参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响

【目的】观察参附注射液对阿霉素致心肌细胞钙超载的影响。【方法】选用SD大鼠随机分为正常对照组,正常生理盐水组,阿霉素组,阿霉素加生理盐水组,参附注射液低、中、高剂量组(剂量分别为0.3、0.6、1.2g·kg-1·d-1);除2个正常组外,其他组均采用阿霉素腹腔注射复制模型,参附注射液组同时给药2周;造模3周后急性分离单个心肌细胞,采用离子图像法检测各组心肌细胞内游离Ca2+浓度,膜片钳技术记录各组细胞膜上L-型钙通道电流的变化。【结果】阿霉素组心肌细胞内游离Ca2+水平显著升高,细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率增加,平均电流幅度显著增大(P<0.05或P<0.01);参附注射液高、中、低剂量均可显著降低心肌细胞内Ca2+水平,降低细胞膜上L-型钙通道的平均开放概率及平均电流幅度(均P<0.05),而各剂量组间作用无显著性差异(P>0.05)。【结论】参附注射液拮抗阿霉素所致心肌细胞钙超载的作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放有关。

急性脊髓损伤中内皮素与钙离子变化的关系

目的 通过观察急性脊髓损伤 (Acutespinalinjury ,ASI)后脊髓组织的细胞内钙含量和血浆内皮素 (Endothelin ,ET)含量的变化 ,探讨ET与Ca2 +在ASI发病机制的关系。方法 选用Wistar雄性大鼠 2 8只 ,应用改良Allen s方法 ,制成脊髓损伤模型 ,造成T1 2 脊椎节段脊髓 5g×1 0cm中度损伤的ASI后 ,分别应用原子吸收光谱分析法和放射免疫法测定ASI后 1、4、8、2 4、72和 1 68h脊髓组织中钙离子含量和血浆中ET浓度。结果 损伤节段组织细胞内钙离子含量及血浆中ET浓度均随病程而改变 ,于 8～ 72h达高峰 ,与正常值有显著性差异。结论 ASI后脊髓组织中细胞内Ca2 +含量及血浆中ET浓度迅速升高 ,提示ET受体阻滞剂与钙离子拮抗剂联合使用为治疗ASI提供了新的途径。

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进。

促发水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转变的机理研究

目的:借助于一种新的大鼠模型,研究急性水肿性胰腺炎(AEP)向出血坏死性胰腺炎(AHNP)转变的机理.方法:Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为三组:Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素(100μg/kg)、促胰液素(10μg/kg)以诱发AEP;Ⅲ组,在AEP模型的基础上静注10%高分子右旋糖酐(分子量110000)500mg/kg诱发AHNP.各组分别于造模型后3、gh行组织学及电镜等检查.结果:AEP和AHNP组大鼠血清淀粉酶浓度均明显增高;AHNP组胰腺细胞质膜Ca^(2+)-ATPase活性明显降低.AHNP组3h及9h时腹水量明显多于AEP组,胰实质出血或/和坏死明显,并有胰腺组织细胞内钙沉积、小静脉扩张、红细胞沉积、粒细胞聚集等现象.电镜观察显示:AEP组有大小不等的酶原颗粒聚集于细胞内.AHNP组见毛细血管内皮细胞坏死、剥脱,基膜不完整.结论:静注大剂量Dextran-110在AEP模型基础上通过引起胰微血管损害而促发AHNP.

缺血再灌注后糖尿病家兔与正常家兔钙电流的比较

目的:比较糖尿病与正常家兔的L型钙通道电流(ICa,L),探讨糖尿病家兔在缺血再灌注(I/R)时心室肌细胞ICa,L的变化。方法:糖尿病组以四氧嘧啶制作糖尿病模型,成模后4周行电生理实验;正常组家兔饲养1周后直接行电生理实验;所有家兔均以胶原酶Ⅱ分离单个心室肌细胞。所得细胞分正常对照组和糖尿病对照组(台式液灌流10min)、正常缺血再灌注组和糖尿病缺血再灌注组(缺血液灌流5min,再灌注液灌流5min),每组分别记录基础状态及灌流后10min的ICa,L,比较各组的电流密度。结果:I/R、时间均对ICa,L有影响(P<0.01),糖尿病对ICa,L无明显影响(P>0.05),I/R和时间有交互作用(P<0.01),I/R、时间和糖尿病没有交互作用(P>0.05)。时间-电流密度线上糖尿病缺血再灌注组I/R后直线斜率较正常缺血再灌注组小。结论:I/R后ICa,L减少的程度可能为糖尿病对缺血预适应的影响提供离子通道学证据。

射血分数保留型心力衰竭动物模型的研究进展

临床中一半以上的心力衰竭为射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)。HFpEF发病机制复杂,且近年来其临床治疗方法没有较大突破。目前HFpEF相关的病理生理机制和治疗方法的研究受限于HFpEF动物模型的建立。本文分类总结了建立HFpEF动物模型的常用方法及研究进展,其中以代谢综合征为特点的动物模型是该领域的流行方向。