Evi1基因在急性髓系白血病中的表达及意义

目的 探讨急性髓系白血病 (AML)中Evi1基因的表达及意义。方法 应用半定量RT -PCR方法检测了HEL白血病细胞系 (Evi1阳性细胞株 )、94例AML(初治 49例 ,复发 2 3例 ,缓解 2 2例 )患者及 10名正常对照Evi1基因的表达。结果 ① 10名正常人骨髓单个核细胞中无Evi1mRNA的表达 (阴性 ) ,HEL细胞系Evi1阳性。②AML患者Evi1基因总的阳性表达率为 18.1% (17/94) ,M5型未见表达 ,M1～M4各型的阳性率无差异 (P >0 .0 5)。AML初治、复发、完全缓解的Evi1基因阳性率分别为 2 6.5%、17.4%、4.5% ,各组间无明显差异 (P >0 0 5)。③AML初治患者中Evi1阳性表达者首次完全缓解 (CR1)后缓解持续时间短于Evi1阴性表达者 (P <0 0 1) ,早期病死率 (确诊后 3个月内死亡 )明显升高 (P <0 .0 1)。结论 Evi1基因在AML的发病中可能起一定作用 。

Evi1基因表达在慢性粒细胞白血病急性变中的意义

目的 探讨Evi1基因表达在慢性粒细胞白血病 (慢粒 )急性变中的意义。方法 应用半定量RT -PCR方法检测了HEL白血病细胞系、87例慢粒患者 (慢性期 5 8例 ,加速期 4例 ,急性变期 2 5例 )及 10名正常对照的Evi1基因的表达。结果 10名正常对照骨髓单个核细胞中未测到Evi1mRNA ;HEL细胞系Evi1阳性 ;87例慢粒中 ,慢性期组、加速期组、急性变组、急性髓性变组Evi1基因表达的阳性率分别为 3 .5 % (2 5 8)、5 0 .0 % (2 4)、48 0 % (12 2 5 )、66.7% (12 18) ) ;但加速期及急性变组的Evi1基因表达率高于慢性期组 (P <0 .0 1) ,而加速期组和急性变组的阳性率无显著性差异 (P =1.0 0 ) ,急性髓性变组的阳性率高于急淋变组 ,差异显著 (P <0 .0 1) ;慢性期组的阳性率较正常对照相比差异无显著性 (P =1.0 0 ) ;Evi1基因阳性表达与慢粒临床分期、急性变分型及预后相关 ,而急性变期Evi1阳性表达与年龄、性别、外周血象、bcr abl融合基因无关。结论 Evi1基因是预测慢粒患者发生急性变的一个有用的基因标志 ,可看做是一个由慢性期向急性期转化的信号 。

EVI1基因阳性的儿童急性髓系白血病临床分析

目的分析伴有EVI1基因表达的儿童急性髓系白血病（AML）的临床特点、疗效及预后。方法采用多重巢式反转录聚合酶链反应（RT—PCR）对2009年1月至2011年12月收治的AML患儿进行融合基因检测，确定EVI1的表达情况，并追踪其临床特征及疗效，并与EVI1（-）组AML患儿进行对比分析。结果EVI1基因在83例AML患儿中的表达率为15．65％（13／83例），在高危患儿中表达率最高，且易伴有复杂核型、MLL重排、-7等预后不良的细胞分子遗传学改变。EVI1（＋）组诱导缓解率为45．5％，明显低于EVI1（-）组（79．3％）（／=5．497，P〈0．05），尤其1个疗程达到缓解者比率显著低于EVI1（-）组（18．2％比63．8％,X2=7．828，P〈0．01）。虽然2组病死率无显著差异，但是EVI1（＋）组早期病死率显著高于EVI1（-）组（45．5％比8．6％，P〈0．01）。EVI1（＋）组4年无事件生存率（EFS）显著低于EVI1（-）组[（21．2±13．8）％比（60．2±9．1）％,X2=4．493，P〈0．05]。而EVI1（＋）组4年累积总生存率亦显著低于EVI1（-）组[（32．4±7．1）％比（63．3±10．9）％,X2=4．602，P〈0．05]。通过多因素及单因素二分类Logistic回归分析显示，EVI1阳性与否与预后均无显著相关性。结论EVI1基因阳性表达的AML患儿病情进展快，缓解率低，早期病死率高，EFS低，故EVI1基因表达是儿童AML预后不良的一项指标，但尚不能作为独立预后不良因子。目的分析伴有EVIl基因表达的儿童急性髓系白血病（AML）的临床特点、疗效及预后。方法采用多重巢式反转录聚合酶链反应（RT—PCR）对2009年1月至2011年12月收治的AML患儿进行融合基因检测，确定EVIl的表达情况，并追踪其临床特征及疗效，并与EVIl（-）组AML患儿进行对比分析。结果EVIl基因在83例AML患儿中的表达率为15．65％（13／83例），在高危患儿中表达率最高，且易伴有复杂核型、MLL重排、-7等预后不良的细胞分子遗传学改变。EVIl（＋）组诱导缓解率为45．5％，明显低于EVIl（-）组（79．3％）（x2=5．497，P〈0．05），尤其1个疗程达到缓解者比率显著低于EVIl（-）组（18．2％比63．8％,X2：7．828，P〈0．01）。虽然2组病死率无显著差异，但是EVIl（＋）组早期病死率显著高于EVIl（-）组（45．5％比8．6％，P〈0．01）。EVI1（＋）组4年无事件生存率（EFS）显著低于EVI1（-）组[（21．2±13．8）％比（60．2±9．1）％并。=4．493，P〈0．05]。而EVIl（＋）组4年累积总生存率亦显著低于EVI1（=）组[（32．4±7．1）％比（63．3±10．9）％ X2=4．602，P〈0．05]。通过多因素及单因素二分类Logistic回归分析显示，EVIl阳性与否与预后均无显著相关性。结论EVIl基因阳性表达的AML患儿病情进展快，缓解率低，早期病死率高，EFS低，故EVIl基因表达是儿童AML预后不良的一项指标，但尚不能作为独立预后不良因子。

Evi1基因特异性siRNA对HEL细胞生长周期的影响

目的研究Evi1基因特异性小干扰RNA(siRNA)对人红白细胞白血病(HEL)细胞增殖及生长周期的影响。方法将HEL细胞分为三组:Evi1基因siRNA组(A组)、siRNA-co对照组(B组)、细胞空白对照组(C组)。转染48 h后,台盼蓝染色实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果与B、C组相比,A组HEL细胞活性下降[(97.13±1.58)%、(99.20±2.27)%vs.(26.05±2.49)%],细胞周期阻滞在G0/G1期[(39.61±1.32)%、(35.77±1.31)%vs.(79.07±1.43)%],S期细胞减少[(57.74±1.08)%(、57.36±1.38)%vs.(9.51±0.75)%],凋亡率增高[(9.78±1.14)%(、8.67±1.89)%vs.(49.94±1.75)%](P均<0.05);而B组和C组间各观察指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Evi1基因特异性siRNA可抑制HEL细胞增殖,促进细胞凋亡。

Evi1和MDS1基因

Evil基因在小鼠逆转录病毒诱发的急性髓系白血病(AML)中,是病毒常见的插入位点,在AML发病中起重要作用。MDS基因位于Evil上游,通过选择性剪接,可形成MDS1-Evil基因。本文就Evi-1和MDS1基因的研究近况作一综述。