F113-1A/B监示器工作原理及检修实例

F113- 1A/B监示器是北京万东医疗装备股份有限公司专为医用X射线影像增强电视系统设计的监视设备。它不同于通用的电视系统 ,具有高清晰度、高灵敏度、低惰性、高信噪比、高可靠性、高稳定性等特点。本文将该机分成电源电路、视频放大电路、行场扫描电路以及话路通道四个部分简述其工作原理 ,并列出维修实例 。

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

针刺对偏头痛大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。

全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的观察全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,阐述全蝎纯化液抗静脉血栓形成的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组与全蝎纯化液大、中、小剂量组,采用结扎大鼠腹腔主静脉造成静脉血栓模型,观察其对血栓重量及TXB2、6-keto-PGF1α等凝血指标的影响。结果全蝎纯化液大、中、小剂量组TXB2水平显著降低,6-keto-PGF1α水平明显上调,与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。全蝎纯化液各剂量组能明显降低大鼠静脉血栓的重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论全蝎纯化液具有明显的抑制血栓形成的作用,提示其作用机制可能与血管内皮损坏及TXB2、6-keto-PGF1α含量有关。

哮喘患儿血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和血小板活化因子水平变化及意义

目的 探讨哮喘患儿血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 K PGF1α)及血小板活化因子(PAF)水平的变化及意义。方法 检测 30例哮喘患儿在哮喘发作期及其中 2 4例处于喘息缓解期的血浆TXB2 、6 K PGF1α和PAF水平 ,并以 2 0例健康儿童作为对照。结果 哮喘患儿喘息发作期血浆TXB2 、TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)和PAF较对照组及喘息缓解期明显升高 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ;喘息缓解期血浆TXB2 、T/P和PAF与对照组比较无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;而各组间 6 K PGF1α无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 TXA2 、PAF是导致哮喘发作的重要炎性介质 。

急性缺血性脑血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析

目的观察急性缺血性脑血管病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α,6-k)及TXB2/6-ketoPGF1α比值(T/6-k)、氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]水平,为临床积极干预提供参考依据。方法纳入急性短暂性脑缺血发作患者(TIA)70例,急性脑梗死患者(AIS)80例,健康对照者(NC)120例;用ELISA双抗体夹心法测定ox LDL、Lp(a)、TXB2,用ELISA竞争抑制法测定6-k;分别测定TIA和AIS患者发病24 h、7 d、14 d时的血浆TXB2、6-k及T/6-k、ox LDL和Lp(a),将3个时间状态值与健康人对照组进行统计分析。结果 TIA组和AIS组,发病24 h、7 d、14 d的血浆ox LDL、Lp(a)、TXB2及6-k水平均高于健康人对照组(P均<0.01)。TIA组和AIS组患者发病24 h、7 d、14 d相互比较:TXB2水平发病24 h、7 d时差异均无统计学意义(P均>0.05),发病14 d时TXB2比较差异有统计学意义(P<0.01);6-k水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);T/6-k水平发病7 d、14 d比较差异均有统计学意义(P均<0.05);ox LDL水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Lp(a)水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TXB2、6-k、ox LDL和Lp(a)检测对于TIA患者积极预防进一步发展为脑梗死有重要的警示价值,且对于防止AIS患者再次发作,积极进行二级预防有重要意义。

局部接振对家兔血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)浓度影响的实验研究

对不同接振时间、不同接振强度的家兔血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α (6 -keto -PGF1α)浓度进行了测定。结果显示 ,随接振时间的延长和接振强度的增大 ,家兔血浆TXB2 浓度增高 ,6 -keto -PGF1α浓度下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。提示 。

水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放血栓素B：（TXB：）和6一酮一前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），将2～3代生长良好的细胞分为空白对照组、凝血酶刺激组和水蛭提取液低、中、高剂量组。将生药浓度分别为150、300、600mg／L的水蛭提取液加入到10kU／L凝血酶刺激的细胞中培养12h，空白对照组加入等量RPMI1640培养液。取上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TXB：和6-keto—PGF1α的含量。结果与空白对照组比较，凝血酶刺激组TXB2含量（ng／L）明显升高（206．53±18．60比115．21±12．31，P〈0．01），6-keto—PGFl。含量（ng／L）明显降低（21．31±1．12比30．54±1．11，P〈0．01）；与凝血酶刺激组比较，水蛭提取液各剂量组TXB2（ng／L）含量均明显降低，6-keto—PGF1α（ng／L）含量均明显升高，且以高剂量组变化更显著（TXB2：109．18±9．72比206．53±18．60；6-keto—PGF1α58．67±3．24比21．31±1．12，均P〈O．01）。结论水蛭提取液能明显减弱凝血酶诱导HUVEC释放6-keto—PGF1α的抑制作用，并能对抗凝血酶诱导HUVEC释放TXB2，其作用机制可能与其调节血栓素／前列环素平衡有关。

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1a)的变化及临床观察

目的 了解吸入一氧化氮 (NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1a( 6 Keto PGF1a)变化及临床症状的影响。方法 47例急性高原病患者随机分为 2组 ,一组为常规药物治疗组 ( 2 3例 ) ,另一组为NO治疗组 ( 2 4例 )。常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗。NO治疗组仅给予吸入由海拔 3 65 8m高度空气平衡的 0 .0 0 1%的NO气体 ,每天 2次 ,上午、下午各 1h。观察两组治疗前后血浆TXB2 和 6 Keto PGF1a含量及临床症状的变化情况 (临床症状采用LakeLouise急性高原病评分规则评分 )。结果 两组患者治疗前后相比TXB2 、TXB2 /6 Keto PGF1a及临床症状评分均显著下降 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,其中常规药物治疗组P <0 0 5 ,NO治疗组P <0 0 1;两组治疗后比较P <0 0 5。结论 吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2 和TXB2 /6 Keto PGF1a比值显著降低 ,6 Keto PGF1a显著升高 ,并显著改善急性高原病患者的临床症状 ,有利于患者康复。

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。

过敏性紫癜患儿肾血流及尿6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的变化

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾血流和前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)水平的变化规律及TXB2/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)(T/K)值在HSP早期肾损伤改变中的作用。方法HSP患儿31例,入院次日取晨尿行尿常规检查,根据检查结果再分为HSP组(16例)、紫癜性肾炎(HSPN)组(15例)。健康对照组为16例健康体检儿童。患儿及健康对照组儿童均采集24h尿液,记尿量,并取样置-20℃冰箱冻存待测,应用放射免疫法定量测定其尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平,计算T/K值。当日清晨空腹行多普勒肾动脉超声检查,测定主肾动脉收缩期最大流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin),阻力指数(RI)。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果1.HSP患儿早期肾血流改变呈高速高阻型,其阳性率(83.9%)明显高于尿常规检查(48.4%)(χ2=5.79P<0.05)。2.HSP组患儿Vmax明显高于健康对照组(t=2.13P<0.05),Vmin与对照组比较无明显差异(t=1.66P>0.05),RI(0.798±0.165)明显高于健康对照组(0.637±0.116),呈高速高阻型。3.HSP患儿尿6-Keto-PGF1α、TXB2水平均明显高于健康对照组,有显著性差异。T/K值(2.83±0.75)较健康对照组(1.82±0.54)明显升高(t=4.59P<0.01)。4.主肾动脉的RI值与T/K值呈正相关(r=0.628P<0.01)。结论多普勒肾血流检测是预测HSPN发生、判断疗效的指标之一。PGI2、TXA2的代谢失衡是引起HSP患儿肾脏的高阻力、高灌注状态形成的重要因素,是导致HSPN发生发展的重要原因之一。

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

前列腺素E_1治疗慢性间质性肾炎患者血中AngⅡ,6-K-PGF_(1α)/TXB_2的变化及意义

研究慢性间质性肾炎患者应用前列腺素E1(PGE1)治疗前后血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,6 K PGF1α/TXB2 的变化及其临床意义。经 30例慢性间质性肾炎的患者临床治疗结果表明 ,PGE1能够下调慢性间质性肾炎患者的血中AngⅡ值 ,改善 6 k PGF1α/TXB2 比值 ,进而改善肾脏血液供应 。

消栓饮对创伤性肢体深静脉血栓大鼠血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察消栓饮对大鼠下肢深静脉血栓治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法选用雄性SD大鼠40只,10只为假手术组(A组),30只建立深静脉血栓形成的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为3组:蒸馏水组(B组)、低分子肝素钠组(C组)、消栓饮组(D组)。用药7 d后,观察用药前后各组大鼠血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果用药7 d后,消栓饮与低分子肝素钠治疗均可降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值接近正常,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而C组与D组数据比较均无统计学意义(P>0.05)。结论消栓饮可有效纠正血栓形成后血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,是治疗DVT的有效作用机制之一,可能与低分子肝素钠相似。

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P<0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。

肾康灵对阿霉素肾病大鼠血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)等的关系。方法:用阿霉素(ADR)诱导大鼠制作类似人类肾病模型,用强的松及肾康灵治疗,观察各组给药前后血液、尿液血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF_(1α))及肾脏病理形态学等变化。结果:AN大鼠给药前尿蛋白显著增多,血清白蛋白(Alb)显著下降,胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、血及尿TXB_2和TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著升高,肾脏病理损害明显加重。给药后用药组大鼠上述指标都明显改善(P<0.05或P<0.01).血浆TXB_2与尿蛋白呈中度负相关(γ=0.644),与血浆6-keto-PGF_(1α)呈中度正相关(r=0.52);尿液TXB_2与尿液6-keto-PGF_(1α)呈高度负相关(r=-0.737),肾脏病理损害明显减轻。结论:尾静脉注射ADR可以成功造成人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的“肾虚血瘀”病变,TXB_2和6-keto-PGF_(1α)可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标,用益肾活血中药肾康灵能显著改善AN大鼠的肾虚血瘀证表现。