FcεRⅡ的研究进展

1966年Ishizaka 发现IgE,以后对IgE抗体系统研究取得很大成果。早期的研究局限在IgE 介导的变态反应,近十年来IgE 生物合成与调节、IgE 的Fc 受体(FcεR)已成为许多研究的主题。人和动物肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的FcεR 已被鉴定。

正常和过敏性哮喘儿童外周血FcεRⅡ阳性细胞与IgE关系的探讨

本文应用单克隆抗体间接免疫荧光染色和流式细胞仪分析技术，对１８名正常儿童和１３名过敏性哮喘儿童外周血淋巴细胞膜表面低亲和力ＩｇＥ受体（ＦｃεＲⅡ）进行测定。结果显示：ＦｃεＲⅡ主要分布于外周血Ｂ淋巴细胞表面。过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）和Ｂ细胞中ＦｃεＲⅡ阳性细胞数高于正常对照，并与血清ＩｇＥ浓度呈显著相关。结果表明ＦｃεＲⅡ参与过敏性哮喘儿童体内ＩｇＥ合成的调节过程。

FcεRⅡ／CD23在支气管哮喘发病中作用的研究

本文以急性发作期病人和缓解期病人及正常人各２０例为研究对象，探讨ＩＬ－４－ＦｃεＲⅡ／ＣＤ２３－ＩｇＥ在支气管哮喘中的调节作用。结果表明，急性发作期病人的ＩＬ－４分泌细胞、ＦｃεＲⅡ／ＣＤ２３阳性淋巴细胞和血清总ＩｇＥ水平均明显高于缓解期病人和正常对照组。在急性发作时，ＩＬ－４和ＣＤ２３之间存在着正相关。进一步表明病人体内ＩＬ－４水平升高可以诱导淋巴细胞表面ＦｃεＲⅡ／ＣＤ２３分子表达的增强，并在ＩｇＥ抗体形成中起着重要作用。

IgE低亲合力受体基因外显子9G/A多态性与支气管哮喘易感性

目的探讨IgE低亲和力受体基因(FcεRⅡ)外显子9是否存在G→A突变并研究其与哮喘易感性的关系。方法正常组和哮喘组各100例,抽取外周血2ml,分离血细胞并提取DNA,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)分析检测外显子9上的G→A碱基突变,如存在G→A突变,则用χ2检验比较哮喘组与正常组之间基因型频率与等位基因频率。结果本实验未能发现基因外显子9上存在G→A突变,聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)检测不到RFLP。结论所研究人群中到FcεRⅡ基因不存在(G→A)点多态性。