病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及Bcl-2蛋白的表达

目的 研究病理性瘢痕成纤维细胞Fas受体及凋亡相关蛋白bcl-2的表达，探讨增生性瘢痕成纤维细胞对Fas介导凋亡的抑制作用。方法 取手术切除的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各6例，通过细胞培养6～10代后，应用流式细胞仪、粘附式细胞仪分别检测增生性瘢痕及瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas及Bcl-2蛋白的表达。结果 增生性瘢痕成纤维细胞Fas受体呈低表达，而瘢痕疙瘩成纤维细胞Fas受体强表达。凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞内均呈低表达，两者无显著差异。结论 正常情况下，Fas Mcab能诱导Fas受体表达阳性的细胞凋亡，瘢痕疙瘩成纤维细胞却表现为Fas受体高表达而不凋亡，Bcl-2低表达。实验结果表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞不凋亡现象并非Fas受体缺陷或外源性抑制所致，提示瘢痕疙瘩成纤维细胞膜表面高表达的Fas受体可能处于无功能状态。

骨髓增生异常综合征和急性白血病患者血清可溶性Fas受体检测及意义

采用ELIS法检测了18例骨髓增生异常综合证(MDS)和42例急性白血病(AL)患者血清sFas受体水平.结果发现,与正常对照组比较,MDS-RA患者血清sFas受体水平显著降低(2.89±1.72ng/ml vs 6.29±1.07ng/ml,P<0.01),而MDS-RAEB/RAEB-t(9.75±2.28ng/ml/19.98±5.24ng/ml)、难治性AL(10.86±3.05ng/ml)和慢性粒细胞白血病急粒变(9.44±4.14ng/ml)均显著升高(P<0.01).提示血清SFas受体与MDS分型、转化和AL的化疗疗效或耐药性密切相关.

脓毒症患者病情严重程度与血浆可溶性Fas受体、可溶性Fas配体及基质金属蛋白酶7水平相关性研究

目的探讨早期脓毒症患者血浆中可溶性Fas受体(sFas)、可溶性Fas配体(sFas-L)及基质金属蛋白酶7(MMP-7)水平与患者病情严重程度及预后的关系。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定并比较32例脓毒症患者及24例年龄性别匹配的健康对照组血浆中sFas、sFas-L、sFas/sFas-L比值和MMP-7的水平差异。根据脓毒症患者的28 d预后不同分为生存组和死亡组,比较两组之间各指标的差异。结果脓毒症患者血浆sFas、sFas-L和MMP-7水平均较正常对照组明显升高,差异均具有统计学意义(P均<0.01)。sFas和sFas-L与患者疾病严重程度评分急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭(SOFA)呈正相关。MMP-7与APACHEⅡ评分、SOFA评分之间存在较弱的负相关,但无统计学意义(P>0.05)。与存活患者相比,死亡患者血浆中的sFas-L水平明显升高,而sFas/sFas-L比值则明显降低(P<0.05)。结论脓毒症患者病情严重程度与血浆中sFas、sFas-L及MMP-7水平密切相关,这些指标有望成为判断脓毒症预后的生物标志物。

Fas受体与FasL在胃癌细胞株的表达及意义

观察 Fas受体与 Fas L在胃癌细胞株的表达 ,以及 Fas和 Fas L的功能提供形态学依据。采用敏感的免疫组织化学SABC法 ,结果提示所有胃癌细胞均呈 Fas受体免疫反应阳性 ,阳性物质定位于胞质 ,胞核为阴性反应 ;同样所有胃癌细胞亦呈 Fas L免疫反应阳性 ,阳性信号位于胞质 ,胞核未见阳性信号。这提示 Fas可能参与了胃癌细胞生长的调节 ,胃癌细胞的凋亡存在自我调控机制。

慢性心力衰竭患者的血清可溶性Fas配体和可溶性Fas受体

目的 分析血清可溶性Fas配体(sFasL)和可溶性Fas受体(sEas)与慢性心力衰竭(CHF)的相关性。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测33例CHF患者(CHF组,心功能Ⅱ-Ⅳ级,NYHA)血清sFasL和sFas浓度,并与18例心功能Ⅰ级(NYHA)组比较。结果 CHF与心功能Ⅰ级间sFasL浓度无显著统计学差异[231.50±84.50(心功能Ⅱ级216.50±96.00,Ⅲ级226.80±85.70,Ⅳ级244.00±73.00)vs217.50±89.00pg/mL,P>0.05]。而CHF组血清sFas浓度显著高于心功能Ⅰ级组[1353.30±507.71(心功能Ⅱ级1154.85±371.20,Ⅲ级1412.88±493.62,Ⅳ级1875.67±806.10)vs983.11±461.26pg/mL,P<0.05]。结论 血清sFasL与CHF无相关性。而血清sFas与CHF存在显著相关性。且sFas浓度增高的程度与CHF的严重程度相平行,sFas浓度增高可能在CHF发病机制中起重要作用。

急性白血病患者血浆可溶性Fas受体的水平及其意义

目的：了解急性白血病患者血浆可溶性Ｆａｓ（ｓＦａｓ）受体水平及其意义。方法：用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）检测３０例急性白血病患者的血浆ｓＦａｓ含量，并与正常对照组比较。结果：难治复发患者ｓＦａｓ含量（ＡＮＬＬ９．６９±３．５１μｇ／Ｌ； ｎ＝８，ＡＬＬ７．１４±２．１８μｇ／Ｌ； ｎ＝７）显著高于（ Ｐ＜０．０１）正常对照（３．４９±２．３６μｇ／Ｌ）和ＣＲ组（ＡＮＬＬ４．２３±１． ９８μｇ／Ｌ；ｎ＝８，ＡＬＬ ３．７２±０．７２μｇ／Ｌ； ｎ＝７）。 ＡＮＬＬ与 ＡＬＬ患者 ｓＦａｓ水平比较，差异无显著性（ Ｐ ＞０． ０５）。结论：初步提示血浆ｓＦａｓ水平升高与急性白血病预后不良有关。

甲状腺全切除术对甲状腺癌患者血清血管内皮生长因子、可溶性Fas受体、可溶性Fas受体配体mRNA表达的影响研究

目的:研究甲状腺全切除术对甲状腺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性Fas受体(sFas)、可溶性Fas受体配体(sFasL)mRNA表达的影响。方法:纳入拟行甲状腺全切除术治疗的甲状腺癌患者40例作为研究对象。分别于术前1 d以及术后1 d采集所有受试者的静脉血10 ml,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF、sFas、sFasL mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并作相关性分析。结果:手术后患者血液样本中VEGF、sFas、sFasL mRNA表达水平分别为(0.54±0.02)、(0.38±0.02)、(0.37±0.02),显著低于手术前的(0.76±0.01)、(0.60±0.04)、(0.59±0.04)(均P<0.05)。手术后患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(173.29±16.93)pg/ml、(0.57±0.01)ng/L、(1.39±0.03)ng/L,显著低于手术前的(321.28±24.82)pg/ml、(2.71±0.02)ng/L、(3.41±0.32)ng/L(均P<0.05)。经Pearson相关性分析可得:甲状腺癌患者血液中VEGF、sFas、sFasL mRNA水平与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均呈正相关关系(均P<0.05)。结论:甲状腺全切除术可显著下调甲状腺癌患者的VEGF、sFas、sFasL mRNA表达水平,同时下调IL-6、IL-8、TNF-α水平。

2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对肺腺癌细胞株(A549)细胞Fas受体表达和细胞凋亡的影响

目的探讨2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对A549细胞表面Fas受体表达和细胞凋亡的调节效应。方法给A549细胞投与FNQ3,从药物的浓度依赖性及投药的时间依赖性两方面来观察药物对A549细胞表面Fas受体表达及诱导凋亡的作用。用半定量RT-PCR法检测FasmRNA,用流式细胞仪检测A549细胞表面的Fas受体表达和细胞凋亡。结果A549细胞表面Fas受体表达和A549细胞FasmRNA及细胞凋亡敏感度都随着药物浓度和投药时间的增加而增加。在研究药物浓度依赖性时,FNQ3浓度为2.5μg/ml时FasmRNA产量相对较高,为75000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率达到37.26%(P<0.01)。在研究药物时间依赖性时,FNQ3(0.5μg/ml)投药时间为7天时,FasmRNA产量相对较高,为150000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率30.45%(P<0.02)。结论FNQ3作为1种抗肿瘤药物能够诱导A549肿瘤细胞表面Fas受体表达,并上调由Fas受体介导的细胞凋亡。

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2。

FAP-1的表达与结肠癌抵抗Fas受体介导的细胞凋亡的关系

[目的]探讨结肠癌中,Fas信号传导通路的抑制因子Fas相关磷酸酯酶(Fas-associated phosphatase-1,FAP-1)在 抵抗Fas受体(Fas-R)介导的细胞凋亡中的作用。[方法]通过免疫组化方法检测28例结肠癌组织中FAP-1、Fas-R的表达;同 时取此28例结肠癌组织在体外培养原代结肠癌细胞,用流式细胞仪技术定量检测FAP-1的表达。用抗Fas-R抗体CH11诱 导Fas-R介导的细胞凋亡。[结果]28例结肠癌组织中,肿瘤细胞FAP-1阳性率为71.4％(20／28),按FAP-1免疫组化表达结 果将28例结肠癌组织分FAP-1阴性组(A组,n=8)及阳性组(B组,n=20)两组。在原代培养的结肠癌细胞中,A组肿瘤细胞 凋亡数与CH11的浓度呈剂量依赖性,较对照有显著性差异(P<0.05)。而B组的结肠癌细胞中,随CH11的浓度增加细胞凋 亡数无明显变化,与对照组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]结肠癌抵抗Fas介导的细胞揭亡与结肠癌细胞表达FAP-1 有关,提示阻断FAP-1与FasR的相互作用可以逆转其凋亡抵抗性。

骨髓增生异常综合征患者血清可溶性Fas受体水平测定及其意义

中国图书分类号Ｒ５５１．３骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是以病态造血为特征的一组恶性克隆性造血干细胞疾病，其发病机制不明。近来发现，骨髓造血干细胞和基质细胞的凋亡异常，与ＭＤＳ的病理过程密切相关［１］。其中有关ＡＰＯ１／Ｆａｓ（ＣＤ９５）受体的表达及...

慢性心力衰竭患者血清可溶性Fas配体和可溶性Fas受体水平

目的:分析血清可溶性Fas配体(sFasL)和可溶性Fas。受体(sFas)与慢性心力衰竭(CHF)的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测33例CHF患者(CHF组,心功能Ⅱ-Ⅳ级,NYHA血清sFasL和sFas浓度,并与18例心功能Ⅰ级(NYHA)组比较。结果:CHF与心功能Ⅰ级组间sFasL浓度无显著统计学差异[231.50±84.50(心功能Ⅱ级216.50±96.00,Ⅲ级226.80±85.70Ⅳ级244.00±73.00)vs.217.50±89.00pg/ml,P>0.05]。而CHF组血清sFas浓度显著高于心功能Ⅰ级组[1353.30±507.71(心功能Ⅱ级1154.85±371.20,Ⅲ级1412.88±493.62,Ⅳ级1875.67±806.10)vs.983.11±461.26pg/ml,P<0.05]。结论:血清sFasL与CHF无相关性。而血清sFas与CHF存在显著相关性。且sFas浓度增高的程度与CHF的严重程度相平行,sFas浓度增高可能在CHF发病机制中起重要作用。

血清载脂蛋白A5、可溶性Fas受体配体、脑钠肽预测脓毒症患儿短期预后的价值

目的探讨血清载脂蛋白A5(ApoA5)、可溶性Fas受体配体(sFasL)、脑钠肽(BNP)对脓毒症患儿短期预后的预测价值。方法选取该院2018年5月至2021年5月收治的脓毒症患儿116例作为脓毒症组,另选取同期体检的健康儿童87例作为对照组。比较两组血清ApoA5、sFasL、BNP水平,根据脓毒症患儿在儿童重症监护室(PICU)住院期间的预后情况又将其分成存活组与死亡组,分析患儿短期预后的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ApoA5、sFasL、BNP单独及联合检测对脓毒症患儿短期预后的预测价值。结果脓毒症组血清ApoA5水平低于对照组,sFasL、BNP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。116例脓毒症患儿住院期间存活81例(69.83%),死亡35例(30.17%)。多因素Logistic回归分析结果显示,器官功能障碍数量≥2种、有脓毒症休克、白细胞计数≥15.07×109/L、降钙素原≥22.62 ng/L、快速脓毒症相关器官功能障碍评定(qSOFA)评分≥5.01分、sFasL≥50.73 pg/mL、BNP≥459.57 pg/mL是脓毒症患儿短期预后的独立危险因素(P<0.05),而小儿危重病例评分表(PCIS)评分≥74.63分、ApoA5≥201.79 ng/L是脓毒症患儿短期预后的独立保护因素(P<0.05)。血清ApoA5、sFasL、BNP单独检测预测脓毒症患儿短期预后的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.832、0.821,3项指标联合检测的AUC为0.871。结论脓毒症患儿血清sFasL、BNP水平升高,ApoA5水平下降,其对患儿的短期预后具有一定影响,且3项指标联合还可辅助用于脓毒症患儿短期预后的预测。

急性白血病患者血清可溶性Fas受体检测及意义探讨

目的 为探讨急性白血病 (AL)患者血清可溶性Fas(sFas)受体水平的变化并探讨其临床意义。方法 使用ELISA法测定AL患者血清sFas受体水平 ,并与 3 0例正常对照组进行对比。结果 急性淋巴细胞性白血病 (ALL)患者血清sFas受体水平明显增高 (P <0 .0 1) ,与临床类型无关 (P >0 .0 5) ,AL缓解后明显降低 (P <0 .0 1)。结论 血清sFas受体水平的增高可能与AL的预后有关 ,调节AL患者血清sFas水平 ,可能成为治疗AL的一条新途径。

狼疮性肾炎患者Fas受体(CD95)表达增加导致CD4^+淋巴细胞减少

为探讨CD95表达在狼疮性肾炎(LN)患者CD4^+淋巴细胞减少中所起的作用,采用CD4+CD95和CD8+CD95双荧光标记及CD4^+细胞的原位杂交DNA链断端标记,结合流式细胞术和DNA琼脂糖电泳,对5例LN患者外周血的单个核细胞的免疫分型及凋亡特征进行分析,并与5例正常人进行对比。结果表明:①LN患者CD4^+细胞比例较正常人明显减少(P<0.01),CD8^+细胞比例明显升高(P<0.01)。②LN患者50.7±7.7%的CD4^+细胞表达CD95,较正常人(25.6±6.7%)表达明显升高(P<0.01),而LN患者CD8^+细胞表达CD95的比例(27.2±4.3%)较正常人(20.2±6.8%)略有升高(P>0.05)。③DNA琼脂糖电泳显示50ng/ml的anti-CD95 IgM可以引起LN患者CD4^+细胞的凋亡,而在正常人DNA电泳带上无DNA"Ladder"出现。采用dUFP-FITE标记显示,经50ng/ml anti-CD95 IgM作用后,正常人CD4^+细胞的标记率为5.1±1.1%,而LN患者则为31.1±4.6%;浓度增加到100ng/ml时,分别增加到15.5+6.7%,和55.6±4.6%。结论Fas受体在LN患者CD4^+细胞上的表达比例增加,表达Fas受体的CD4^+细胞对其受体的敏感性增加,这可能在LN患者CD4^+细胞减少的病理过程中起重要作用。

再生障碍性贫血患者血清可溶性Fas受体水平测定及其意义<英文>

测定再生障碍性贫血(AA)患者血清可溶性Fas受体(sFas R)水平,探讨其临床意义。采用ELISA法和放射免疫分析法检测30例AA患者血清sFas R,IFN-γ和TNF-α水平。实验结果表明,急性AA(AAA)和慢性AA(CAA)组sFas R水平均显著低于对照组(P<0.01),TNF-α和IFN-γ水平均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。AAA组与CAA组比较,除IEN-γ水平AAA组显著高于CAA组外(P<0.05),sFasR和TNF-α均无明显差异(P>0.05)。结论提示,血清sFas R水平降低可能是促进造血干细胞凋亡因素之一。

黄芪甲苷抑制Fas/FasL信号通路减轻创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损和神经元凋亡

目的探究黄芪甲苷通过Fas/FasL信号通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能缺损和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、黄芪甲苷组(20 mg/kg)、Fas沉默组[4µg Fas小干扰RNA(siRNA)慢病毒载体]、黄芪甲苷+Fas沉默组(20 mg/kg黄芪甲苷+4µg Fas siRNA慢病毒载体),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠制作TBI模型。各组按照对应剂量进行给药干预,每日1次,持续7 d。水迷宫实验检测大鼠神经功能缺损;荧光定量PCR法检测脑组织Fas、FasL mRNA表达;苏木精-伊红、β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)免疫荧光、TUNEL染色分别观察脑组织病理变化、神经元活性及神经元凋亡;Western blot法检测脑组织中Fas/FasL通路、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织细胞间隙增加、变性明显,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平升高,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组、Fas沉默组大鼠脑组织细胞间隙缩小,变性减轻,第1~5天大鼠逃避潜伏期,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,穿越平台次数、Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。黄芪甲苷组和Fas沉默组大鼠脑组织病理变化和上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与黄芪甲苷组和Fas沉默组比较,黄芪甲苷+Fas沉默组大鼠脑组织病理损伤进一步降低,神经元凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白,Fas、FasL mRNA和蛋白水平降低,Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷通过抑制Fas/FasL信号通路介导的凋亡途径减轻TBI大鼠神经功能缺损和神经元凋亡。