)含量。结果表明:与对照组相比,试验组母羊血清E_(2)、P、LH和FSH含量有提高的趋势;母羊血清E_(2)含量在发情初期最高(P<0.05),P含量由发情周期第10天左右进入高位态势(P<0.05),血清LH和FSH含量也是初期高、而后进入下降态势。说明饲粮硒能够促进母羊繁殖相关激素的分泌。

妙春宝牌靓媛酒雌激素样作用研究

目的:观察妙春宝牌靓媛酒雌激素样药效学作用。方法:用摘除雌性小鼠单侧卵巢方法造成小鼠性功能低下模型,采用交配能力实验测定模型小鼠交配能力;观察其子宫湿重,计算脏器系数;采用MEIA法(微粒子免疫分析法)测定模型小鼠血清中雌二醇(E2)含量,观察妙春宝牌靓媛酒的雌激素样药效学作用。结果:妙春宝牌靓媛酒能明显提高摘除卵巢雌性小鼠的交配能力,增加其子宫湿重并提高血清中E2水平。结论:妙春宝牌靓媛酒具有雌激素样作用。

‘永昌甘农’肉羊新品种群妊娠母羊外周血液雌二醇和孕酮变化规律的研究

随机选取6只妊娠母羊,采集妊娠期各阶段的血样,分别用化学发光免疫分析法和放射免疫法测定血样中 E2和P4的浓度变化,探讨‘永昌甘农’肉羊新品种群母羊在妊娠期外周血液中雌二醇（E2）和孕酮（P4）浓度变化规律.结果显示：母羊妊娠期20 d之前外周血液中 E2、P4的浓度变化同发情周期相似,E2的浓度在第0天最高,为（133.678±60.892）pg/mL,第20～40天呈脉冲式平稳变化,从第45天开始上升,并在第90天出现一个峰值（80.757±42.503）pg/mL,之后缓慢下降.P4的浓度变化则是在第10天的峰值之后,即第15天出现一个下降的值（0.627±0.081）ng/mL,之后缓慢回升,分别在第75天和第90天出现2个峰值（3.211±2.375）ng/mL和（5.472±3.422）ng/mL.E2/P4的比值变化在妊娠期前20 d差异较大,20 d之后的数值变化平稳,相互之间差异不显著（P＆gt;0.05）.因此,妊娠期第20～40天的 E2、P4浓度变化平稳,明显不同于正常发情周期的变化规律,可以作为母羊早期妊娠诊断的数据依据.

妇科灌肠Ⅱ号对离体培养的异位内膜间质细胞雌激素及前列腺素E_2分泌影响

[目的]研究中药复方妇科灌肠Ⅱ号冻干粉对子宫内膜异位细胞雌激素(E2)及前列腺素E2(PGE2)分泌影响。[方法]以Caco-2细胞单层模型为工具,模拟人体内中药灌肠法,将间质细胞和Caco-2细胞共培养,将妇科灌肠Ⅱ号及其他干预因素通过Caco-2单层细胞模型后作用于间质细胞。24 h后检测间质细胞培养液中E2和PGE2的浓度。[结果]妇科灌肠Ⅱ号能降低异位间质细胞分泌的E2和PGE2浓度。[结论]妇科灌肠Ⅱ号能通过干预子宫内膜异位症(EMS)局部病灶E2分泌来抑制疾病进一步发生发展。