复方丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL蛋白表达的影响

探讨复方丹参滴丸 (DanShenPill,DSP)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧 /复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法 :按常规培养新生 4d乳鼠心肌细胞 ,于培养 2 4h后进行缺氧及缺氧 /复氧实验 ,以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果 :缺氧 4 5h及 10 5h后 ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的阳性表达指数 (positiveexpressionindex ,PEI %)均显著高于对照。 10 5h组与 4 5h组无明显差异。复方丹参滴丸组PEI明显低于缺氧组 (P <0 0 5 )。缺氧 30min后再给氧 4h与 10h ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照 ,复氧 10h组与 4h组无明显差异 ,复方丹参滴丸组PEI低于缺氧复氧组 (P <0 0 5 )。结论 :缺氧及缺氧 /复氧时均有凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达的增强 ,复方丹参滴丸可通过下调Fas/FasL蛋白表达以减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧 /复氧损伤。

绞股蓝总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞TNF-α浓度，Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨绞股蓝总黄酮(TFG)对培养的缺氧/复氧(H/R)乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌细胞H/R模型,实验分6组:①对照组;②H/R组;③15mg·L^(-1)TFG+H/R组;④45mg·L^(-1)TFG+H/R组;⑤105mg·L^(-1) TFG+H/R组;⑥105mg·L^(-1)TFG对照组。用ELISA法测定心肌细胞TNF-α,免疫组化法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:H/R后,心肌细胞Fas/FasL蛋白阳性表达指数(PEI)显著高于对照,TFG组PEI低于(H/R)组;TFG能抑制心肌细胞产生TNF-α。结论:H/R时凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达增强,TFG对H/R心肌具有保护作用,其机制与减少TNF-α的生成,下调Fas/FasL蛋白表达,减少凋亡有关。

右归饮对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡中Fas/FasL蛋白表达的影响

目的探讨右归饮对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡中Fas/Fas L蛋白表达的影响,分析中药右归饮对膝骨关节炎软骨细胞的凋亡干预作用、干预途径。方法建立兔膝骨关节炎动物模型,将选取的48只实验兔随机分为正常组、模型组、实验组与阳性对照组,各组各12只;正常组、模型组给予标准饲料喂养,实验组予右归饮灌胃,阳性对照组予美洛昔康灌胃。处死后行体外分离培养兔膝骨关节炎软骨细胞,运用TUNEL法测定凋亡细胞,另观察病理形态,并通过免疫组化学法测定各组Fas/Fas L蛋白表达。结果实验组、阳性对照组细胞凋亡指数显著高于正常组,显著低于模型组,实验组细胞凋亡指数显著高于阳性对照组(P<0.05);正常组病理图片中有少量Fas/Fas L蛋白表达,模型组Fas/Fas L蛋白表达显著,阳性对照组Fas/Fas L蛋白表达较模型组有所减少,但较实验组多;实验组、阳性对照组Fas蛋白、Fas L蛋白表达显著高于正常组,实验组Fas蛋白、Fas L蛋白表达显著低于模型组(P<0.05);阳性对照组Fas蛋白、Fas L蛋白表达与模型组无显著差异,实验组Fas蛋白、Fas L蛋白表达与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论中药右归饮有助于抑制Fas/Fas L蛋白表达,从而实现对膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制,对膝骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。

VEGF和Fas/FasL蛋白在妊娠高血压患者胎盘的表达及意义

目的研究VEGF和Fas/FasL蛋白在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及其意义。方法收集妊娠期高血压疾病孕产妇74例为病例组,同期住院的正常孕妇70例为对照组,采用免疫组化染色SP法测定胎盘组织中VEGF和Fas/FasL的表达。结果病例组胎盘组织VEGF蛋白、FasL蛋的表达低于对照组,Fas蛋白表达高于对照组,且三者之间存在相关性。结论 VEGF和Fas/FasL共同参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。

非小细胞肺癌Fas/FasL蛋白的表达及临床意义

目的:研究Fas/FasL蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法:应用链霉菌抗生物素蛋白2过氧化物酶(SP)法染色技术测定65例NSCLC组织标本Fas/FasL蛋白的表达水平,并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。结果:NSCLC组织中Fas蛋白表达率显著低于正常肺组织(46.15%vs80.00%,P<0.05),而FasL蛋白表达率显著高于正常肺组织(49.23%vs13.33%,P<0.05);FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关,但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。结论:Fas/FasL蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节;检测FasL蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据。

益气养阴活血化淤方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠细胞凋亡因子Fas/FasL蛋白表达的影响

目的通过观察小鼠心肌细胞凋亡因子Fas/FasL蛋白表达的水平,探讨益气养阴、活血化淤方的作用机制及Fas/FasL系统在细胞凋亡中的重要作用。方法210只Balb/c小鼠,随机分为4组。空白对照组30只;模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只,采用多次接种柯萨奇B3m病毒的方式,建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型,中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化淤方治疗,于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变,免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果模型组心肌组织中Fas/FasL蛋白的阳性表达较空白组增多(P<0.05),中药高剂量组和中药低剂量组较模型组显著降低(P<0.05)。结论益气养阴,活血化淤方能够下调扩张型心肌病小鼠Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。

环孢素A对心肌缺血再灌注Fas/FasL蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨环孢素A（CSA）对心肌缺血再灌注大鼠Fas/FasL蛋白表达的影响及CSA对心肌细胞的保护作用。方法选取30只SD大鼠随机分为假性手术组（S组）、缺血在灌注组（IR组）、CSA预处理组（CSA组）,每组各10只,CSA组给予每天10mg/kg的CSA与腹腔内注射,10d后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,IR组及CSA组结扎左冠状动脉前降肢30min后复灌注3h,S组仅行穿线处理,不进行结扎。分别于结扎前（T0）、再灌注即刻（T1）、30min（T2）、60min（T3）、90min（T4）、120min（T5）采用ELISA测定各组大鼠血清超敏肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。于试验结束后采用流式细胞仪测定各组大鼠血清心肌细胞凋亡率、钙调神经磷酸酶（CaN）活性,采用免疫组织化学法测定Fas/FasL蛋白水平。结果与T0,IR组、CSA组T1~T5时段cTnI、CK-MB水平显著升高（P〈0.05）。与S组相比,IR组、CSA组T1~T5时段cTnI、CK-MB水平显著升高（P〈0.05）。CSA组T1~T5时段cTnI、CK-MB水平显著低于IR组（P〈0.05）。与IR组,CSA组心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡率、CaN活性及Fas/FasL蛋白水平显著下降（P〈0.05）。结论 CSA预处理心肌缺血再灌注大鼠可通过抑制CaN信号降低大鼠心肌梗死面积,同时能有效减少Fas/FasL蛋白表达,延缓心肌细胞缺血再灌注损伤,具有保护心肌细胞作用。

柚皮素诱导K562细胞凋亡与Caspase-3/Caspase-8酶活性及FAS/FASL蛋白表达的关系

本研究旨在探讨柚皮素(naringenin)在体外诱导K562细胞凋亡及其相关机制。采用体外培养K562细胞,用不同浓度的柚皮素处理;用MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测柚皮素作用后细胞凋亡率;透射电子显微镜观察柚皮素对K562细胞形态学的影响;caspase分光光度计法检测柚皮素作用后细胞内caspase-3和csapase-8活性的改变;细胞免疫化学染色检测柚皮素作用后细胞内FAS和FASL的表达。结果表明:柚皮素对K562细胞具有增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);在柚皮素作用下,出现典型亚G1峰,细胞凋亡率随柚皮素浓度的增高而增高(p<0.05);电子显微镜下细胞形态呈现凋亡征象;随着柚皮素浓度的增高,细胞内caspase-3和caspase-8酶活性增高(p<0.05),FAS表达上升,FASL表达下降(p<0.05)。结论:柚皮素在体外对K562细胞有诱导凋亡作用,而提高FAS的表达,降低FASL的表达,诱导caspase-3和caspase-8活化,可能是其作用机制。

潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及fas/fasL蛋白表达的影响

目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、何首乌、山茱萸、玄参、泽泻、川牛膝)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及fas/fasL蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,每组4只,灌胃给药,制备含药血清。人脐静脉内皮细胞分为5组,每组3个样本。除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ诱导处于对数生长期的人脐静脉内皮细胞建立细胞凋亡损伤模型。造模后,分别给予相应含药血清DMEM培养液干预:正常组(16%空白血清培养液)、模型组(16%空白血清培养液)、缬沙坦组(16%缬沙坦血清培养液)、潜阳育阴颗粒低剂量组(8%潜阳育阴颗粒血清培养液+8%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒高剂量组(16%潜阳育阴颗粒血清培养液)。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞凋亡率,Western Blot检测fas/fasL蛋白表达。结果与正常组比,模型组人脐静脉内皮细胞凋亡率及fas、fasL蛋白表达明显升高;与模型组比,缬沙坦组和潜阳育阴颗粒组均可显著降低人脐静脉内皮细胞凋亡率及fas、fasL蛋白表达。结论潜阳育阴颗粒可以拮抗AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡效应,其机制可能与调节fas和fasL蛋白表达有关。

青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响

目的研究中药青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其Fas/FasL蛋白的表达。方法采用MTT法、光学显微镜、透射电镜技术、流式细胞术对青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡进行了系统观察,并应用流式细胞术检测了Fas/FasL蛋白表达水平的改变。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/ml,其有时间、剂量-效应关系;50μg/ml的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,且具有时间-效应关系,同时上调K562细胞Fas蛋白的表达,下调FasL的表达。结论青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,Fas/FasL表达的改变可能是青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的机制之一。

胎儿角膜深低温保存对FAS/FASL蛋白表达的影响

目的:研究细胞凋亡信号分子Fas和细胞凋亡因子FasL在新鲜及深低温保存后胎儿角膜的表达情况。方法:应用免疫组织化学SABC法对33例不同胎龄(5mo至足月)胎儿角膜石蜡标本切片后,分别进行了Fas和FasL蛋白染色。结果:胎儿角膜细胞Fas蛋白及FasL蛋白全为胞质和/或胞膜着色。33/33例角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞Fas蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异。33/33角膜上皮细胞及内皮细胞FasL蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异,角膜基质细胞FasL蛋白的表达为0/33。新鲜角膜和冷冻保存后角膜的Fas,FasL蛋白阳性表达量经统计学分析无差别。结论:新鲜和深低温保存后的5mo至足月龄胎儿角膜均可见Fas,FasL蛋白的表达。其中Fas在角膜上皮、基质和内皮细胞均表达,FasL在角膜上皮、内皮细胞表达,而基质细胞不表达。深低温保存对胎儿角膜Fas/FasL蛋白表达无影响。

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。

胆囊癌组织Bcl-2蛋白和Fas/FasL蛋白的表达及相关性研究

目的 :研究Bcl- 2蛋白和Fas/FasL蛋白在胆囊癌组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。方法 :应用S -P免疫组化法研究 33例胆囊癌 ,19例胆囊腺瘤 ,3例胆囊上皮不典型增生和 2 0例慢性胆囊炎组织中Bcl- 2蛋白和Fas/FasL蛋白的表达水平及特征。结果 :Bcl- 2和FasL在癌和腺瘤的阳性率均显著高于炎症组织的阳性率 (P <0 .0 5 ) ,其阳性率均与分化程度和Nevin分期无关。Fas在胆囊癌的阳性率显著低于在炎症和腺瘤的阳性率 (P <0 .0 5 ) ;Fas的阳性率在低分化癌显著低于高分化癌 (P <0 .0 5 ) ,但与Nevin分期无关。Bcl- 2和FasL在胆囊癌的表达呈显著正相关 (rs=0 .4 78,P <0 .0 0 5 ) ,Bcl- 2和Fas在胆囊癌的表达呈显著负相关 (rs=- 0 .317,P <0 .0 5 ) ,Fas和FasL在胆囊癌的表达无显著相关性。结论 :Bcl- 2蛋白和Fas/FasL蛋白的表达与胆囊癌的生物学行为相关 。

慢性再生障碍性贫血辨证分型与Fas/FasL蛋白表达相关性研究

[目的]探讨慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Fas、FasL蛋白表达的相关性,解析慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础。[方法]选择90例慢性再生障碍性贫血患者,其中脾肾阳虚、肾阴阳两虚、肝肾阴虚者各30例;另设15例健康志愿者为正常对照组。应用免疫印迹杂交技术检测慢性再生障碍性贫血患者和正常人骨髓Fas、FasL蛋白表达。[结果]慢性再生障碍性贫血患者Fas蛋白、FasL蛋白的表达高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),而且脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组组间Fas蛋白、FasL蛋白的表达存在明显差异(P<0.05或P<0.01),按脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组次序依次升高。[结论]慢性再生障碍性贫血的辨证分型与Fas、FasL蛋白表达存在相关性,可作为慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础。

中药复方肺积散对肺癌小鼠Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察Fas/FasL在荷瘤小鼠肺癌模型中的表达,探讨中药复方肺积散在治疗肺癌增效的确切机制。方法:将40只lewis小鼠随机分为四组,分别给予不同处理。结果:中药复方肺积散可影响荷瘤小鼠Fas/FasL蛋白的表达,与顺铂合用可加强抗Lewis肺癌的作用。结论:中药复方肺积散具有良好的免疫抑制作用。

乌梅丸对UC大鼠结肠上皮细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Fas/Fas L蛋白表达的影响。方法以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫组化法检测结肠上皮Fas、Fas L表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞凋亡显著增多,Fas、Fas L蛋白的表达增强(P<0.05);与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞凋亡明显减少,Fas、Fas L蛋白的表达减弱(P<0.05)。结论乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,其作用机制与与抑制Fas/Fas L信号通路的激活相关。

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。

青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas/FasL蛋白表达水平影响的探讨

目的探讨青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas、FasL蛋白表达水平的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠72只,体重180~220 g,随机分为假手术组(S组)、空白给药组(SS组)、肾缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、青藤碱组(SIN组),每组18只。I/R组、SIN组游离双侧肾蒂,用无创动脉夹夹闭左肾肾蒂,使左肾缺血,45分钟后松开动脉夹再灌注,并即刻切除右肾,建立肾缺血再灌注损伤模型。S组、SS组仅游离双侧肾蒂,不夹闭左肾肾蒂。SIN组、SS组于缺血后15分钟(即再灌注前30分钟)向腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,I/R组、S组于同一时间向腹腔注射等量生理盐水。再灌注后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)穿刺心脏采血,用全自动生化分析仪检测血清Cr、BUN浓度;摘除左肾,光镜下观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测肾组织Fas、FasL蛋白表达水平,用TUNEL法检测并计算肾小管上皮细胞凋亡率。结果 S组与SS组大鼠在T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度,Fas、FasL蛋白表达水平,肾小管上皮细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度降低(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平下降(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率下降(P<0.05);与T2比较,I/R组和SIN组T3的Fas蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论青藤碱可显著降低大鼠肾I/R病理过程中Fas、FasL蛋白的表达水平,从而减少肾小管上皮细胞的凋亡,有助于减轻I/R时肾脏的损伤。

高浓度葡萄糖对小鼠囊胚Fas/FasL蛋白表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖对小鼠囊胚Fas/FasL蛋白表达的影响。方法通过促超排卵,获取妊娠3.5d小鼠囊胚,随机分成3组,即对照组(空白)、低糖组(葡萄糖浓度为7.5mmol/L)和高糖组(葡萄糖浓度为28.0mmol/L),分别培养在含0、7.5和28.0mmol/L葡萄糖的M199培养基中,培养24h后,然后再吸出囊胚。每组随机吸取30个囊胚用免疫组织化学S-P法,检测不同浓度葡萄糖对小鼠囊胚Fas/FasL蛋白的表达状况,利用HPIAS-1000图像分析系统测定Fas/FasL蛋白在以上3组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 Fas/FasL蛋白表达结果:空白组中囊胚细胞胞浆中可见少量浅棕黄色颗粒,Fas/FasL的表达呈弱阳性。低糖组中囊胚细胞胞浆未见着色,Fas/FasL蛋白的表达呈阴性。高糖组囊胚细胞胞浆中可见较多的棕黄色颗粒,Fas/FasL的表达呈强阳性。空白组与低糖组囊胚Fas/FasL表达的阳性面积率及平均光密度差异无显著性(P>0.05),高糖组与空白组和低糖组相比均差异存在显著性(P<0.01)。结论高浓度葡萄糖可诱导凋亡蛋白Fas/FasL的过度表达,导致囊胚细胞数目过度减少,从而影响囊胚的正常发育和着床。

PKC信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导对ITP患儿外周血T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL表达的影响。方法无菌采集ITP患儿及正常健康儿童的外周抗凝血,分离T细胞,并分为三组,第一组为空白对照组,第二组加入PKC的激活剂PMA,第三组加入PMA与抑制剂H-7;在37℃、5%CO2条件下培养24小时,用流式细胞仪检测T细胞的凋亡率及Fas、FasL蛋白的表达。结果加入PMA培养液的正常组,T细胞的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与空白对照比较,差别均无显著性差异(P>0.05);加入PMA培养液的ITP组,T细胞的凋亡率与空白对照比较,差别有统计学意义(P<0.05),与加入PMA培养的正常组比较,差别也有显著性(P<0.05),ITP患儿T细胞Fas的表达与其它各组比较,差别均有统计学意义(P<0.05),而FasL的表达仅与ITP组空白对照相比有统计学意义(P<0.05);同时加入PMA和H-7培养液的ITP组,T细胞的的凋亡率和Fas、FasL蛋白表达与只加入PMA培养液的ITP组比较,差异也有显著性(P<0.05),而与空白对照比较,差别均无显著性(P>0.05)。结论PKC信号传导对ITP患儿T细胞凋亡及其相关蛋白Fas、FasL的表达产生影响,并且可能与ITP的免疫病理机制有关。