增强 UV-B 辐射对拟南芥fas1突变体的影响

随着臭氧层的变薄和臭氧空洞的出现,到达地球表面的UV-B辐射明显提高,对生物的生长和发育产生了一定的影响。拟南芥中FAS1同源物的敲除也没有使其出现致死表型,植物仍然能够存活,只是在胚后器官发生时出现缺陷,如激活其顶端分生组织处的沉默基因,导致茎干宽扁,相应的叶序和花序结构紊乱。因此,FAS1能够稳定异染色质,使其中的基因保持沉默。以野生型和fas1突变体拟南芥为材料,对比了不同条件下野生型和fas1突变体拟南芥的发芽势和发芽率、根长以及根尖分生区有丝分裂细胞的末期,结果表明在正常生长条件下WT和fas1突变体的发芽势和发芽率、根长以及根尖分生区细胞在有丝分裂末期的形态都没有显著差异。而在UV-B辐射条件下,对比不同组之间的发芽势和发芽率、根长,结果表明,WT+UV-B组低于WT组,fas1+UV-B组低于fas1组,fas1+UV-B组低于WT+UV-B组,且差异均达到显著水平。此外,在UV-B辐射条件下,观察到在fas1+UV-B组中,有丝分裂也表现出一定的异常现象。这些结果表明,FAS1基因功能的缺失可能是导致fas1突变体对UV-B胁迫敏感的诱因之一。

小儿病毒性心肌炎与Fas／Fas1介导的外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨Fas／Fas1介导的外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例，采用Annexin V／PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率，并用双色流式细胞仪检测外周血淋巴细胞Fas、Fas1蛋白表达。结果心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡率[（0．6976±0．1109）％]较正常对照组[（0．1288±0．1069）％]明显升高（t=18．459，P〈0．001），且与肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶升高程度均呈正相关（r=0．817，P〈0．01；r=0．785，P〈0．01；r=0．726，P〈0．01；r=0．712，P〈0．01）；心肌炎患儿外周血淋巴细胞Fas、Fas1蛋白表达[（2．8804±0．302O）、（4．4496±0．4836）]较对照组[（2．1300±0．6200）、（0．1238±0．0384）]明显增加（t=17．321，P〈0．001；t’=44．577，P〈0．001）；心肌炎患JLgb周血淋巴细胞凋亡百分率与Fas、Fas1蛋白表达均呈正相关（r：0．972，P〈0．01；r=0．958，P〈0．01）。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加，可能为细胞免疫功能下降的原因之一，且与心肌损害程度相关。Fas、Fas1基因在病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡中起着重要作用。

沉默cFLIP在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用机制研究

目的探讨沉默细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)对重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤的影响及其可能的作用机制。方法分别取12只SD大鼠,随机分为对照组、cFLIPL(或cFLIPS)siRNA1组、cFLIPL(或cFLIPS)siRNA2组和cFLIPL(或cFLIPS)siRNA3组,筛选抑制率最高的cFLIPL siRNA和cFLIPS siRNA。50只SD大鼠随机分成假手术组、模型对照组、cFLIP siRNA-NC组、cFLIPS siRNA组、cFLIPL siRNA组,每组各10只。通过胰胆管内逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液建立SAP模型,建模成功后,cFLIPS siRNA、cFLIPL siRNA和cFLIP siRNA-NC组大鼠尾静脉注射对应siRNA溶液,其余组注射等量0.9%NaCl溶液。HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α含量;全自动分析仪检测静脉血白细胞数、中性粒细胞数;流式细胞术检测中性粒细胞凋亡;Western blotting检测中性粒细胞RIP1和caspase-8蛋白表达。结果cFLIPL siRNA2组以及cFLIPS siRNA1组干扰效率最明显,因此选择这2组进行后续实验(后续称为cFLIPL siRNA组和cFLIPL siRNA组)。与模型对照组大鼠相比,cFLIPL siRNA组和cFLIPS siRNA组大鼠肺泡结构损伤减轻,肺泡壁变薄,炎症细胞浸润减少;与模型对照组相比,cFLIPL siRNA组和cFLIPS siRNA组IL-6、IL-1β和TNF-α含量均明显降低,静脉血白细胞数、中性粒细胞数明显降低,中性粒细胞凋亡率明显升高,cFLIPL、cFLIPS和RIP1蛋白表达量明显降低,caspase-8蛋白表达量明显升高;以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论本研究结果表明,靶向沉默cFLIP可能通过上调caspase-8和抑制RIP1的表达,促进中性粒细胞凋亡,减少炎症介质IL-6、IL-1β和TNF-α释放,抑制肺组织中的中性粒细胞浸润,缓解SAP导致的肺损伤,在SAP中发挥保护作用。

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平以及空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)和空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)水平,HE与油红O染色观测大鼠肝脏形态学变化与脂质沉积情况,RT-qPCR与Western blot分别检测AMPK/SREBP-1C/FAS mRNA与蛋白的表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏可见脂肪空泡与炎性细胞浸润,油红着色脂滴沉积,血清FBG、FINS、TC、TG与LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.01);肝脏AMPK mRNA与蛋白表达显著降低,SREBP-1C、FAS mRNA与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,益糖康、二甲双胍组肝脏脂肪空泡与炎性细胞浸润减轻,油红着色脂滴减少,血清FBG、FINS、TC、TG与LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.05,P<0.01);肝脏AMPK mRNA与蛋白表达显著升高,SREBP-1C、FAS mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 中药复方益糖康可能通过调控脂代谢相关通路AMPK/SREBP-1C/FAS,上调AMPK,下调SREBP-1C/FAS mRNA与蛋白表达改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱。

基于LXRα/SREBP-1c/FAS通路探讨茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病模型大鼠的治疗机制

目的:探索茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠的干预机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,分别给予普通饲料、高脂饲料喂养12周。确认MAFLD造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(每日给予水飞蓟宾18.75 mg/kg)和茵杞调脂饮低、中、高剂量组(每日给药剂量分别为9.51 g/kg、19.02 g/kg、38.04 g/kg),每组8只,正常组也取8只,各组每日分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续8周。灌胃期间茵杞调脂饮低剂量组大鼠死亡1只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察各组大鼠肝组织脂肪变性程度,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测各组大鼠肝组织X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:病理形态学结果显示,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀,细胞间界限模糊,可见明显脂滴;各给药组大鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴数量和面积减少,以茵杞调脂饮高剂量组改善最为明显。模型组大鼠血清ALT、AST含量和肝组织TG、FFA、TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),肝组织SOD、GSH水平显著低于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述指标均较模型组明显改善(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组上述指标改善程度明显优于阳性药物组,中药各剂量对上述指标的改善表现出一定的剂量依赖性。模型组大鼠肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均明显高于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组LXRα、FAS蛋白表达显著低于阳性药物组(P<0.05),中药各剂量对上述蛋白表达的调节作用表现出一定的剂量依赖性。结论:茵杞调脂饮能改善MAFLD模型大鼠肝组织病理形态学表现,减少脂质沉积,减轻肝细胞损害,其机制可能与调节LXRα/SREBP-1c/FAS通路有关。

凋亡相关基因与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤可诱导神经元的凋亡,但确切的机制还不清楚。在脑缺血损伤过程中,Caspase家族、Bc l-2家族、Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因被诱导和表达。Caspase家族各基因参与缺血神经元凋亡的信号传导,其中Caspase-3是凋亡信号转导通路中最重要的蛋白酶。Bc l-2基因家族包括促凋亡和抑凋亡基因,这两种基因相互协调,共同对缺血神经元的凋亡进行调控。Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因的过表达诱导缺血神经元的凋亡,可能参与缺血神经元凋亡的信号传导机制。

痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢及AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响

目的 观察痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢以及肝脏AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响。方法 将24只SPF级雄性KK-Ay小鼠建立2型糖尿病模型,采用随机表数字法分为模型组、痛泻药方合四逆散中药低、中、高剂量组,每组各6只,另取6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预4周后,检测小鼠血脂[高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL)、甘油三酯(Triglyceride, TG)]以及脂联素的表达水平,并通过RT-PCR,Western blot检测小鼠肝脏中AMPK、SREBP1c、Fas蛋白以及基因的表达情况。结果 痛泻药方合四逆散可明显上调KK-Ay小鼠的血清HDL和脂联素水平,下调TG和LDL表达水平,差异有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;另外,中药高剂量组可以增加小鼠肝脏中AMPK基因和磷酸化蛋白表达水平,降低SREBP1c和Fas的基因和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 痛泻药方合四逆散能通过调控AMPK/SREBP1c/Fas信号通路而改善2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢紊乱。

依曲替酸(R_O10-1670)对培养的正常人角质形成细胞Fas/Fasl系统表达及凋亡的研究

目的 通过研究依曲替酸作用于培养的正常人KC前后Fas/Fasl的表达及其与凋亡的关系 ,进一步探讨其治疗银屑病的作用机理。方法 依曲替酸作用培养的正常人KC后 ,进行免疫细胞化学研究 ,观察其对KC表达Fas/Fasl蛋白的影响。用流式细胞仪 (FACS)对依曲替酸处理后的KC进行凋亡检测。结果 ①正常人KC几乎不表达Fas和Fasl ;②依曲替酸作用 16h时KC的Fasl表达最强 ,40h时表达Fas最强 ;相同条件下 ,KC表达Fasl比Fas弱 ;③依曲替酸刺激后引起KC凋亡。结论 培养的正常人KC中Fas/Fasl系统不参与其凋亡 ;依曲替酸作用于培养的正常人KC后 ,上调Fas/Fasl系统表达 ,并促进KC凋亡 ,拮抗KC良性增生 ,Fas/Fasl介导的凋亡可能是维甲酸治疗银屑病的重要原因。

转Cry30Fa1基因抗褐飞虱水稻的获得及鉴定

将编码高效杀褐飞虱蛋白的苏云金芽胞杆菌基因Cry30Fa1密码子改造后,通过农杆菌介导法转入蜀恢818(R818),并最终获得46个转基因植株。通过定量PCR及Western Blot鉴定了Cry30Fa1在转录水平和蛋白水平的表达,并通过分子检测固定稳定表达的抗性基因,并结合传统育种系谱法选择具有优良农艺性状株系。对选育的株系在室内和大田环境下进行了抗虫性鉴定,选育的R818-Cry30Fal株系抗性明显优于亲本材料并达到抗的水平;在单株抗虫试验中,观察到了转基因株系对褐飞虱具有致死作用。说明转入Cry30Fa1基因使水稻产生了对褐飞虱抗性。培育出了具有抗褐飞虱蛋白的新型恢复系R818-Cry30Fal,为三系杂交育种提供了新的抗性材料并丰富了抗褐飞虱水稻种质资源。

华蟾素诱导U937细胞凋亡及其作用机制

目的：研究华蟾素诱导白血病U937细胞凋亡，探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率，瑞氏染色及荧光染色观察细胞凋亡形态学改变，琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段化改变，TdT原位标记计算凋亡率，流式细胞术检测bcl-2表达，半定量RT-PCR检测Fas和Fas-1 mRNA水平。结果：与对照组相比，0．225～1．8μg/mL华蟾素作用1-3d明显抑制U937细胞生长，具有剂量．时间相关性，24h时的IC50为1．36μg/mL。0．9μg/mL华蟾素作用1d，U937细胞出现凋亡典型形态学改变；DNA电泳出现凋亡特有“梯子”条带。0．225、0．45和0．9μg/mL华蟾素作用1d，TdT原位标记检测凋亡率分别为4．8％、13．57％和24．33％。凋亡细胞bcl-2表达及Fas-1 mRNA水平下降，Fas mRNA水平增高。结论：华蟾素可能通过抑制bcl-2、Fas-1基因及活化Fas基因的途径来抑制U937细胞生长并诱导凋亡。

血清可溶性Apo-1/Fas水平对监测胃癌生物学行为和预后的临床价值

背景与目的:国内外研究检测发现一些恶性肿瘤血清可溶性Apo-1/Fas(sApo-1/Fas)水平明显高于正常人,但有关化疗对血清sApo-1/Fas影响的研究不多;本课题通过检测胃癌患者血清sApo-1/Fas水平及化疗对血清sApo-1/Fas影响的研究,探讨其临床价值。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测42例胃癌患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平,并与30例正常人作对比分析。结果:胃癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于正常对照组(P<0.01),血清sApo-1/Fas水平与临床分期、细胞分化程度有关,与患者性别、年龄无关。Ⅳ期胃癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于Ⅲ期和Ⅱ期(P<0.05～0.01),Ⅲ期明显高于Ⅱ期(P<0.05)。中、高分化胃癌患者血清sApo-1/Fas水平低于低分化胃癌患者(P<0.05～0.01),化疗后有效(完全缓解和部分缓解)患者血清sApo-1/Fas水平明显低于化疗前(P<0.01)。结论:血清sApo-1/Fas与胃癌的发生、发展相关,可作为胃癌生物学行为和预后的标记物。sApo-1/Fas有可能成为胃癌治疗的新靶点。

化疗对肝癌患者血清可溶性Apo-1/Fas水平的影响及其临床意义

目的:评价肝癌患者化疗前后血清可溶性Apo-1/Fas(sApo-1/Fas)水平变化的临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测30例正常人及58例肝癌患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平,并作对比分析。结果:肝癌患者血清sApo-1/Fas水平明显高于正常对照组(P<0.01),Ⅲ期肝癌血清sApo-1/Fas水平明显高于Ⅱ期(P<0.01),化疗后有效(完全缓解和部分缓解)患者血清sApo-1/Fas水平明显低于化疗前者(P<0.01),血清sApo-1/Fas水平与肝癌患者性别、年龄均无相关。结论:血清sApo-1/Fas可能参与调控肝癌的发生、发展过程,可作为化疗疗效和判断预后观察指标。

Cry1Fa对Cry1Ac抗性棉铃虫的毒力评价

为了防治多种鳞翅目害虫,表达Cry1Fa的转基因玉米和棉花已在美国商业化种植。明确棉铃虫Helicoverpa armigera对Cry1Fa与Cry1Ac的交互抗性及这两种杀虫蛋白之间的协同作用,可以为表达Cry1Fa+Cry1Ac的转双价抗虫棉花的合理应用提供依据。本实验测定了Cry1Fa对棉铃虫敏感品系(96S)及用Cry1Ac筛选的抗性品系(BtR,抗性倍数2194.15倍)的毒力,发现Cry1Fa对敏感棉铃虫的毒力远低于Cry1Ac,LC50值是Cry1Ac的504.80倍;而且抗性品系BtR对Cry1Fa存在19.98倍的交互抗性。Cry1Fa与Cry1Ac混用可以提高Cry1Fa毒杀敏感棉铃虫的效果,尤其是Cry1Fa浓度较低时,加入Cry1Ac,可以显著增加Cry1Fa的毒力;但只有加入较高浓度的Cry1Fa时才能增加Cry1Ac的毒力。由于BtR品系已经对Cry1Ac产生抗性,Cry1Ac对抗性棉铃虫的毒力明显降低;在较高浓度的Cry1Ac中加入Cry1Fa可以显著增加棉铃虫的死亡率(P=0.0015,F=6.88,df=6),但最高死亡率仅为58.33%。D-饱和最优试验的结果证实,Cry1Ac对于敏感棉铃虫的死亡率的影响达到显著水平(t1=13.76﹥t0.05),Cry1Ac与Cry1Fa的交互作用对毒力的影响也达到显著水平(t22=2.42﹥t0.05;t11=6.95﹥t0.05;t12=3.43﹥t0.05)。Cry1Ac和Cry1Fa对抗性棉铃虫死亡率的影响都达到显著水平(t1=3.03﹥t0.05;t2=2.59﹥t0.05),但Cry1Ac是决定抗、感棉铃虫死亡率的关键因素;Cry1Ac与Cry1Fa最佳浓度配比范围都是1.41～2.10μg/cm2;在抗性品系中,Cry1Ac和Cry1Fa的交互作用不显著。所以,尽管Cry1F+Cry1A作物扩大了杀虫谱,但棉铃虫对这两种蛋白存在交互抗性,而且这两种蛋白混用对治理抗Cry1Ac棉铃虫的效果不理想,因此不建议在中国种植表达Cry1F+Cry1A的棉花。

国产卡托普利和进口开博通降压疗效及抗凋亡作用的比较

目的验证国产卡托普利和合资卡托普利（开博通）治疗原发性轻中度高血压的降压效果、抗凋亡作用及疗效性价比。方法随机对照将63例原发性轻中度高血压患者随机分为卡托普利组（32例）和开博通组（31例），分别给予卡托普利1片（25mg），每日3次；开博通1片（12．5mg），每日3次。服药2周后若患者坐位收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，两组加服吲达帕胺1．25～2．5mg，每日1次，继续治疗6周。记录治疗前和治疗后2周、4周和8周的血压；观察两组治疗前后细胞凋亡促进因子可溶性Fas／Apo-1血浆浓度、血肌苷、电解质和血糖的变化；计算两组治疗8周的人均费用。结果治疗8周后，两组患者血压较前均有显著下降（P〈0．001），但组间无差异；细胞凋亡促进因子可溶性Fas／Apo-1的血浆浓度两组均有显著下降（P〈0．001），但组间无统计学差异；两组间药物不良反应的发生率没有统计学差异；治疗8周的人均费用卡托普利明显低于开博通（P〈0．001）。结论卡托普利的降压效果同开博通，降压的同时具有明显的抗凋亡作用，卡托普利治疗8周的人均费用仅为开博通的9．5％，费用明显低廉。卡托普利联合利尿剂的疗效性价比是最佳选择之一。

冬凌草乙素诱导GBC-SD细胞的凋亡及对Bcl-2、p53、Fas/APO-1、C-myc表达的影响

目的 探讨冬凌草乙素对人胆囊癌GBC SD细胞增殖抑制和诱导调亡的机制。方法 不同浓度的冬凌草乙素处理GBC SD细胞后 ,用MTT法检测GBC SD细胞的存活率 ,通过倒置显微镜、扫描电子显微镜、流式细胞仪、荧光分光光度计观察和分析凋亡细胞 ,用免疫组织化学法和流式细胞仪检测细胞内Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C myc的表达。结果 冬凌草乙素浓度依赖性地抑制GBC SD细胞增殖及诱导其凋亡 ;药物作用 2 4h后 ,细胞内Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C myc的表达有不同程度的下调 ;Caspase 3活性与凋亡程度相关。结论 冬凌草乙素抑制GBC SD细胞的增殖和诱导其凋亡与Bcl 2、p5 3、Fas/APO 1、C

慢性心力衰竭患者外周血中可溶性Fas/Apo-1、肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ水平的变化及美托洛尔对其影响

目的 :观察慢性心力衰竭 (心衰 )患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、肿瘤坏死因子α (TNF α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及美托洛尔对其影响。 方法 :60例慢性心衰患者随机分为两组 ,常规治疗组 (n =3 0例 ) ,美托洛尔治疗组 (n =3 0例 )。分别采用酶联免疫吸附法及放射免疫法测定心衰患者治疗前后和 3 0例健康体检者 (正常对照组 )外周血中可溶性Fas/Apo 1及TNF α、AngⅡ水平。同时使用彩色超声心动图测定心衰患者左心室舒张末期内径和左心室射血分数。 结果 :心衰患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、TNF α及AngⅡ水平较正常对照组显著升高 ,其中可溶性Fas/Apo 1水平与左心室射血分数、TNF α及AngⅡ无关 ,但与左心室舒张末期内径相关。治疗后美托洛尔组外周血中AngⅡ、TNF α及可溶性Fas/Apo 1水平较常规治疗组下降更明显。 结论 :可溶性Fas/Apo 1在慢性心衰的病理生理机制中起着重要作用 ,对心衰患者的左心室具有独立于TNF α及AngⅡ之外的影响。β受体阻滞剂用于治疗心衰除了可纠正内分泌紊乱外 。

Caspase家族与Fas/APO-1介导凋亡的信号传导

Ｆａｓ／ＡＰＯ－１介导的细胞凋亡在多细胞生物免疫自稳、免疫耐受、免疫调控、免疫赦免（Ｐｒｉｖｉｌｅｇｅ）、免疫防御过程中具有极其重要的作用。对Ｆａｓ／ＡＰＯ－１介导凋亡的信号传导研究表明：一个命名为Ｃａｓｐａｓｅ的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（亦称ＩＬ－１β转化酶相关蛋白酶）家族成员是Ｆａｓ／ＡＰＯ－１介导凋亡信号传导途径的关键效应分子。本文对Ｃａｓｐａｓｅ家族成员与Ｆａｓ死亡受体介导凋亡信号传导的关系加以概述。

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas/Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清可溶性(Fas)及(TNF-α)的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu/Leu%、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组(P<0.05,P<0.01),且在急性加重期组中TNF-α与Neu/Leu%呈正相关(r=0.586,P<0.05)。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高,提示凋亡参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。

FAF1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨FAF1 mRNA在胃癌组织中的表达水平及其临床意义以及与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染的相关性.方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对40例胃癌患者及相应正常胃黏膜组织中的FAF1mRNA进行定量检测,以β-actin为内参照.H.pylori采用HE染色、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry银染法进行检测.结果:胃癌组织中FAF1 mRNA的表达明显低于相应正常胃黏膜组织(0.27±0.12vs0.48±0.08,P<0.05).高、中分化的胃癌组织FAF1mRNA表达值明显高于低、未分化的胃癌组织(0.39±0.06vs0.19±0.06,t=9.966,P<0.01).有远处转移的胃癌组织FAF1 mRNA表达值低于无远处转移的胃癌组织(0.25±0.11vs0.34±0.14,t=-2.753,P<0.01),而FAF1 mRNA表达水平在浸润深度、有无淋巴结转移、肿瘤大小及临床分期不同的胃癌组织中无显著性差异.FAF1 mRNA表达量在H.pylori阳性胃癌组织中明显低于H.pylori阴性(0.18±0.06vs0.29±0.12,P<0.05).FAF1表达量在H.pylori阳性正常胃黏膜组织中与H.pylori阴性比较无显著差异(0.49±0.08vs0.47±0.11,t=0.6515,P>0.05).结论:FAF1基因的表达异常可能与胃癌的发生发展有关,H.pylori感染可能通过下调FAF1基因的表达而发挥致癌作用.

寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达

目的:检测寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达。方法:随机采集30例寻常型进展期白癜风患者(实验组)外周血3mL,分离T淋巴细胞后进行细胞涂片,使用免疫组化和原位杂交方法检测Fas和FasL蛋白和FasLmRNA水平的表达。并以30例静止期患者(对照组A)和20例健康志愿者(对照组B)作对照。结果:3组间Fas的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与两组对照组相比,实验组FasL的表达明显增加(P<0.001)。与对照组B相比,对照组AFasL的表达显著增加(P<0.001)。结论:寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞FasL的表达显著增加。