尖镰孢菌F.oxysporum L19内切纤维素酶诱导碳源的研究

以在自然界中筛选到的一株产纤维素酶的丝状真菌尖镰孢菌F.oxysporumL19为材料,定时测定尖镰孢菌在10种碳源中的纤维素酶活力,发现酶的合成受培养基中碳源种类的调节控制。结构相对完整的纤维类物质(微晶纤维素、TYPE50、CMC、醋酸纤维素)诱导活性较高,二糖(乳糖、麦芽糖、蔗糖)和单糖(葡萄糖和D-木糖)几乎没有诱导作用,麸皮汁液体培养液表现出了较高的诱导活力。菌丝在麸皮汁培养液上的生长状况的研究表明,菌丝的生长情况与酶的产生存在不同步性。这为下一步酶的纯化和分子生物学的研究中选择不同生长期的培养也提供了依据。

棘孢木霉与30%霜霉·嘧菌酯协同防治烟草镰刀菌根腐病

为筛选防治烟草镰刀菌根腐病高效、安全的复配剂,采用菌丝生长速率法测定生防棘孢木霉Tr-0111、化学杀菌剂30%霜霉·嘧菌酯对尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)的毒力及两者的相容性,同时测定两者混配对尖孢镰刀菌的毒力系数,并通过盆栽试验评价其对烟草镰刀菌根腐病的防治效果。结果表明,30%霜霉·嘧菌酯和棘孢木霉Tr-0111对尖孢镰刀菌均具有较强的毒力,其EC50值分别为0.0643 mL/L、2.36×10^(2)cfu/mL,且两者相容性好。除V30%霜霉·嘧菌酯∶V_(Tr-0111)=4∶6时无增效作用,其他8个混配比例均具有增效作用,其中V_(30%霜霉·嘧菌酯)∶V_(Tr-0111)=7∶3时增效比率最高,为1.16,抑菌率为68.37%。盆栽试验结果表明,V_(30%霜霉·嘧菌酯)∶V_(Tr-0111)=5∶5时,对烟草镰刀菌根腐病的防效最好,为78.18%,其次为7∶3和1∶9,防效分别为77.27%和72.73%,均显著高于单一使用30%霜霉·嘧菌酯和棘孢木霉Tr-0111。因此,可以将0.0643 mL/L 30%霜霉·嘧菌酯和2.36×10^(2)cfu/mL棘孢木霉Tr-0111以5∶5比例混匀复配应用于烟田防治烟草镰刀菌根腐病,减少化学农药使用。

香蕉枯萎和细菌性软腐病菌的多重PCR检测

香蕉枯萎病菌Fusarium oxysporum f.sp.cubense和细菌性软腐病菌Dickeya zeae的复合侵染为害给香蕉产业发展带来严重挑战,有必要建立相关病害的多重聚合酶链式反应(multiplex polymerase chain reaction, multiplex PCR)检测技术。本文基于尖孢镰刀菌古巴专化型1号生理小种(F.oxysporum f.sp.cubense race 1,FOC1)基因组contig 438区间(35 631-37 693 bp)(GenBank:AMGP01000438.1)和4号生理小种(F.oxysporum f.sp.cubense race 4,FOC4)基因组contig 195区间(4 028-6 126 bp)(GenBank:AMGQ01000195.1)存在160 bp插入序列差异设计特异扩增引物FOC-F/-R,同时以香蕉细菌性软腐病菌D.zeae的促旋酶B亚单位基因(the subunit B of gyrase gene)(GenBank:JQ284039)序列设计特异扩增引物gyrB-F/-R。多重PCR检测结果显示:本技术可在一次PCR扩增反应内同时检测香蕉枯萎病菌1号、4号生理小种和细菌性软腐病菌;多重PCR的灵敏度结果表明:检测香蕉枯萎病菌的DNA浓度最低限为0.1 ng/μL,细菌性软腐病菌的灵敏度为103cfu/mL;检测结果稳定可靠。因此,本研究建立的多重PCR检测方法可有效应用于检测香蕉发病组织中的香蕉枯萎病菌和细菌性软腐病菌,也可用于香蕉种苗和田间土壤带病菌的监测,为香蕉种植保驾护航。

康乃馨抗尖孢镰刀菌无性系诱变技术

枯萎病是康乃馨鲜切花种植过程中较为严重的真菌病害之一,该病的病原菌是尖孢镰刀菌康乃馨专化型(Fusarium oxysporum f.sp.dianthi),培育和合理种植抗病品种是防控康乃馨枯萎病最有效的方法之一。应用植物体细胞无性系变异及真菌毒素加压筛选技术,可以定向培育康乃馨抗病育种材料并加快抗病品种选育速度,为康乃馨抗病育种提供新的思路。为获得抗枯萎病的康乃馨育种中间材料,以感枯萎病的康乃馨多花品种紫蝴蝶组培苗为试验材料,诱导愈伤组织并进行悬浮培养建立悬浮培养系,再用甲基磺酸乙酯(EMS)诱变后添加尖孢镰刀菌毒素粗提液筛选抗病细胞系。结果表明,诱导愈伤组织最适宜的培养基是Murashig-Skoog培养基+麦草畏1.0 mg/L;筛选出EMS最佳处理组合为0.4%处理4 h;在80.0%的粗毒素培养基上培养10 d是康乃馨抗尖孢镰刀菌无性系筛选较适宜的选择压;诱导康乃馨再生植株较好的激素组合是苄氨基腺嘌呤(BA)0.5 mg/L+噻苯隆(TDZ) 0.1 mg/L+萘乙酸(NAA)0.1 mg/L;经人工接种尖孢镰刀菌进行抗病性鉴定后发现,紫蝴蝶抗病无性系的病情指数为45,为中抗水平。

石榴F3'H全基因组分析及其在籽粒花色苷合成中的作用

【目的】对石榴PgF3’H进行全基因组鉴定,了解其成员大小、位置、结构、系统发育关系及顺式作用元件等相关信息,分析PgF3’H在石榴籽粒花色苷合成中的作用。【方法】通过生物信息学分析结合转录组数据了解石榴PgF3’H基因家族成员,分析其在不同品种石榴籽粒中随发育期的表达情况,并通过农杆菌介导拟南芥异源转化试验验证PgF3’H3的功能。【结果】鉴定到的3个PgF3’H成员均含有保守结构域CYP75B,具有比较保守的基因结构;对它们的顺式作用元件和表达情况进行分析,表明PgF3’H2和PgF3’H可能受光和激素调节,由MYB转录调控其表达,在石榴籽粒花色苷合成中发挥重要作用;初步验证了PgF3’H3的功能。【结论】鉴定了石榴3个PgF3’H基因成员,明确了PgF3’H2和PgF3’H3是与籽粒着色有关的重要候选基因,验证了PgF3’H3调控花色苷合成的功能。

船舶永磁同步推进电机的优化I/f起动控制方法

为解决高转矩与高转动惯量的船舶推进电机在开环I/f控制中转速和转矩波动大、电机易失步、效率低的问题,提出一种I/f控制改进方法。通过建立转矩角观测器,调节给定电流矢量的幅值,使其跟随负载转矩变化,提高系统鲁棒性。同时,将电机运行状态推进至接近最大转矩电流比状态,提高电机的运行效率;通过瞬时有功功率调节电流矢量的角速度,降低电磁转矩波动,加快电机的转速收敛过程。最后,在Matlab/Simulink中进行仿真实验,实验结果表明该方法可以显著提高推进电机运行效率和稳定性。

杏光合性状的遗传变异分析及主效基因挖掘

【目的】光合作用是果树产量和品质形成的关键生理过程,在果树遗传改良中具有重要意义,通过分析杏光合性状的遗传变异规律,为科学选配亲本及高光效杂交后代的筛选提供理论依据。【方法】以串枝红(高光合速率)为母本和骆驼黄(低光合速率)为父本进行杂交构建F1群体,采用Li-6400XT测定亲本及杂交后代的光合速率、气孔导度、胞间CO_(2)浓度与蒸腾速率。【结果】光合速率和气孔导度在F1群体中存在极端超亲单株。光合特性相关性状呈正态分布规律,具有典型的数量遗传特征。光合速率、蒸腾速率和胞间CO_(2)浓度主要受遗传效应影响。构建了包含1356个indel标记的杏高密度遗传图谱,标记平均间距为0.44 cM,利用该图谱共检测到7个与光合性状相关的QTLs,其中,光合速率、蒸腾速率和胞间CO_(2)浓度均定位在1号染色体的25.4~26.2cM附近,并结合富集分析结果发现PA01G03444可能是调控光合作用的1个主效基因。【结论】获得了7个与光合作用相关的QTLs,发现一个调控光合作用的主效基因PA01G03444,这为进一步探索杏树光合作用的分子机制提供了基因资源。

Ti预处理的SiC_(f)/SiC与镍基高温合金复合铸件的界面组织与强度

由SiC_(f)/SiC复合材料与K403镍基高温合金熔体制备的一体化铸件,冷却到室温时会出现自行断裂。通过采用Ti粉埋覆包渗工艺在1100℃下对SiC_(f)/SiC表面进行预处理,并在适当工艺下与K403镍基高温合金熔体进行陶瓷型精密铸造,成功实现SiC_(f)/SiC与K403镍基高温合金的一体化成形和界面的牢固结合。结果表明:Ti预处理层平均厚度为17μm左右,Ti向SiC_(f)/SiC渗透、扩散和反应,形成含TiC,Ti3SiC2,Ti5Si3Cx,SiC相的显微组织;经过与高温镍基金属液复合铸造后,预处理层演变成厚约120μm的界面反应层,其典型界面组织为Ni2Si+C+Al4C3+MC(M主要含Ti及少量的Cr,Mo,W)。预处理层的存在减轻Ni与SiC的有害石墨化反应,缓解高温金属液对SiC_(f)/SiC的热冲击,形成的界面反应层降低热膨胀系数失配造成的热应力,使得SiC_(f)/SiC与K403一体化铸件结合界面的室温剪切强度达到63.5 MPa。

3例新生儿期起病的血友病A临床特点及基因分析报道

1病例资料患儿1:男性,9 d,因“皮肤黄染1周”入院,查体:重度黄染,头顶部可触及10 cm×6 cm血肿,右腋下及上臂静脉穿刺处血肿。实验室检查示活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)164.9 s(正常参考值25~31.3 s),凝血因子活性检测示凝血因子Ⅷ活性0.9%(正常参考值50.0%~150.0%),凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及血管性血友病因子(von will?ebrand factor,VWF)均正常。凝血因子Ⅷ内含子22及内含子1正常,二代测序(2021.11)在FⅧ基因Exon8上检出无义变异c.1063C>T(p.R355*)(半合),患儿母亲携带无义变异c.1063C>T(p.R355*)(杂合)。确诊为血友病A型(Hemophilia A,HA)。

POU1F1基因SNP位点与尼罗罗非鱼体质量和形态性状的相关性

【目的】研究POU1F1基因的单核苷酸多态性(SNP),评估多态性与尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)的体质量和形态性状的相关性,为罗非鱼以生长性状为目的的选育提供参考。【方法】利用PCR产物测序方法,从POU1F1中共筛查到28个多态性较高的位点,分析尼罗罗非鱼高要亲代群体的这些位点与其体质量及全长、体长、头长、体高、体宽等6个形态性状的相关性,并在尼罗罗非鱼高要子代群体和番禺群体中验证,将获得的体质量和形态相关位点进一步在尼罗罗非鱼海南群体中验证。【结果与结论】高要亲代群体和子代群体中,分别有6个位点[S3(A-400G)、S4(A-469T)、S5(I-539D)、S6(A-881G)、S7(A-888G)和S12(C-1365T)]和5个位点[S3、S5、S11(I-1358D)、S13(C-1511T)、S14(A-1539T)]与体质量、形态性状相关。POU1F1基因11个SNP位点中,未发现与番禺群体体质量和形态性状相关联的位点。POU1F1基因6个SNP位点与海南雌雄群体关联分析表明,S4位点与海南雌性群体体质量相关,S3和S5位点与雄性群体体质量相关。双倍型与各群体体质量、各形态性状关联分析表明,在高要亲代群体中获得体宽相关双倍型2个;在高要子代群体、番禺群体及海南雄性群体中未获得与生长性状相关双倍型;在海南雌性群体中获得与体质量相关的双倍型1个。

基于BSA-seq技术对西瓜抗枯萎病生理小种1的基因定位

西瓜枯萎病是由尖孢镰刀菌西瓜专化型(Fusarium oxysporum f.sp.niveum)引起的土传真菌病害,是西瓜生产的限制因子。本研究以西瓜抗病种质“V13-9-3”和感病种质“W16-1”为亲本,构建了“W16-1”דV13-9-3”的F1、F2群体。苗期人工接种结果显示:F1植株表现抗病,F2群体的抗病∶感病分离比为3∶1,表明西瓜枯萎病生理小种1的抗性遗传受显性单基因控制。利用BSA技术,采用SNP指数和InDel指数法,将西瓜抗枯萎病基因Fon-1定位在1号染色体上2.20 Mb和2.32 Mb区域内,将这2种方法的定位结果取交集,最终将目标抗病基因区域缩小在2.20 Mb之内,该区域包含8个非同义突变基因和1个移码突变基因。利用荧光定量PCR检测这9个突变基因在接种枯萎病菌5 d和10 d后的表达量变化,发现抗病亲本“V13-9-3”中有7个基因的表达量显著高于感病亲本“W16-1”。研究通过结合SNP指数和InDel指数分析可以快速进行基因初定位,为西瓜抗枯萎病的分子机理研究提供理论依据。

香蕉枯萎病菌内源报告基因Foc4carS的鉴定及其应用

香蕉枯萎病是由尖孢镰刀菌古巴转化型(Fusarium oxysporum f. sp. cubense, Foc)引起的香蕉毁灭性土传病害,其中4号生理小种(Foc4)能感染几乎所有的香蕉品系,危害最严重。carS基因通过调控下游car结构基因参与调控镰刀菌类胡萝卜素的生物合成,本研究克隆鉴定了Foc4carS基因(FOIG_05085),Foc4carS蛋白具有典型的RING-finger蛋白结构域。利用分割标记法(Split-marker PCR)获得Foc4carS基因的融合片段,同时构建含有Foc4carS基因sgRNA591序列的pUC-fFuCas9-HTBNLS-hph-Foc4carS基因编辑载体,通过PEG介导的原生质体转化获得该基因的敲除突变体、回补突变体以及基因编辑敲除体,并对敲除和回补突变体的生物学特性和致病力进行分析。结果显示:ΔFoc4carS突变体的菌落直径、产孢量和致病力等生物学表型与野生菌株Foc4无显著差异,而ΔFoc4carS突变体菌落颜色呈深橙色,Foc4carS基因的缺失影响了次生代谢产物类胡萝卜素的生物合成;基因编辑的ΔFoc4carS(HDR)突变体不论是再生筛选板还是继代后的PDA平板,其菌落均出现典型的深橙色,表明Foc4carS可作为内源报告基因,在香蕉枯萎菌Foc4中进行基因质粒型CRISPR/Cas9编辑可行。

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。

一种天然蓝色素可降解膜的制备及其油脂抗氧化性研究

目的将真菌Pseudofusicoccum violaceum F10产的天然蓝色素添加到明胶基膜中制备成可降解抗氧化性膜,并探究该膜的抗氧化性能。方法将天然蓝色素按一定比例添加到明胶、羧甲基纤维素钠(sodium carboxymethylcellulose,CMC)、甘油制备的基础膜液中,制备成蓝色素膜;采用响应面优化成膜工艺;对膜的色素保留率、机械性能、透水性、抗氧化活性及抗油脂光氧化性等进行测定。结果色素添加浓度在0.02%~0.04%时,色素在膜中分布均匀,浓度增加到0.08%时,色素分布不均匀、有聚集现象;随着蓝色素添加量增大,膜的抗拉力强度增强,伸长率有所下降;最佳的成膜工艺是明胶2.474 g、CMC 1.125 g、甘油1.158 g、蓝色素0.03%;正常光照下膜的色素保留率可达90%以上,加速光照下膜的色素保留率可维持在80%以上;蓝色膜的自由基清除率随色素添加量的增加而增强,当添加量为0.06%时,1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)ammonium salt,ABTS]阳离子自由基的清除率分别为42.3%和32.4%;与无色素膜相比,蓝色素膜能使橄榄油的过氧化值(peroxide value,POV)降低45.7%。结论该蓝色膜有较好色素保留率、机械性能,同时具备抗氧化活性和抗光氧化性,本研究可为开发同时具备减缓油脂自动氧化和光氧化的可降解包装膜奠定了理论基础。

胡桃醌F127/TPGS混合胶束的制备及其对溃疡性结肠炎的治疗作用

目的优化胡桃醌普郎尼克F127(F127)/聚乙二醇琥珀酸酯(D-alpha tocopheryl polythylene glycol succinate,TPGS)混合胶束的制备工艺,并对该混合胶束进行表征和体内药效学研究。方法用薄膜分散法制备胡桃醌F127/TPGS混合胶束,以包封率为指标,用单因素和3因素3水平响应面实验优化胡桃醌混合胶束的制备工艺。用透射电镜和马尔文粒度仪对混合胶束进行表征。用透析袋研究其体外释放度。通过疾病活动指数(DAI)和结肠HE切片研究胡桃醌F127/TPGS混合胶束体内抗溃疡性结肠炎作用。结果胡桃醌F127/TPGS混合胶束的最佳制备工艺:药物∶载体=1∶50、F127∶FPGS=4∶5、水化体积为10 mL、水化时间为1 h、乙醇体积为1 mL。对最优处方进行验证,得到胡桃醌的平均包封率为90.53%,与预测值(85.32%)偏差较小。透射电镜下混合胶束呈球形,形态完整且分布均匀。平均电位为(−3.86±3.05)mV,平均粒径为(13.91±0.15)nm,PDI为(0.092±0.009)。体外释放度实验结果显示,胡桃醌F127/TPGS混合胶束的累积释放度大于胡桃醌混悬液。胡桃醌F127/TPGS混合胶束干预后,小鼠DAI值下降,结肠组织病理损伤得到缓解。结论经响应面优化的胡桃醌F127/TPGS混合胶束制备工艺条件稳定,且可增加胡桃醌溶解度,增强胡桃醌抗溃疡性结肠炎的作用。

基于ⅢF A/V规范和Avalon系统的大学图书馆视听数据库建设研究

随着中国网络基础设施的不断改善,视听媒体在年轻一代中非常流行,给以文本资源为主的图书馆带来了挑战。本研究旨在探究国内外大学图书馆视听资源数据库建设的现状,借鉴ⅢF规范在图像资源管理方面的成功经验和各种视听保存社区的实践,提出基于ⅢF A/V规范与开源软件的中国大学图书馆视听资源管理方法。通过分析华东师范大学图书馆在视听资源保存、流媒体发布、时间轴气泡注释、转录、视听结构化和开放共享方面的实践,进行实证研究。

Parylene F在V频段MMIC防护上的应用

为了验证Parylene F材料在V频段MMIC防护上的应用,设计了薄膜滤波器、铝基和铜基的可调放大器模块。采用真空气相沉积工艺在滤波器、放大器模块上制作Parylene F膜层。测试结果表明:5μm的膜层使滤波器中心频率向左偏移300~350 MHz,其插损、矩形系数几乎没有变化;5μm膜层使可调放大器模块增益峰值下降约0.1%~0.2%,正常态、衰减态下的增益均出现了漂移现象,但处理前后的增益曲线趋势基本一致;模块的噪声系数峰值增加了1.12~1.78 dB,正常态与衰减态下的噪声系数曲线均出现了漂移,但处理前后的噪声系数曲线趋势基本一致,且铜基腔体的噪声系数恶化较铝基腔体弱。分析结果表明,通过滤波器、可调放大器的补偿设计,可以实现Parylene F在V频段MMIC防护上的应用。

基于CAN通信实现MBD代码下载的DSP Bootloader开发

为了实现DSP嵌入式系统在实际应用中便捷下载MBD(model-based design)代码的需求,文章设计了一种基于CAN通信实现MBD代码下载的Bootloader方案。以TMS320F28335为例,通过对MBD代码的结构进行分析,设计了Boot程序与MBD程序的内存划分方案,确保程序下载的有效性和稳定性;开发了相应的Boot程序和上位机程序,详细介绍了Bootloader的实现流程,并对关键步骤函数进行了分析与解释,利用CAN通信实现了程序的下载。实验结果表明,该方法稳定可靠且具有实用性,为DSP嵌入式系统在实际应用中的MBD代码下载提供了一种可行且高效的解决方案。

新型PCV2衣壳融合蛋白在HEK293F细胞瞬时表达研究

猪圆环病毒2型(Porcine Circovirus type 2,PCV2)衣壳(Capsid)蛋白是制备抗猪圆环2型病毒亚单位疫苗的有效免疫抗原,能在大肠杆菌及杆状病毒/昆虫细胞表达系统中获得表达,然而在哺乳细胞中的表达研究仍然缺乏。瞬时表达条件考察结果显示,采用宿主HEK293F细胞及PEI-40kDa转染试剂能获得35%病毒PCV2 Capsid基因细胞转染效率。转染试剂PEI(Polyethylenimine)与DNA比例差异会影响复合物形成大小及形态,复合物形成15~80 nm颗粒有利于转染效率的提高。实验以免疫逃逸型猪圆环病毒2b型NDSU41513病毒株,设计了新型PCV2 Capsid (△1-41aa)-Fc(pig) protein(PCFP)分子。在3 L反应器中成功实现了HEK293F细胞瞬时表达PCFP,表达水平达到3.8 mg/L。PCFP蛋白能够自主装形成约为41 nm类病毒颗粒,诱导小鼠机体内产生强烈的体液免疫反应,具有很高的应用潜力。

咪达唑仑通过调控LncRNA NR2F2-AS1对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的 探讨咪达唑仑对肾癌786-O细胞增殖、迁移及凋亡的影响及其可能作用机制。方法 体外培养人肾癌细胞786-O,随机分组:咪达唑仑0、20、40、60μmol/L组、si-NC组、si-核受体亚家族2组F成员反义RNA(NR2F2-AS)1组、咪达唑仑+pcDNA组、咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组;CCK-8法、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及迁移;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA NR2F2-AS1表达量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)表达量。结果 与咪达唑仑0μmol/L组比较,咪达唑仑20、40、60μmol/L组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显升高,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显降低,长链非编码(Lnc)RNA NR2F2-AS1表达量明显降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);转染si-NR2F2-AS1可明显抑制细胞增殖及迁移,并可明显提高细胞凋亡率(P<0.05);与咪达唑仑+pcDNA组比较,咪达唑仑+pcDNA-NR2F2-AS1组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平明显降低,迁移细胞数和Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可通过抑制LncRNA NR2F2-AS1表达而减弱肾癌细胞增殖及迁移能力,并可诱导肾癌细胞凋亡。