快速电子辐照F-40的ESR和DSC研究

室温时空气中辐照F - 4 0样品中残存有链侧和链端过氧化自由基 ,这些自由基在室温下衰变缓慢 .DSC研究表明 ,F - 4 0样品熔融温度Tm 随辐照剂量的增加而下降 ,本文用聚合物片晶熔融的一般模型加以解释 .

快速电子辐照F-40残存自由基热衰减的ESR研究

空气中辐照F 40样品中残存的链侧过氧自由基没有链端过氧自由基稳定 .这些自由基的热衰减呈明显二级反应特征 .反应表观活化能与指前因子这两个对反应速率常数起着相反影响的动力学参数之间存在着动力学补偿效应 ,表明自由基热衰减是同时在不同活性中心上进行的复杂反应 .

CHARACTERIZATION OF RADIATION CROSSLINKING DENSITY OF F-40

In this paper, radiation-induced crosslinking mechanism and characterization of the crosslinking density of F-40 and F-4 by X-ray photoelectron spectroscopy （XPS） have been studied. The dose of gelation of F-40 obtained from XPS is 4.1×10;Gy. It is found that crosslinking density is the largest in the range of certain dose for F-40 and F-4.

快速电子辐照F-40自由基的ESR定量方法

本文介绍了带固定内标的ESR定量测量自由基浓度的原理，简述了采用CuSO4·5H2O单晶作为固定内标，采用DPPH作为工作标样测量快速电子辐照F-40材料中残存自由基浓度方法。

TC2F-40汽轮机停机前后快速冷却方法探讨

TC2F-40汽轮机停机前后,为缩短转子盘车运行时间,采用快速降低调节级金属温度(中压缸叶环温度)的快速冷却方法,缩短了汽轮机事故抢修和需要揭缸的检修工期,提高了机组的投运率。

粉末冶金40F-6汽油机多台阶涨紧块零件的研制

针对40F-6汽油机涨紧块零件结构形状复杂、力学性能要求高等特点,通过合理进行成形模具设计,精选材料配方,优化工艺参数,采用粉末冶金方法成功生产出了该零件。

NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层可塑性的再激活作用

目的:探讨NEP1-40对成年单眼剥夺弱视大鼠视皮层结构及功能可塑性的再激活作用及意义。方法:60只新生SD大鼠随机分为6组:正常对照组(Nor)、正常+PBS治疗组(Nor+PBS)、正常+NEP1-40治疗组(Nor+NEP)、模型对照组(MD)、模型+PBS治疗组(MD+PBS)及模型+NEP1-40治疗组(MD+NEP)。模型组大鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立单眼剥夺弱视模型,于45日龄时打开剥夺眼,对各组大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,确定单眼剥夺模型建立成功后,对需给药的各组大鼠按组别给予NEP1-40或PBS侧脑室注药治疗7d。于52日龄时对各组大鼠再次行F-VEP检测后处死动物,取左侧视皮层进行透射电镜观察突触超微结构变化。结果:45日龄时F-VEP检测示,MD组、MD+PBS组及MD+NEP组与Nor组比较,P波潜伏期延长,波幅降低(P<0.05);52日龄时F-VEP检测示,MD+NEP组与MD组、MD+PBS组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异有统计学意义(P<0.05),而与Nor组比较差异无统计学意义(P>0.05);MD+PBS组与MD组大鼠比较,右眼F-VEP的P波潜伏期及波幅差异无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜观察视皮层神经元突触界面结构参数:与Nor组比较,MD组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触间隙增大,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小,突触后致密物厚度变薄(P<0.05)。MD+NEP组大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标均较MD组、MD+PBS组明显改善(P<0.05),与Nor组相比除突触间隙外(P<0.05),其余各项参数差异无统计学意义(P>0.05)。MD+PBS组与MD组大鼠比较剥夺眼对侧视皮层神经元突触界面结构参数的各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),而与Nor组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NEP1-40可使成年单眼剥夺弱视大鼠剥夺眼对侧视皮层神经元的突触界面结构参数得以恢复,F-VEP的P波潜伏期及波幅恢复至正常水平,重新"激活"被抑制的视皮层结构及功能可塑性,为成年弱视患者提供新的治疗途径奠定了理论基础。

喉癌组织中FBXW7、SCC-Ag表达与临床病理参数及预后的关系

目的探讨喉癌组织中F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)表达与临床病理参数及预后的关系。方法回顾性分析83例喉癌患者资料,比较患者癌组织及癌旁组织FBXW7、SCC-Ag表达阳性率;分析FBXW7、SCC-Ag表达与患者临床病理参数的关系;比较不同预后患者FBXW7、SCC-Ag表达的阳性率。结果患者癌组织FBXW7表达阳性率为22.89%,低于癌旁组织的90.36%;癌组织SCC-Ag表达阳性率为72.29%,高于癌旁组织的20.48%(P<0.05)。单因素分析显示,癌肿病理分期、分化程度、淋巴结转移情况与喉癌组织中FBXW7、SCC-Ag表达具有密切联系(P<0.05);随访6个月内预后良好患者癌组织FBXW7表达阳性率(29.63%)高于预后不良患者(10.34%),癌组织SCC-Ag表达阳性率(62.96%)低于预后不良患者(89.66%)(P<0.05)。结论喉癌组织中FBXW7表达阳性率明显降低,SCC-Ag阳性表达率显著升高。喉癌患者癌肿病理分期、分化程度、淋巴结转移情况均与其癌组织FBXW7、SCC-Ag表达关系密切,且癌组织FBXW7、SCC-Ag表达对患者预后情况有一定的提示作用。

F框/WD-40域蛋白7在乳腺癌预后预测中的价值及功能研究

目的探究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)在乳腺癌(BC)发生发展中的临床意义及功能。方法利用免疫组织化学技术对BC组织芯片中FBXW7的表达进行检测,受试者工作特征曲线(ROC)曲线确定FBXW7表达的阈值,使用Kaplan-Meier生存分析和比例风险回归模型(COX)预测FBXW7表达与患者预后的关系。向BC细胞系MCF7和MDA-MB-231转染pcDNA3-FBXW7wt质粒,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证过表达效率。通过噻唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖;可穿透性细胞培养小室检测细胞迁移。统计学方法分别采用独立样本t检验和方差分析。结果FBXW7在BC组织中的表达低于癌旁正常组织(8.537±0.536比9.619±0.360,t=21.080,P<0.05),低表达与BC患者预后差相关(104.143比133.714,χ^(2)=6.146,P<0.05),且在年龄≥60岁(90.333比113.615,χ^(2)=4.747,P<0.05)、右乳为病灶部位(107.150比137.727,χ^(2)=4.685,P<0.05)、病理T2(92.700比114.760,χ^(2)=4.063,P<0.05)、有淋巴结转移(104.083比132.211,χ^(2)=4.124,P<0.05)、TNMⅢ期(87.062比130.333,χ^(2)=5.494,P<0.05)、雌激素受体(ER)阳性(97.381比133.478,χ^(2)=4.902,P<0.05)和人表皮生长因子受体2(Her-2)阳性(93.181比131.727,χ^(2)=6.219,P<0.05)的BC人群中,FBXW7低表达患者的总生存期明显短于FBXW7高表达患者。单因素[比值比(OR):3.374;95%可信区间(CI):1.213~9.382,P<0.05]和多因素COX分析(OR:3.335;95%CI:1.062~10.476;P<0.05),结果显示FBXW7是BC患者生存状态的危险因素。MCF7和MDA-MB-231细胞FBXW7过表达效率分别为67.129倍[(0.998±0.055)比(66.972±0.423),t=78.560,P<0.05]和39.523倍[(0.998±0.050)比(39.456±0.210),t=54.640,P<0.05]。过表达FBXW7可显著抑制BC细胞系MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖[MCF7组第4天为(1.639±0.045)比(1.141±0.842),t=10.400,P<0.05;MDA-MB-231组第2天为(0.519±0.030)比(0.410±0.025),t=5.447,P<0.05;第3天为(1.416±0.68)比(1.129±0.022),t=7.939,P<0.05;第4天为(1.910±0.071)比(1.247±0.069),t=13.310,P<0.05]、克隆形成[(211.333±7.039)比(92.667±3.681),t=21.120,P<0.05;(133.000±7.348)比(28.333±3.858),t=17.830,P<0.05]和迁移能力[(286.333±8.993)比(82.000±7.257),t=25.000,P<0.05;(176.000±5.099)比(65.333±6.649),t=18.680,P<0.05]。结论FBXW7可作为BC患者预后预测的指标,在BC中发挥抑癌基因的作用。

sPD-L1、TRIM26、FBXW7水平与脑胶质瘤术后复发的相关性分析

目的:分析可溶性程序性死亡受体-配体1(sPD-L1)、三结构域蛋白26(TRIM26)、F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)与脑胶质瘤术后复发的相关性。方法:回顾性分析2020年1月至2022年2月该院收治的80例脑胶质瘤患者的临床资料,设为研究组,另选取同期80名健康体检者,设为对照组。研究组均行脑胶质瘤切除术治疗,随访6个月后,脑胶质瘤术后复发21例。比较两组和不同病理特征患者术前、术后1个月血清s PD-L1、TRIM26、FBXW7水平,并采用Spearman相关性分析血清sPD-L1、TRIM26、FBXW7水平与脑胶质瘤术后复发的相关性及预测效能。结果:术后1个月,研究组血清sPD-L1、TRIM26 mRNA水平高于对照组,FBXW7水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1个月,未复发患者血清sPD-L1、TRIM26 mRNA水平低于复发患者,FBXW7水平高于复发患者,差异有统计学意义(P<0.05);血清sPD-L1、TRIM26 mRNA水平与脑胶质瘤术后复发均呈正相关(r>0,P<0.05);血清FBXW7水平与脑胶质瘤术后复发呈负相关(r<0,P<0.05);术后1个月,受试者工作曲线(ROC)分析结果显示,血清sPD-L1、TRIM26、FBXW7水平单项及联合检测预测脑胶质瘤术后复发的AUC分别为0.721、0.799、0.787、0.920,其中联合检测的预测价值最高。结论:血清sPD-L1、TRIM26mRNA与脑胶质瘤术后复发呈正相关,血清FBXW7与脑胶质瘤术后复发呈负相关;血清sPD-L1、TRIM26、FBXW7单项检测在脑胶质瘤术后复发中的预测价值一般,联合检测在脑胶质瘤术后复发中的预测价值最高。

FTO调控FBXW7的m6A甲基化修饰促进宫颈癌放化疗抵抗的机制研究

目的探讨肥胖相关蛋白(obesity-associated protein,FTO)和F框/WD-40域蛋白7(F-box and WD-40 domain protein 7,FBXW7)在宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)放化疗抵抗中的作用.方法实时荧光聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western印迹检测CSCC细胞中FTO和FBXW7表达.TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据分析FTO和FBXW7表达及相关性.在CSCC细胞中过表达FTO,免疫沉淀检测FBXW7的mRNA的m6A表达变化.四甲基偶氮唑盐比色法[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测FTO和FBXW7在CSCC细胞放化疗抵抗中的作用.结果与人正常宫颈上皮细胞(HUCEC)比较,FTO和FBXW7在CSCC细胞(SiHa,c-33a)中弱表达(P<0.05);FTO调控FBXW7的mRNA的m6A甲基化水平.过表达FTO的CSCC细胞在经过照射和顺铂处理后,细胞存活比例下降,放化疗抵抗减轻(P<0.05);而在此基础上抑制FBXW7,治疗后的细胞存活比例增加,诱导了CSCC放化疗抵抗(P<0.05).结论FTO可以去除FBXW7的m6A甲基化修饰,上调FBXW7的表达,抑制CSCC对放化疗的抵抗.FTO对CSCC恶性表型的影响是通过FBXW7实现的.

11^C-PIB PET用于阿尔茨海默病大鼠模型评价研究

为研究Aβ蛋白显像剂11C-PIBPET成像技术用于评价阿尔茨海默病大鼠模型中的作用,以9只Aβ1～40注射模型大鼠和10只生理盐水对照大鼠采用HE染色及Aβ蛋白免疫荧光染色来检测大鼠脑内病理改变。11C-PIB及18F-FDGPET显像在体观察两组大鼠脑内Aβ蛋白分布及葡萄糖代谢情况。结果发现:模型组海马区出现神经元减少及淀粉样斑块的形成。同时模型组PET显像可见注射侧葡萄糖代谢减低及11C-PIB摄取增加。对照组仅见轻微神经元损伤及PET所显示的葡萄糖代谢轻度减低。11C-PIB及18F-FDGPET显像结合行为学及病理学观察可以作为评价AD模型检验方法,该方法为基础研究及临床诊断AD提供了一种分子成像工具。

阿尔茨海默病大鼠模型PET在体成像研究

目的研究18F-FDG及Aβ蛋白显像剂(4’-schiff-O[11CH3])PET成像技术在判别阿尔茨海默病大鼠模型中的作用。方法对10只注射Aβ1～40复制阿尔茨海默模型大鼠及10只注射生理盐水对照大鼠行HE染色及刚果红染色,检测大鼠脑内病理学改变。用18F-FDG及4’-schiff-O[11CH3]PET显像技术在体观察2组大鼠脑内Aβ蛋白分布及葡萄糖代谢情况。结果模型组大鼠海马出现神经元减少并形成淀粉样斑块。模型组PET显像可见注射侧海马葡萄糖代谢减低及4’-schiff-O[11CH3]摄取增加。对照组仅见轻微神经元损伤,PET显示葡萄糖代谢轻度减低。结论18F-FDG及4’-schiff-O[11CH3]PET显像结合行为学及病理学观察可作为检测模型成功与否的方法之一。

FBXW7和RhoA/Rho激酶蛋白表达参与糖尿病大鼠心肌纤维化

目的探究F框/含蛋白7 WD-40域蛋白(FBXW7)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)的表达与糖尿病心肌纤维化的关系。方法将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,采用一次性ip链脲佐菌素60 mg·kg^(-1)建立1型糖尿病大鼠模型,分别于2,4,8,12和16周进行检测。HE染色观察大鼠心脏组织形态变化;Masson染色和测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量观察心肌胶原沉积程度;ELISA法检测血清中FBXW7,转化生长因子β_1(TGF-β_1)和结缔组织生长因子(CTGF)的含量;Western蛋白印迹和免疫组化法检测心肌中FBXW7,RhoA和ROCK1蛋白的表达。结果显微镜下可见糖尿病模型组大鼠心肌不同程度局灶性心肌细胞变性、坏死和纤维组织增生等。与正常对照组相比,4～16周时,模型组大鼠心肌组织中胶原沉积面积和胶原含量显著升高(P<0.05,P<0.01),呈递增趋势;2～4周时,大鼠血清中FBXW7含量显著增加(P<0.01),第8周时降低,但仍显著高于正常对照组(P<0.01);8～16周时,大鼠血清中TGF-β_1和CTGF含量逐渐升高(P<0.01)。Western蛋白印迹和免疫组化结果显示,模型组大鼠心肌RhoA和ROCK1蛋白表达在各时间点均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);2～12周模型组大鼠心肌FBXW7表达较正常对照组显著升高(P<0.01,P<0.01),第4周表达最高,8～16周表达下降,与时间呈负相关(r=-0.988,P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论 FBXW7和RhoA/Rho激酶参与糖尿病大鼠心肌纤维化的发生发展,可能成为治疗糖尿病心肌病的靶点。

FBXW7在非小细胞肺癌治疗耐药中的研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一。NSCLC治疗耐药严重影响了预后,研究NSCLC治疗耐药的分子机制非常必要。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)能够通过选择性降解短期蛋白调节细胞内重要过程,如周期调控、转录调控、信号转导、凋亡和分化等,其表达的异常影响肿瘤的发生、发展及预后。F-box家族蛋白是UPS的重要组成部分,而F框/WD-40域蛋白7(F-box and WD-40 domain protein 7,FBXW7)是F-box家族蛋白中研究的经典蛋白之一。研究表明FBXW7与NSCLC耐药有关,主要机制是FBXW7突变减少其下游蛋白的泛素化降解,导致NSCLC患者药物治疗耐药,其下游蛋白包括Snail蛋白、骨髓细胞白血病因子1(myeloid cell leukemia sequence 1,MCL-1)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、卷曲螺旋结构域6(coiled-coil-domain containing 6,CCDC6)。雷帕霉素、组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS-275及冬凌草素对治疗耐药的FBXW7突变的NSCLC患者有效。

TINCR靶向microR-544a/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)组织分化诱导非蛋白编码RNA(TINCR)靶向microRNA-544a(miR-544a)/FBXW7对人乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF7细胞株,设置空白对照组(不转入任何载体)、TINCR NC组(pcDNA3.1空载体)和TINCR上调组(pcDNA3.1-TINCR表达载体)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量;CCK-8法检测MCF7细胞增殖情况;流式细胞术检测MCF7细胞凋亡情况;Transwell法检测MCF7细胞侵袭情况;Western blotting检测MCF7细胞FBXW7、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达量。取TINCR上调组MCF7细胞,分为miR-544a NC组(转染miR-544a NC)和miR-544a上调组(转染miR-544a mimic),验证转染效率。结果空白对照组、TINCR NC组MCF7细胞lncRNA TINCR、miR-544a相对表达量、OD值、细胞凋亡率、穿膜细胞数及FBXW7、PCNA、Bax、MMP-2蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组、TINCR NC组比较,TINCR上调组MCF7细胞lncRNA TINCR相对表达量、细胞凋亡率及FBXW7、Bax蛋白相对表达量升高(P<0.05),miR-544a相对表达量、OD值、穿膜细胞数及PCNA、MMP-2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。TINCR上调组与miR-544a NC组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a、FBXW7蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与TINCR上调组和miR-544a NC组比较,miR-544a上调组MCF7细胞OD值、侵袭细胞数及miR-544a相对表达量升高(P<0.05),FBXW7蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论lncRNA TINCR可能通过靶向miR-544a/FBXW7,抑制人乳腺癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡。

次氧化锌浸出液中F的分布及除氟方法的试验研究

研究了次氧化锌浸出液中F的分布及不同除氟方法对浸出液的除氟效果。试验结果表明:在中性浸出时,直铅ZnO、挥发窑ZnO和直铅ZnO+挥发窑ZnO中F的浸出率分别达86%、84%和81%,加入新型除氟材料除F后,F含量可到0.049g/L,脱氟率为83.47%。加入改性氧化铝除F后,F含量可到0.094g/L,脱氟率为69.15%。采用离子交换树脂除F后,F含量可到0.18g/L,脱氟率为40.16%。

新疆维吾尔族人群FBXW7和SREBPs基因多态性与冠心病的相关性研究

目的探讨F框/WD40域蛋白7(F-box and WD-40domain protein7,FBXW7)和胆固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins,SREBPs)基因多态性与新疆地区维吾尔族人群冠心病的相关性。方法 360例维吾尔族冠心病患者(冠心病组)和373例维吾尔族健康受试者(对照组),2组采用改良的多重高温连接酶检测反应基因分型技术分析FBXW7、SREBP-1和SREBP-2基因多态性位点,检测2组血压和血生化指标,比较2组基因频率分布情况,并采用多因素logistic回归分析冠心病的独立危险因素。结果冠心病组吸烟、饮酒比率,合并高血压、糖尿病、高脂血症发生率,空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(P<0.05);2组SREBP-1基因rs9902941位点基因型分布和隐性模型(TT/CT+CC)分布、SREBP-2基因rs7288536位点基因型分布及显性模型(TT/CT+CC)和相加模型(CT/TT+CC)分布、FBXW7基因rs10033601位点基因型分布和隐性模型(GG/AG+AA)分布比较差异均有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归校正性别、年龄、吸烟、饮酒、血压、血糖及血脂等影响因素后,SREBP-1基因rs9902941位点隐性模型、FBXW7基因rs10033601位点隐性模型及SREBP-2基因rs7288536位点相加模型为冠心病的独立危险因素(OR=1.900,95%CI:1.041~3.467,P=0.036;OR=1.670,95%CI:1.054~2.645,P=0.029;OR=1.578,95%CI:1.133~2.197,P=0.007)。结论在新疆维吾尔族人群中,FBXW7基因rs10033601多态性、SREBP-1基因rs9902941多态性和SREBP-2基因rs7288536多态性与冠心病发生具有相关性。

Fbxw7上调对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移及MAPK/ERK通路的影响

目的探讨F框/WD-40域蛋白7(Fbxw7)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响,初步探究可能的作用机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,将Fbxw7过表达载体pEZ-M02-Fbxw7(Fbxw7过表达组)、空载体(pEZ-M02)转染至MDA-MB-231细胞,另外以未进行转染的MDA-MB-231细胞作为空白组。Western blot检测Fbxw7、p-ERK、p-p38MAPK、cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达情况,CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室系统检测细胞迁移及侵袭能力。结果与空白组和空载组相比,Fbxw7过表达组MDA-MB-231细胞中Fbxw7蛋白表达、增殖抑制率明显升高,细胞侵袭、迁移数量明显降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK、vimentin、N-cadherin蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达Fbxw7后能抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其可能是通过抑制MAPK/ERK通路发挥对乳腺癌细胞的抑制作用。