防风提取物对IgE致敏肥大细胞的改善作用及机制研究

[目的]探究防风(Saposhnikovia divaricata,SD)提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝(methylthialazole tetrazolium,MTT)比色法检测,根据5、25、50、100、200、400μg·mL^(-1)SD提取物对RBL-2H3细胞活性的影响,确定后续实验浓度。以免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)诱导建立RBL-2H3细胞脱颗粒模型。设立空白对照组、模型组、低剂量SD提取物组(5μg·mL^(-1))、中剂量SD提取物组(25μg·mL^(-1))、高剂量SD提取物组(50μg·mL^(-1))和地塞米松(dexamethasone,DXMS)组(100μg·mL^(-1)),干预30 min。MTT法检测低、中、高剂量SD提取物对RBL-2H3细胞脱颗粒模型活性的影响。甲苯胺蓝染色观察脱颗粒细胞形态,计算细胞脱颗粒率。免疫荧光染色测定细胞F-肌动蛋白(F-actin)表达。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞β-氨基己糖苷酶、组胺、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)、磷酸化-PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化-AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activited protein kinaseelisa,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK,p-p38MAPK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化-NF-κB(phosphorylation-NF-κB,p-NF-κB)、细胞外调节激酶(extracellular regulated kinases,ERK)、磷酸化-ERK(phosphorylation-ERK,p-ERK)蛋白表达。[结果]低、中、高剂量防风提取物(5、25、50μg·mL^(-1))对RBL-2H3细胞活性无显著影响(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组甲苯胺蓝染色细胞数量减少、形态变圆,细胞脱颗粒率显著上升,F-actin表达下降,β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α水平升高,IFN-γ水平降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达升高(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞F-actin表达增加,β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α释放显著下降(P<0.05,P<0.01),IFN-γ释放显著增加(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB/NF-κB、p-ERK/ERK表达降低(P<0.05,P<0.01);中、高剂量SD提取物组和DXMS组细胞数量增加,形态多呈梭形,细胞脱颗粒率显著下降(P<0.01)。与低剂量SD提取物组比较,高剂量SD提取物组和DXMS组细胞脱颗粒率下降(P<0.01)、F-actin表达增加(P<0.05)、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低(P<0.01)。[结论]SD提取物可抑制IgE致敏的RBL-2H3细胞脱颗粒,降低炎性介质水平,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT、p38MAPK/NF-κB、ERK蛋白磷酸化有关。

^(18)F-FDG PET/CT在非小细胞肺癌预后评估中的研究进展

肺癌是一种进展迅速的疾病,预后不良。准确的治疗前分期和预后评估可改善非小细胞肺癌(NSCLC)的诊疗管理。^(18)F-FDG PET/CT可从分子水平准确地反映肿瘤的生物学特性,定量评估治疗反应代谢变化,在治疗前分期评估、治疗反应评估、复发性疾病检测和预后预测等方面发挥了重要作用。本文对^(18)F-FDG PET/CT在NSCLC预后评估的应用现状及研究进展进行综述。

HNRNPF促进前列腺癌的增殖、迁移和侵袭

目的研究核不均一核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins F,HNRNPF)在前列腺癌中的表达、临床相关性及其对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法使用TCGA和GEO数据库分析HNRNPF在前列腺癌中的表达特征、免疫浸润特征及其与前列腺癌患者临床病理特征的相关性。使用RNA干扰在前列腺癌细胞PC-3和DU145中沉默HNRNPF基因,使用CCK-8、EdU和集落形成实验检测细胞增殖能力的改变,使用Transwell和划痕愈合实验检测细胞迁移、侵袭能力的改变。结果相比正常前列腺组织,HNRNPF在前列腺癌组织中的表达量显著升高。HNRNPF的表达量与前列腺癌患者的T分期、Gleason评分、前列腺特异性抗原以及多种免疫细胞的浸润水平显著相关。HNRNPF高表达的患者总生存期和疾病特异性生存期较短。沉默HNRNPF基因显著抑制了PC-3和DU145细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结论HNRNPF是一个在前列腺癌中高表达的基因,具有显著临床相关性,且能够促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

RhoF介导的Th17极化在急性胰腺炎发生中的作用及机制

目的探讨Rho相关GTP结合蛋白F(RhoF)介导的Th17极化在重度急性胰腺炎(SAP)发生中的作用及机制研究。方法将RhoF转基因小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。另将WT小鼠随机分为3组:对照组(n=10)、SAP组(n=10)和SAP+Y-27632组(n=10)。除对照组外,其他组建立SAP模型。SAP+Y-27632组在模型建立后,通过尾静脉输注Y-27632。分离小鼠血液样本中的T细胞,用于RhoF、p-MYPT1蛋白检测和ROCK活性测定,并采用流式细胞仪分析产生IL-17的淋巴CD4+T细胞的百分比。结果与对照组相比,SAP组小鼠T细胞中RhoF、p-MYPT1表达量增加(P<0.01),并且RhoF的水平与p-MYPT1的水平密切相关(P<0.05)。与WT组相比,RhoF组小鼠T细胞的RhoF蛋白水平的表达增加约30%,并且CD4+T细胞自发产生IL-17的水平显著增加(P<0.01)。与WT小鼠相比,RhoF转基因小鼠胰腺损伤的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平明显增加(P<0.05)。SAP+Y-27632组的组织学评分,T细胞的RhoF、p-MYPT1表达量,IL-17+T细胞数量和血清IL-17水平显著低于SAP组(P<0.05)。结论RhoF/ROCK信号通路介导的Th17细胞极化参与SAP的发病机制。

食管鳞癌患者临床病理特征及^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与PD-L1的相关性

目的探讨食管鳞癌(ESCC)患者临床病理特征及^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)代谢参数与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达的相关性。方法回顾性分析2019年1月至2022年8月期间在揭阳市人民医院经手术治疗的91例ESCC患者临床病理特征及术前^(18)F-FDG PET/CT检查资料。其中,男性66例,女性25例,中位年龄65岁,PD-L1表达阳性45例、阴性46例。分析患者性别、年龄、发病部位、肿瘤分化程度、神经束侵犯、脉管癌栓、T分期、N分期、TNM分期、原发灶最大标准摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)与PD-L1表达水平的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析及受试者操作特征曲线(ROC)。结果ESCC T分期、SUV_(max)、TLG均与其PD-L1阳性存在正相关关系,相关系数r分别为0.215、0.297、0.264(均P<0.05)。ROC显示,SUV_(max)、TLG预测PD-L1阳性的曲线下面积(AUC)为0.671、0.623。结论ESCC T分期及SUVmax、TLG与PD-L1表达水平存在相关性,可在一定程度上反映肿瘤的PD-L1表达情况。

F-NLR评分评估晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床意义

目的探讨F-NLR评分在评估晚期非小细胞肺癌患者疗效和预后的作用。方法选择2018年3月至2019年4月收治的晚期非小细胞肺癌患者72例为观察组,患者连续完成6个周期化疗。根据治疗反应分为化疗不敏感组(出现复发或转移)和化疗敏感组;选择同期健康体检者49例为对照组。采用自动凝血分析仪检测纤维蛋白原(FIB)水平;采用自动细胞分析仪检测各组中性粒细胞计数和淋巴细胞计数,计算NLR;采用受试者工作特征(ROC)曲线确定FIB和NLR阈值后计算F-NLR评分。分析F-NLR评分与非小细胞肺癌患者临床病理特征的关系,采用Cox风险比例回归模型分析影响患者3年总生存的因素。结果ROC曲线显示,FIB水平为3.43 g/L、NLR为2.52时,能预测晚期非小细胞肺癌患者疗效(P<0.05)。观察组晚期非小细胞肺癌患者FIB、NLR及F-NLR评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。化疗不敏感组FIB、NLR及F-NLR评分,均高于化疗敏感组,差异具有统计学意义(P<0.05)。F-NLR评分与分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。Cox风险比例回归模型分析显示,分化程度、淋巴结转移及F-NLR评分是影响晚期非小细胞肺癌患者3年OS的影响因素(P<0.05)。结论高F-NLR评分与晚期非小细胞肺癌患者化疗治疗反应和预后不良有关,有望成为患者治疗反应和不良预后的预测指标。

肿瘤外周血炎症标志物与^(18)F-FDG PET/CT代谢参数的相关性

外周血炎症标志物如中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)等能够在一定程度上反映肿瘤内部炎性细胞反应性增生,同时,^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与肿瘤内部炎性细胞反应性增生之间也存在相关性,但是目前肿瘤代谢参数和外周血炎症标志物之间关系的报道较少,因此本文将从肿瘤外周血炎症标志物、肿瘤内部炎性细胞反应性增生、^(18)F-FDG PET/CT代谢参数等三方面之间的关系出发,对^(18)F-FDG PET/CT代谢参数和外周血炎症标志物之间的相关性作文献综述。

^(18)F-FDG PET/CT对多系统结节病与弥漫大B细胞淋巴瘤鉴别诊断的价值

目的:对比分析多系统结节病和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)^(18)F-FDG PET/CT影像特征差异,探讨^(18)F-FDG PET/CT对二者的鉴别诊断价值。方法:选取2018年07月至2023年07月初诊于空军军医大学第二附属医院的15例结节病和39例DLBCL患者为研究对象,收集患者的临床病理资料及^(18)F-FDG PET/CT影像资料,对比分析PET/CT所示两组病变的影像特征、累及范围、受累淋巴结特征、病灶最大径和半定量参数最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)的差异。结果:结节病可见对称性累及纵隔、肺门淋巴结等特征性表现,无融合趋势,双肺/胸膜易受累。DLBCL淋巴结易融合成团,且易出现胃肠道结外侵犯。结节病组的纵隔、肺门淋巴结及双肺、胸膜的受累发生率高于DLBCL组,DLBCL易发生胃肠道累及(均P<0.05)。结节病组的淋巴结融合发生率低于DLBCL组(P<0.05),两组病变的淋巴结坏死率和钙化率差异无统计学意义(均P>0.05)。结节病组淋巴结最大径为(2.40±0.71)cm,小于DLBCL组(6.50±2.53)cm,结节病组SUVmax为8.12±4.15,低于DLBCL组19.93±7.54(均P<0.05)。结论:^(18)F-FDG PET/CT在结节病和DLBCL鉴别诊断中有重要价值,结合特征性表现、累及部位、病灶大小、融合趋势和半定量参数SUVmax,有助于二者的鉴别。

非小细胞肺癌患者的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与临床病理特征的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与其临床病理特征之间的关系,并评估这些代谢参数在NSCLC诊断和分期中的潜在价值。方法进行回顾性研究,收集了85例2022年1月至2023年7月期间在本院PET/CT中心接受^(18)F-FDG PET/CT检查的NSCLC患者的临床资料。收集包括体质量指数(BMI)、吸烟史、病理类型、肿瘤位置、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、CYFRA 21-1表达、EGFR突变和PD-L1表达在内的临床病理特征。通过医学影像处理软件分析^(18)F-FDG PET/CT代谢参数,包括SUV_(max)、MTV和TLG。比较不同临床病理特征患者的代谢参数,并评估这些参数对疾病特征的诊断效能。结果在一般特征方面,如BMI和吸烟史,两组患者的代谢参数差异无统计学意义(P>0.05)。在病理类型、肿瘤位置、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、CYFRA 21-1表达、EGFR突变和PD-L1表达方面,代谢参数差异有统计学意义(P<0.05)。SUV_(max)、MTV和TLG在识别病理类型、TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、EGFR突变和PD-L1表达方面具有较好的诊断效能(AUC=0.7~0.9,P<0.05)。在识别肿瘤位置和CYFRA 21-1表达方面,这些参数的诊断效能尚可(AUC=0.6~0.7,P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET/CT代谢参数(SUV_(max)、MTV和TLG)对NSCLC患者的病理类型、分期、肿瘤直径、淋巴结转移、EGFR突变和PD-L1表达具有潜在的诊断价值。这些参数可以为NSCLC的个性化治疗和预后评估提供有力支持。

L-选择蛋白可能介导小鼠肝癌HCa-F细胞经淋巴道转移的研究

目的 观察L 选择蛋白是否介导小鼠肝癌HCa F细胞与淋巴结黏附 ,探讨HCa F细胞特异性向周围淋巴结转移的分子机制。 方法 应用免疫细胞化学方法验证小鼠肝癌HCa F细胞为非淋巴细胞来源 ;用免疫印迹分析、RT PCR及流式细胞术检测L 选择蛋白在HCa F细胞的表达 ;并用L 选择蛋白的抗体抑制HCa F细胞与冰冻淋巴结切片间的黏附实验 (Stamper Woodruffmethod)检测L 选择蛋白的功能。 结果 HCa F细胞为非淋巴细胞来源的肝癌细胞 ,在其表面有L 选择蛋白的表达 ,且HCa F细胞与淋巴结之间的黏附可被L 选择蛋白的抗体抑制。结论 非淋巴细胞来源的HCa F细胞表面表达功能性L 选择蛋白分子 ,并可协助其与淋巴结黏附 ,从而可能介导HCa F细胞向淋巴道转移。

中华绒螯蟹肝胰腺R和F细胞及其脂类储存的电镜研究

电镜下研究了中华绒螯蟹不同生长发育时期 (9月份卵巢处于快速发育阶段 ,12月成熟阶段、胚胎发育 4～ 14天和卵孵出以后 )肝胰腺R和F细胞的结构及其脂类储存。肝胰腺的脂类主要以脂肪滴 (L)的形式存在于R细胞中。R细胞在不同阶段L的存在形式和脂类的储存量不同 ,细胞数量也有所不同 ,显示R细胞对不同生长时期的敏感性。F细胞的结构特征是胞质中的发达的粗面内质网系统 。

^(18)F-FDG PET-CT联合血清SCC-Ag、CYFRA21-1对宫颈鳞癌腹膜后淋巴结转移的诊断价值研究

目的探讨^(18)F-FDG PET-CT联合血清SCC-Ag和CYFRA21-1对宫颈鳞癌腹膜后淋巴结转移的诊断价值。方法根据术后病理学检查结果,将100例宫颈鳞癌女性患者划分为转移组(合并腹膜后淋巴结转移,33例)和非转移组(未合并腹膜后淋巴结转移,67例)。收集患者术前的^(18)F-FDG PET-CT扫描数据以及血清SCC-Ag和CYFRA21-1含量检查结果,比较两组各指标差异。通过Logistic二元多因素回归分析,分析影响宫颈鳞癌发生腹膜后淋巴结转移的独立因素,对有意义的变量进行ROC曲线分析。结果转移组血清SCC-Ag、CYFRA21-1含量以及SUVmax值均高于未转移组,组间数据差异具有统计学意义(P<0.05)。SCC-Ag、CYFRA21-1含量以及SUVmax值均被确认为宫颈鳞癌发生腹膜后淋巴结转移的独立影响因素。ROC曲线分析显示,SCC-Ag、CYFRA21-1、SUVmax单独及联合预测因子在宫颈鳞癌腹膜后淋巴结转移中的AUC分别为0.769、0.813、0.811、0.891,均具有统计学意义(P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET-CT联合血清SCC-Ag和CYFRA21-1在宫颈鳞癌腹膜后淋巴结转移的诊断中具有显著的临床价值。

顺铂对肝癌细胞凋亡及其细胞周期的影响

目的 :探讨顺铂对Hca F细胞凋亡及细胞周期的影响。方法 :采用荧光 ,透射电镜及流式细胞术分析法检测肝癌细胞凋亡 ,细胞周期和增殖指数 (PI)的变化。结果 :CDDP可引起肿瘤细胞凋亡 ,并随着给药时间的延长、药物浓度的增高 ,细胞凋亡率随之增高 ,细胞凋亡形态结构越发典型 ,表现为核固缩 ,染色质边集 ,核小体形成等。同时药物浓度的升高 ,细胞周期S期比例下降 ,G0 /G1期比例上升 ,PI增殖指数下降。结论 :CDDP可引起细胞凋亡、细胞周期G0 /G1期阻滞 。

血清反应因子参与RhoA诱导的人血管内皮细胞肌动蛋白骨架重构

为进一步阐明RhoA调控人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)肌动蛋白骨架重构的分子机制,用逆转录病毒感染并筛选出稳定表达持续活化型RhoA(Q63LRhoA)和主导抑制型RhoA(T19NRhoA)的HUVECs。应用免疫组化和Westernblot方法分析去血清前后HUVECs血清反应因子(serumresponsefactor,SRF)的表达及定位,Rhodamine-Phalloidine染色观察F-actin动态变化。结果显示,Q63LRhoA组细胞核中SRF表达增加,F-actin重排形成大量应力纤维;T19NRhoA组中SRF表达较弱,F-actin无明显改变,无应力纤维形成。去血清后,正常HUVECs(对照组)和感染细胞中SRF的表达均显著增加,但其亚细胞定位明显不同。对照组去血清培养3d,SRF主要定位在细胞核,去血清培养5d,SRF出核转位入细胞浆。Q63LRhoA组SRF发生核滞留,不随去血清培养时间延长发生出核转位现象。T19NRhoA组SRF的表达主要定位于细胞核周。对照组去血清培养3d,F-actin表达增加,同时形成大量应力纤维,去血清培养5d,细胞F-actin表达下调,应力纤维解聚。Q63LRhoA组F-actin重构持续发生并形成大量应力纤维,但不随去血清培养时间延长发生明显解聚。而T19NRhoA组F-actin表达不随去血清时间延长而增加。上述结果提示,RhoA介导HUVECsF-actin的重构与SRF的核转位现象密切相关。

非氟质子传导聚合物膜的制备与性能

综述了燃料电池非氟聚合物质子传导膜的研究进展 ,主要包括聚苯并咪唑、聚芳醚酮、聚酰亚胺、聚喹啉和聚砜体系的制备、性能及在燃料电池中的应用 。

雷公藤总甙在细胞周期多个阶段抑制T细胞增殖

用小剂量 PHA(0.15μg/ml)诱导人 T 细胞从 Go 相进入 G_((?)a)和 G_((?)b)相,但不能进入 S 相和 G_2/M 相,和用人 rIL-2诱导上述活化的 T 细胞进入 S 相和 G_2/M 相作模型,用 AO 和 PI 染色在流式细胞仪上分析了雷公藤总甙 T Ⅱ对 T 细胞增殖反应的影响。结果表明 T Ⅱ在细胞周期 Go→G_(?),G_(?)→G_((?)b),G_(?)→S,和 S→G_2/M 多个关键点上抑制 T 细胞的增殖反应。

L-选择蛋白在小鼠肝癌细胞高低转移株HCa-F、HCa-P的表达及与肿瘤转移潜能的相关性

目的 探讨经淋巴道转移的小鼠肝癌细胞高低转移株HCa F、HCa P淋巴道转移能力及与淋巴细胞归巢受体L 选择蛋白的相关性。方法 应用免疫印迹分析、RT PCR及流式细胞术检测小鼠肝癌HCa F、HCa P细胞表面L 选择蛋白的表达情况 ,再通过E 、P 、L 选择蛋白的抗体对细胞粘附实验的影响检测HCa F、HCa P细胞淋巴道转移潜能与L 选择蛋白的相关性。结果 L 选择蛋白在HCa F、HCa P细胞表面均有表达 ,且HCa F细胞的表达量明显高于HCa P细胞 (P <0 .0 1) ,HCa F细胞与淋巴结之间的粘附可被抗L 选择蛋白的抗体所阻断。结论 小鼠肝癌细胞高低转移株HCa F、HCa P细胞均表达L 选择蛋白 。

前列回春对实验性大鼠前列腺组织Fas表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨前列回春对实验性大鼠前列腺组织Fas表达及细胞凋亡的影响。方法 :采用大鼠去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模 ,灌胃给药 3 0d后 ,处死大鼠取前列腺组织并称湿重 ,用免疫组化方法检测前列腺组织中Fas阳性细胞的表达率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡率和观察细胞凋亡峰。结果 :前列回春各组前列腺组织湿重与模型组比较差异非常显著 (P <0 .0 1) ;前列回春各组和雌二醇组前列腺组织中Fas表达率明显高于模型组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ;与正常组和模型组比较 ,前列回春和雌二醇组的细胞凋亡率明显提高 ,差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :前列回春可增加实验性大鼠前列腺组织中Fas的表达 ,促进大鼠前列腺组织细胞凋亡 ,降低大鼠前列腺组织的重量 ,而且呈明显量效关系 。

血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组

目的 研究血管内皮生长因子 C(VEGF C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用 ,探讨VEGF C促进淋巴管新生的机制。 方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR 3和F 肌动蛋白 ,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF C刺激后 ,计数增殖细胞和迁移细胞 ,测量细胞迁移距离 ,并与bFGF和VEGF的作用进行比较。 结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR 3,静脉内皮细胞为阴性。bFGF和VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖 ,VEGF C的作用比bFGF强。与对照组相比 ,bFGF、VEGF和VEGF C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大 ,VEGF C的作用最强。在VEGF C组的迁移细胞 ,F 肌动蛋白和应力纤维明显增多。 结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR 3,VEGF C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移 ,引起F 肌动蛋白的重组和应力纤维形成。

Cystatin F在中枢神经系统脱髓鞘动物模型中的表达

神经脱髓鞘疾病是中枢神经系统难治性疾病,髓鞘脱失后伴有各种基因表达的异常。明确这些基因的表达形式对脱髓鞘疾病的治疗具有重要意义。本研究利用0.2%cuprizone饲育C57BL/6小鼠6周制备中枢神经脱髓鞘模型,采用原位杂交技术对组织蛋白酶抑制剂cystatin F的mRNA表达进行研究。结果发现,正常野生型小鼠中枢神经系统中未见cystatin F mRNA的表达,而大量表达于脱髓鞘模型小鼠白质内。通过小胶质细胞标志物Iba1抗体免疫组化和c-fms的原位杂交研究发现,脱髓鞘模型小鼠白质内有大量激活的小胶质细胞。为进一步确定表达cystatin F的细胞类型,通过cystatin F原位杂交后Iba1免疫双染技术,确定cystatin F在中枢神经主要由激活的小胶质细胞表达,提示其表达与小胶质细胞活化和崩解髓鞘残骸清除有关。