半枝莲醇提物抗肿瘤活性的研究

目的 研究中药半枝莲醇提物的抗肿瘤活性。方法 采用小鼠腋下接种肿瘤细胞法测定了半枝莲醇提物的抗肿瘤活性 ;采用MTT法测定了半枝莲醇提物对小鼠脾细胞的增殖活性。结果 半枝莲醇提物对移植性肿瘤 (肉瘤S180 和肝癌H2 2 )具有显著的抑制作用 ,而对小鼠脾细胞的增殖具有促进作用 ,并有较好的剂量依赖关系。

糖尿病小鼠免疫指数、胰腺线粒体自由基的变化及半枝莲黄酮的干预作用

目的观察糖尿病小鼠免疫指数、胰腺线粒体自由基的变化及半枝莲黄酮(SBF)对这些变化的干预作用。方法利用四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,观察SBF对糖尿病小鼠血糖、体质量、胸腺指数、脾脏指数以及胰腺线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果与正常组相比,四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠血糖明显升高,体质量、胸腺指数、脾脏指数明显降低,胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力均显著降低,MDA含量明显升高。而SBF 17.5、35、70 mg/kg对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠上述异常变化均有不同程度的改善。结论 SBF对糖尿病小鼠有显著的降血糖作用,作用机制可能与其提高免疫力和抗氧化作用密切相关。

白花蛇舌草与半枝莲配伍对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的观察白花蛇舌草醇提物、半枝莲醇提物对乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响。方法培养乳腺癌细胞株MCF-7细胞,取对数生长期细胞进行试验:对MCF-7细胞给予不同浓度的白花蛇舌草、半枝莲醇提物处理,MTT法观察白花蛇舌草及半枝莲醇提物单独作用及配伍使用对MCF-7增殖的影响。结果与空白对照组比较,白花蛇舌草、半枝莲以及两者配伍的各剂量组都能不同程度的抑制MCF-7细胞的增殖,且呈现明显剂量-效应关系。结论白花蛇舌草醇提物与半枝莲醇提物对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用。

TFESB调控lncRNA LINC00858/miR-324-5p通路抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨半枝莲总黄酮提取物(total flavonoids extract from Scutellaria barbata D.Don,TFESB)调控长链非编码RNA(lncRNA)LINC00858/miR-324-5p通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:qRT-PCR检测20例宫颈癌组织和与其对应的癌旁组织中LINC00858和miR-324-5p的表达水平。以宫颈癌SiHa细胞为研究对象,将SiHa细胞随机分为Con组、TFESB处理组、si-NC组、si-LINC00858组、miR-NC组、miR-324-5p组、TFESB+pcDNA组和TFESB+pcDNA-LINC00858组。qRT-PCR检测各组细胞中LINC00858和miR-324-5p的表达水平。细胞计数(CCK-8)试剂盒检测细胞增殖活力。Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。Western blot检测增殖相关蛋白(CyclinD1、p21)和迁移侵袭相关蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证LINC00858和miR-324-5p的靶向调控关系。结果:与癌旁组织相比,宫颈癌组织中LINC00858的表达水平显著升高,miR-324-5p的表达水平显著降低。与Con组比较,TFESB处理组SiHa细胞LINC00858的表达水平显著降低,miR-324-5p的表达水平显著升高,细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低,并呈显著的浓度依赖性;与si-NC组比较,si-LINC00858组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低;与miR-NC组比较,miR-324-5p组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低;与TFESB+pcDNA组比较,TFESB+pcDNA-LINC00858组SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著提高。结论:半枝莲总黄酮提取物可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与调控lncRNA LINC00858/miR-324-5p通路有关。

半枝莲提取物对CIA小鼠滑膜组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的探究半枝莲提取物(ESB)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠滑膜组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法构建CIA小鼠模型并分成正常组、模型组和ESB组,HE染色检测各组小鼠关节病理学形态改变,westernblot检测各组滑膜组织Bcl-2、Caspase-3蛋白的相对表达量,q-PCR法检测各组滑膜组织Bcl-2、Caspase-3mRNA的转录水平。结果 ESB组在改善滑膜增生、炎症细胞浸润及关节破坏上较模型组显著(均P <0.05),Bcl-2阳性表达率较模型组低(P<0.05),Caspase-3蛋白相对表达量较模型组上调(P <0.05)Bcl-2 mRNA相对转录水平较模型组低(P<0.05),Caspase-3 mRNA相对转录水平较模型组高(P<0.05)。结论 ESB能够减轻CIA小鼠滑膜炎症,调节滑膜组织Bcl-2、Caspase-3表达从而抑制滑膜增生。

白花蛇舌草醇提物和半枝莲醇提物联用抗胰腺癌作用及机制研究

目的探讨白花蛇舌草醇提取物(EEHD)、半枝莲醇提取物(EESB)及其联用的体内外抗胰腺癌作用及机制。方法MTS法检测不同浓度EEHD、EESB(200.0、100.0、50.0、25.0、12.5、0μg/mL)及不同比例(1∶3、1∶1、3∶1)联合对胰腺癌Panc28、胰腺导管上皮Hped6-C7细胞生长的影响,Chou-Talalay法评价两药联合的作用效果;人胰腺癌裸鼠移植性肿瘤模型评价EEHD、EESB(200 mg/kg)及二者联用(100 mg/kg+100 mg/kg、50 mg/kg+150 mg/kg、150 mg/kg+50 mg/kg)的体内抗肿瘤作用;ELISA法检测EEHD(50μg/mL)、EESB(50μg/mL)及EEHD+EESB(25μg/mL+25μg/mL)对Panc28、ASPC-1细胞上清葡萄糖及乳酸水平的影响;Western Blotting法检测其对PKM2/PKM1蛋白表达的影响。结果EEHD、EESB均能有效抑制胰腺癌细胞的增殖,两药联合指数(I)值均小于1,提示二者具有协同作用。体内实验表明,与模型组比较,各给药组均可显著抑制胰腺癌生长(P<0.05),联用组作用明显优于单药组,且1∶1比例效果最好。与对照组比较,两药单用、联用均可显著抑制葡萄糖摄取、乳酸分泌并降低PKM2/PKM1比率,且联用效果更好(P<0.05)。结论EEHD、EESB联用体内外均可协同抑制胰腺癌的生长,其机制可能与影响肿瘤糖酵解有关。