人参皂苷F组对急性脑缺血大鼠细胞凋亡及VEGF表达的影响

目的研究F组人参皂苷对急性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及VEGF表达的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型。选用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为5组:假手术组、盐水对照组、小剂量给药组、中剂量给药组、大剂量给药组。给药组分别于术前30m in及术后30m in、3h给予不同剂量的F组人参皂苷腹腔内注射。应用TTC染色及图像分析系统测定脑缺血24h后的梗死体积、TUNEL染色观察各组间细胞凋亡的差异及免疫组化染色检测VEGF表达的变化。结果与盐水对照组相比,药物干预组局部脑缺血后在相同时间内梗死灶体积减小(P<0.05);神经细胞凋亡减少(P<0.05),且随剂量的增加凋亡细胞减少更加明显(P<0.01);VEGF表达明显增加(P<0.01),且在实验剂量范围内其表达随药物剂量的增加而增多(P<0.01)。结论F组人参皂苷对脑缺血损伤具有保护作用,其机制为减少细胞凋亡及增加VEGF表达。

结直肠癌组织中NR2F1的表达及其与预后的相关性

目的检测结直肠癌中核受体亚家族2组F成员1(NR2F1)的蛋白表达水平,并探讨其与患者预后的关系。方法选择2012年8月至2013年9月在苏州市立医院进行根治性切除术的56例结直肠癌患者作为研究对象,采集患者的结直肠癌组织标本及对应的癌旁组织标本。采用EnVision法测定结直肠癌组织和癌旁组织的NR2F1的蛋白表达水平,比较不同NR2F1蛋白表达水平结直肠癌患者的临床病理特征。采用Kaplan-Meier法绘制结直肠癌患者的生存曲线,分析NR2F1蛋白表达水平与结直肠癌的预后的相关性。结果结直肠癌组织的NR2F1高表达率为48.21%,明显高于癌旁组织的7.14%,差异有统计学意义(P<0.05);NR2F1高表达者的无脉管侵犯率为85.19%,明显高于NR2F1低表达者的58.62%,差异有统计学意义(P<0.05);NR2F1高表达患者突破浆膜层的占比为48.15%,明显低于NR2F1低表达者的65.52%,且随着浸润深度从固有肌层到突破浆膜层,NR2F1低表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);NR2F1高表达和低表达患者在性别、年龄、肿块大小、分化程度、淋巴结转移方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05);经Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,结直肠癌的NR2F1高表达患者的10年总生存率为26.79%,明显高于NR2F1低表达患者的17.86%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌的NR2F1表达升高,NR2F1可能参与了结直肠癌的发生、侵袭,对患者的预后造成一定的影响。

咪达唑仑通过调控LncRNA NR2F2-AS1对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组;CCK-8法、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及迁移;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA NR2F2-AS1表达量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)表达量。结果 与咪达唑仑0μmol/L组比较,咪达唑仑20、40、60μmol/L组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显升高,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显降低,长链非编码(Lnc)RNA NR2F2-AS1表达量明显降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);转染si-NR2F2-AS1可明显抑制细胞增殖及迁移,并可明显提高细胞凋亡率(P<0.05);与咪达唑仑+pcDNA组比较,咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显降低,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可通过抑制LncRNA NR2F2-AS1表达而减弱肾癌细胞增殖及迁移能力,并可诱导肾癌细胞凋亡。

潘北矿F1断层组性质与含、导水性分析

通过对潘北矿F1断层组形态、形成时期以及形成机制的剖析,揭示F1断层组的构造演化过程,并通过多孔抽水试验等手段分析断层组含、导水性,为合理提高断层防水煤岩柱开采上限提供科学依据。

5F鞘组在经外周静脉穿刺置入中心静脉导管中的应用效果

目的探讨5F鞘组在经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)中临床应用的效果。方法回顾性分析并总结2012年12月至2013年2月哈尔滨医科大学附属第一医院收治的应用5F鞘组10例行PICC患者的临床资料。结果 10例患者均顺利完成PICC,有2例患者术后出现静脉炎,其余患者均未发生严重的并发症。结论静脉穿刺条件差的患者应用5F鞘组行PICC导管有利于提高置管成功率。

低渗透储层分类标准及其综合评价——以敖包塔-葡萄花油田FⅡ油层组为例

敖包塔-葡萄花油田钻遇扶杨油层FⅡ油层组有效孔隙度主要分布在10%-15%之间,平均为12.6%;空气渗透率一般分布在0.1-10×10……-3μm^2之间,属低孔、特低渗透性储层。通过对选用7项宏观参数与7项微观参数确定储层综合评价参数并建立分类标准,确定出每个评价参数的分级标准,将敖包塔-葡萄花油田FⅡ油层组的储层分为四类,其中Ⅰ类最好,为低渗透储层;Ⅱ类次之,为特低渗透储层;Ⅲ类再次之,为超低渗透储层;Ⅳ类储层最差,为极差储层。依据专家经验及大量反复实验的结果上确定了权重系数,预测了FⅡ油层组的储层有利区带,结果表明敖包塔-葡萄花油田FⅡ油层组以Ⅰ类储层和Ⅱ类储层区为主,其中最有利储层区（Ⅰ类储层区）主要呈条带状分布于研究区北部的葡332-葡54-葡115-51、葡31、葡462、敖10等井区。

lncRNA NR2F2在胰腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核受体亚家族2组F成员2(NR2F2)在胰腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法收集2015年9月-2018年7月在西安国际医学中心医院接受手术治疗胰腺癌患者的临床资料,采用RT-PCR法检测胰腺癌组织及癌旁组织中lncRNA NR2F2的相对表达量。采用χ2检验分析lncRNA NR2F2表达水平与各临床特征的关系;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并比较lncRNA NR2F2高表达组与低表达组患者的3年生存率;采用Cox回归分析影响胰腺癌患者预后的危险因素。结果与癌旁组织比较,lncRNA NR2F2在胰腺癌组织中高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NR2F2高表达组患者3年生存率低于低表达组,预后较差(P<0.05)。肿瘤病理(TNM)分期、淋巴结转移、lncRNA NR2F2高表达是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论lncRNA NR2F2在胰腺癌患者组织中高表达,是胰腺癌预后独立危险因素,可能是胰腺癌患者预后标志物和治疗靶点。

克组F_2等标准砝码质量值测量结果的不确定度评定

本文介绍了克组F2等标准砝码质量值测量结果不确定度评定的过程。即依据检定规程,确定测量方法,建立被测量和影响量之间的数学模型,并计算出各分量的标准不确定度和测量结果扩展不确定度。

F_2级砝码组折算质量测量结果的不确定度评定

采用双次替代法,通过标准天平确定标准砝码与被测砝码的质量信息,输出标准砝码与被测砝码的质量值,以1mg和200g砝码为例详细介绍了F2级砝码组折算质量测量结果的不确定度评定的具体方法和步骤。

浅述F_2级公斤组砝码检定结果的不确定度评定

本文分析了F2级公斤组砝码检定结果不确定度的主要来源,并提出了F2级公斤组砝码检定结果不确定度的评定方法。

相互正交F—方的完备组

Heclayat与Seiden1970年提出了F—方及正交F—方的概念。有一种型的正交F—方完备组已由上述作者及其他人讨论过。本文目的在于讨论多种型的正交F—方完备组的存在性和构造方法。我们引进了正交均分组和直和子空间完备组的概念,并利用它们构造正交F—方的完备组,得到了某些情形下正交F—方完备组存在的充分必要条件。

F_1等级克组砝码测量值的测量不确定度分析

本文详细介绍了F_1等级克组砝码测量值的测量不确定度来源合成,并对各个分量进行分析,得到F_1等级克组砝码测量值的扩展不确定度。

临近带电体组立F型铁塔关键技术

本文根据F型铁塔组立的不平衡受力结构及临近带电体施工工况特点,针对施工过程中出现的不平衡结构受力、安全距离不足及无智能监测装置等问题展开研究,提出了针对抱杆组立不平衡、抱杆附着不平衡、抱杆提升不平衡及抱杆拆卸不平衡等四个过程的单动臂抱杆不平衡控制方法,及基于起重臂及配重臂的抱杆空间位置精确控制方法,并研制了基于霍尔电压传感器的临近带点施工测距报警装置,为临近带电体单动臂抱杆组立F型铁塔施工提供了技术支撑。

F_2等级公斤组砝码不确定度的评定

本文详细介绍了F_2公斤组砝码示值误差测量结果的不确定度的评定及表达方式。

F_2等公斤组砝码测量结果不确定度评定

依据《JJG 99-2006砝码》新版规程对F2等公斤组砝码进行测量结果的不确定度评定。

高加索三叶草、白三叶及其杂种F_1代的ISSR分析

利用耐寒、耐旱的六倍体高加索三叶草与强固氮能力、生长能力的大兴安岭四倍体白三叶进行远缘杂交,通过胚拯救技术得到杂种F1,同时通过组培快繁技术建立了F1的再生体系。为了明确杂种F1与亲本在DNA水平上的差异,建立适用于F1的分子标记反应体系,利用ISSR技术对其进行了鉴定分析。结果表明,16个ISSR引物共扩增出170条条带,长度介于100～2000bp之间,多态性条带138条,多态性条带百分率为81.18%;4个供试材料间的遗传距离变幅为0.0756～0.6798,平均为0.5313;父本白三叶与母本高加索三叶草之间的遗传距离较大,F1与母本高加索三叶草的遗传相似系数较大,F1组培再生植株与杂种F1之间存在轻微差异;从分子水平鉴定了杂种F1的真实性,并确定了其与亲本之间的遗传差异。

长链非编码RNA NR2F1-AS1靶向微小RNA-145-5p调控结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核受体亚族2F组成员1反义RNA(NR2F1-AS1)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法收集2015年3月至2017年5月青海省第五人民医院外科手术切除并经病理证实为原发性结肠腺癌组织25例,另留取距肿瘤边缘3 cm的癌旁组织(正常结肠组织)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中NR2F1-AS1和微小RNA-145-5p(miR-145-5p)表达水平。以结肠癌细胞HCT116为研究对象,双荧光素酶报告基因实验验证NR2F1-AS1和miR-145-5p调控关系。转染NR2F1-AS1小干扰RNA或miR-145-5p模拟物至HCT116细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分别检测干扰NR2F1-AS1表达或过表达miR-145-5p对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁组织比较,结肠癌组织中NR2F1-AS1表达升高[(3.39±0.33)比(1.01±0.11),P<0.05],miR-145-5p表达降低[(0.55±0.05)比(1.00±0.08),P<0.05]。与共转染WT-NR2F1-AS1的miR-NC组比较,miR-145-5p组细胞荧光素酶活性降低P<0.05)。过表达NR2F1-AS1后细胞中miR-145-5p表达水平降低(P<0.05),干扰sNR2F1-AS1表达后细胞miR-145-5p表达水平升高(P<0.05)。干扰NR2F1-AS1表达或过表达miR-145-5p后,HCT116细胞光密度(OD)值、迁移和侵袭数降低(P<0.05)。干扰miR-145-5p表达逆转了干扰NR2F1-AS1表达对HCT116细胞OD值、迁移和侵袭数的影响。结论NR2F1-AS1在结肠癌组织中呈高表达,干扰NR2F1-AS1表达可能通过上调miR-145-5p表达来抑制结肠癌细胞恶性行为,是结肠癌治疗的潜在靶点。

一种F180型足球机器人控制系统的研制

介绍了一种RoboCup小型组机器人(F180)的控制系统,该系统以通用性和功能完备为目标,包括主控电路、无线通讯、执行机构(踢球和带球机构等)以及传感器电路等子系统。系统以PIC16F877A单片机为核心,用PWM输出控制直流电机,用计数器检测轮速形成闭环控制,用I/O口控制继电器驱动踢球带球机构,用通用同步/异步收发器(USART)扩展进行无线通讯。实验证明,该控制系统运行效果良好,机器人具备了进行比赛的能力。

LncRNA NR2F2-AS1靶向抑制miR-129-5p调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡研究

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)核受体亚家族2组F成员2反义RNA1(NR2F2-AS1)靶向抑制微小RNA-129-5p(miR-129-5p)调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的情况。方法:选取2020年4月—2020年12月经病理检查确诊为子宫内膜癌的50例患者。采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)对子宫内膜癌组织与细胞中miR-129-5p和LncRNA NR2F2-AS1的表达水平进行检测;用流式细胞术与MTT比色法(MTT法)对子宫内膜癌细胞(Ishikawa)凋亡与增殖水平进行检测;用蛋白质印迹法(Western blot)对细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、兔抗人单克隆抗体(Bax)、p21基因(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达水平进行检测;采用双荧光素酶报告系统对miR-129-5p与LncNR2F2-AS1的调控关系进行验证。结果:子宫内膜癌组织中LncRNA NR2F2-AS1的含量明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05)。干扰LncNR2F2-AS1表达、过表达miR-129-5p可抑制子宫内膜癌细胞增殖,加速细胞凋亡,细胞中的Bcl-2和CyclinD1含量大幅降低(P<0.05),而p21含量明显升高(P<0.05)。结论:干扰LncRNA NR2F2-AS1可以靶向促进miR-129-5p的表达,从而抑制子宫内膜癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。