心脏磁共振获取的细胞外容积(ECV)与微循环障碍(MVO)有关

目的探讨在诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,在心脏磁共振(Cardiac Magnetic Resonance,CMR)图像上的细胞外容积(Extracellular Volume,ECV)与微循环障碍(MVO)的关系。方法回顾性连续选择于2022年1月至2023年10月因STEMI就诊并行CMR检查及PCI的患者308例,根据患者磁共振图像是否存在明显MVO分为MVO组及对照组,比较两组的临床基线资料。采用单因素及多因素Logistic回归分析研究STEMI患者PCI术后MVO发生的影响因素,并绘制相关ROC曲线以研究ECV、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)峰值、TIMI血流分级以及左室射血分数(LVEF)对PCI后是否发生MVO的预测价值。结果TIMI血流分级、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)峰值、hs-TnT峰值、LVEF及心肌梗死部位ECV提示是MVO独立危险因素(P<0.01)。ECV预测MVO的ROC曲线下面积(AUC)为0.687(95%CI:0.628~0.746,P<0.001),敏感度为84.9%,特异性为49.4%。且与低ECV组相比,高ECV组患者的hs-TnT更高,LVEF更低(P<0.01)。结论梗死部位的ECV是MVO的独立危险因素。

胸导管探查术后综合消肿治疗对双下肢淋巴水肿患者的短期效果

目的评估胸导管探查术后运用综合消肿治疗对双下肢淋巴水肿患者的治疗效果。方法回顾2018年10月至2022年9月就诊的25例双下肢淋巴水肿患者的临床资料。将胸导管探查术后行综合消肿治疗的患肢作为干预组,未行综合消肿治疗的对侧肢体作为对照组。治疗前和治疗后第7天,测量肢体周径和进行人体成分分析。结果患肢行综合消肿治疗7 d后,患肢的小腿中下1/3、小腿中上1/3、大腿中下1/3、大腿中上1/3测量点周径均明显减小(P<0.05);干预组小腿中下1/3和小腿中上1/3周径的变化率明显大于对照组(P<0.05);与治疗前相比,对照组治疗后节段细胞外水分含量变化差异无统计学意义(P>0.05),而干预组治疗后节段细胞外水分含量明显降低(P<0.05)。结论胸导管探查术后运用综合消肿治疗对双下肢淋巴水肿患者有良好的治疗效果。

中性粒细胞胞外诱捕网与急性ST段抬高型心肌梗死的相关性

目的:中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)能够发挥强有力的促炎、促血栓形成、细胞毒作用,本研究旨在探索急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与NETs的相关性。方法:随机入选发病12 h内入住西安交通大学第一附属医院CCU行急诊PCI的STEMI患者30例,抽取梗死相关冠状动脉血及外周动脉血;应用免疫荧光染色及免疫酶标法检测NETs及其相关结构,分析NETs及其相关结构与STEMI的相关性。结果:梗死相关冠状动脉血中可见NETs结构,外周动脉血中未有明显的NETs结构形成;梗死相关冠状动脉血中可见大量的NETs相关结构dsDNA生成,与外周动脉血相比差异具有统计学意义(P<0.05);梗死相关冠状动脉血与外周动脉血中NETs相关结构dsDNA呈正相关(Pearson′s P=0.479,P<0.05)。结论:NETs及其相关结构可能与急性ST段抬高型心肌梗死的发生相关。

双链DNA与急性ST段抬高型心肌梗死的相关性分析

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的发生与双链DNA (dsDNA)含量的相关性。方法随机入选发病12 h内入住西安交通大学第一附属医院心内科重症监护室行急诊冠状动脉支架植入术的STEMI患者145例,抽取外周动脉血、梗死相关冠状动脉血,另抽取3例正常人外周动脉血作为对照。应用免疫荧光染色及免疫酶标法检测中性粒细胞外诱捕网(NETs)骨架结构及dsDNA含量,并同时检测心肌酶、肌钙蛋白、白细胞等提示心肌梗死的相关指标。分析dsDNA与心肌梗死相关指标的相关性。结果 STEMI患者梗死相关冠状动脉血中dsDNA含量和NETs骨架结构明显高于STEMI患者外周动脉血,差异有统计学意义(P=0.037,P=0.027);dsDNA含量与肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T及白细胞水平呈正相关(r=0.185,P=0.030;r=0.168,P=0.049;r=0.337, P=0.003;r=0.181,P=0.033)。结论 dsDNA可能与STEMI的发生相关。

T细胞来源的细胞外囊泡通过miR-193a诱导足细胞损伤

目的:探讨T细胞来源的循环细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中miR-193a在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者足细胞损伤中的作用。方法:收集经肾活检确诊的FSGS患者和健康志愿者外周血,分离EVs。芯片和RT-PCR筛选出患者EVs中升高的microRNA(miRNA),再经体外足细胞试验,选出能导致足细胞骨架改变的miRNA。用目标miRNA转染T细胞系(Jurkat细胞),获得富集目标miRNA的EVs。给予Balb/c小鼠尾静脉注射Jurkat细胞EVs,测定尿蛋白/肌酐;用Jurkat细胞来源的EVs与足细胞共孵育,检测细胞骨架改变。验证miR-193a损伤足细胞的分子机制。结果:FSGS患者外周血EVs中miR-193a水平明显上调,并能导致足细胞骨架损伤。FSGS患者循环EVs可导致小鼠蛋白尿和足细胞骨架结构紊乱。富含miR-193a的Jurkat细胞EVs通过下调WT1,导致足细胞骨架结构损伤、诱导小鼠产生蛋白尿和足细胞足突融合。结论:本研究发现FSGS患者循环中T细胞来源的EVs通过miR-193a可诱导足细胞损伤。

H1N1型流感病毒血凝素蛋白胞外段的真核表达及免疫原性分析

目的真核表达H1N1型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)蛋白胞外段,并分析其免疫原性。方法以H1N1型流感毒株基因组为参考序列,将H1N1 HA的胞外段氨基酸序列进行密码子优化后基因合成,将合成的目的基因片段与KS001载体连接,构建重组质粒KS001/HA,转染至Expi293F真核细胞,收集表达产物,进行12%SDSPAGE、Western blot及N-糖基化鉴定;将表达产物经Capto Q离子交换层析柱纯化,收集纯化产物进行12%SDSPAGE鉴定,BCA法测定蛋白浓度;用不同浓度的HA胞外段蛋白辅以佐剂免疫小鼠,通过病毒微量中和试验(microneutralization test,MNT)检测小鼠血清抗体效价。结果经菌液PCR、双酶切及测序鉴定证明质粒构建正确;表达的重组蛋白以单体形式存在,相对分子质量约70000,N-糖基化丰富;重组蛋白与佐剂配伍后的各剂量组均产生针对H1N1型病毒特异性抗体,且阳转率≥90%。结论成功构建了重组质粒KS001/HA,并于真核细胞中表达,表达产物联合佐剂免疫小鼠后具有较好的免疫原性。