子宫内膜癌患者中miR-137和FAM98A的表达与临床病理特征及预后的关系

目的检测微小RNA-137(miR-137)和FAM98A在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,并探究其与患者临床病理特征及预后的关系。方法以郑州市妇幼保健院收治的85例EC患者为研究对象,收集各研究对象EC组织、匹配的癌旁正常组织及临床病理特征资料。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中miR-137、FAM98A mRNA表达水平,免疫组化染色检测组织中FAM98A蛋白表达;Pearson相关分析EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平相关性;2检验分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者预后生存的关系。结果与癌旁正常组织相比,EC组织中miR-137表达水平显著降低(1.02±0.13 vs.0.58±0.10,P<0.001),而FAM98A mRNA表达水平及FAM98A蛋白阳性表达率显著升高(1.06±0.17 vs.2.85±0.26、23.53%vs.61.18%,P<0.001);EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平呈负相关(r=-0.663,P<0.001);EC组织中miR-137和FAM98A表达与患者肿瘤分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);miR-137高表达组EC患者3年累积生存率显著高于miR-137低表达组(83.33%vs.60.47%,P=0.018),而FAM98A阳性表达组EC患者3年累积生存率显著低于FAM98A阴性表达组(63.46%vs.84.85%,P=0.033)。结论EC组织中miR-137呈低表达,而FAM98A呈高表达,且二者均与患者肿瘤分化程度、FIGO分期等临床病理特征及预后密切相关,可能成为EC新的生物标志物。

微RNA-223-3p通过下调FAM98A对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和机制

目的探讨miR-223-3p通过调控FAM98A表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法采用qRT-PCR和免疫印迹检测正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、MS751和Cask)中miR-223-3p和FAM98A的相对表达水平。以SiHa细胞为研究对象,分别构建过表达miR-223-3p或敲减FAM98A的SiHa细胞株,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹检测增殖相关蛋白CyclinD1,凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。双荧光素酶报告基因实验和免疫印迹检测验证miR-223-3p和FAM98A的靶向关系。结果与正常宫颈细胞H8相比,4种宫颈癌细胞中miR-223-3p的表达显著下调,FAM98A的表达显著上调。过表达miR-223-3p或敲减FAM98A均可抑制SiHa细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1和Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达。FAM98A是miR-223-3p的靶基因,miR-223-3p可负性调控FAM98A的表达。过表达FAM98A可逆转miR-223-3p对SiHa细胞的增殖和凋亡的影响。结论miR-223-3p通过下调FAM98A表达可抑制宫颈癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,miR-223-3p是宫颈癌的潜在治疗靶点。