表面活性剂FC4添加量对Ni-P-PTFE复合镀层表面形貌及耐蚀性能的影响

在Ni-P-PTFE复合镀液中加入0.12~0.24g·L^(-1)的表面活性剂FC4,采用化学复合镀工艺在30CrMnSi合金钢表面沉积了Ni-P-PTFE复合镀层,研究了FC4添加量对复合镀层的表面形貌及耐蚀性能的影响。结果表明:随着FC4添加量增加,镀层的表面形貌变差,镀速降低,镀层的孔隙率增大,耐蚀性能下降;这主要是因为过量的FC4会强烈吸附在基体表面,占据化学镀的活性中心,从而对施镀过程产生阻碍作用;当FC4添加量为0.12g·L^(-1)时,镀层的耐蚀性能最佳。

FC4安装内核源码有技巧

大家在安装Fedora Corel4（下文简称FC4）时虽然选择了完全安装，但系统还是不会安装kernel-source（内核源码），在／usr／src目录下只有redhat子目录，而没有内核源码目录。如果要对内核进行重新的编译，就只能下载源码。下面就介绍一下FC4内核源码的安装方法。

FC_4表面活性剂对Ni-P/PTFE复合镀的影响

研究了化学复合镀Ni-P/PTFE过程中表面活性剂对聚四氟乙烯(PTFE)颗粒的作用。研究结果表明,适当含量的FC4表面活性剂的加入,可提高PTFE颗粒的表面Zeta电势,改善PTFE颗粒的团聚效应,提高PTFE颗粒在溶液中的分散能力和Ni-P/PTFE复合镀层中的PTFE颗粒含量。

工艺参数对cBN砂轮加工TC4钛合金磨削性能的影响

采用自制的陶瓷结合剂cBN砂轮,对TC4钛合金棒材进行了外圆磨削加工,研究了cBN砂轮的工作速度以及进刀量对砂轮磨削性能的影响。实验结果表明:当进刀量恒定时,随着砂轮转速的提高,砂轮的磨耗比上升,砂轮承受的磨削力和加工工件的表面粗糙度值Ra下降。当砂轮转速恒定时,随着砂轮进刀速率的增大,砂轮的磨耗比下降,砂轮承受的磨削力和加工工件的表面粗糙度值Ra上升。当砂轮工作速度为60m/s、进刀量为0.3mm/min时,cBN砂轮对TC4钛棒的磨耗比为1004,砂轮承受切向磨削力为207N,加工后的TC4钛棒的表面粗糙度为Ra0.28μm。

Fc受体样4蛋白在唾液腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤表达临床研究

目的 探讨Fc受体样4(FCRL4)蛋白在唾液腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的临床表达。方法 选取36例唾液腺MALT淋巴瘤标本为实验组,选取17例小唾液腺BLEL、40例大唾液腺BLEL及21例弥漫性大B细胞淋巴瘤标本为参照组。观察各组FCRL4蛋白的表达情况以及实验组中FCRL4蛋白阳性表达患者情况。结果 实验组中FCRL4的表达率显著高于其他参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组FCRL4阳性表达患者中,年龄≥50岁占67.6%(23/34),极少数见于未成年人;发病部位腮腺占73.5%(25/34),其他部位占26.5%(9/34);29.4%(10/34)的患者确诊时患有Sjogren综合症;Lugano分期IE期的患者占82.4%(28/34)。术后41.2%(14/34)的患者行放化疗。结论 FCRL4蛋白在唾液腺MALT淋巴瘤中呈高表达,可以作为辅助诊断唾液腺MALT淋巴瘤的指标之一。

抗HIV和HBV新药L-D4FC

L-D4FC((-)-β-L-2′,3′-双脱氢-2′,3′-双脱氧-5-氟胞苷)是目前报道中最具效力的抗病毒逆转录酶抑制剂,正处于Ⅱ期临床试验中。最新临床研究结果显示,L-D4FC具有疗效高、耐药性好、抗病毒谱宽、不良反应小等优点。该药兼具抗HBV和HIV双重活性,有可能成为最佳的抗HBV和HIV核苷类似物抑制剂。综述了L-D4FC的药理作用、临床评价及文献合成方法。

Fc受体样4蛋白在唾液腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的:通过检测唾液腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue B cell lymphoma,MALT淋巴瘤)中Fc受体样4(Fc receptor-like 4,FCRL4)蛋白的表达,分析其表达及分布特点与临床病理指标、预后等的相关性。方法:筛选2005—2013经病理确诊为唾液腺MALT淋巴瘤的病例作为实验组;以唇腺良性淋巴上皮病(benign lymphoepithelial lesions,BLEL)、大唾液腺BLEL及弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)作为对照组。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测FCRL4蛋白表达。采用SPSS 17.0软件对FCRL4在实验组、对照组的表达及其与临床病理指标之间的关系进行分析,应用Kaplan-Meier法分析FCRL4表达与总体生存率之间的关系。结果:共收集到72例唾液腺MALT淋巴瘤。FCRL4表达主要定位于淋巴细胞的细胞膜和细胞浆,阳性细胞主要分布在上皮巢内及周边,且在唾液腺MALT淋巴瘤中的表达率显著高于唇腺BLEL(P=0.013)、大唾液腺BLEL(P=0.003)及DLBCL(P=0.001)。FCRL4蛋白表达与临床病理指标、总体生存率之间均无明显相关性(P>0.05)。结论:唾液腺MALT淋巴瘤中FCRL4主要表达于邻近上皮的淋巴细胞中,该类细胞可能与唾液腺MALT淋巴瘤的发生相关,可作为该肿瘤辅助诊断的指标。

大鼠Fcε3-4基因克隆及原核表达

为了获得重组Fcε3-4蛋白,从变态反应性哮喘大鼠脾组织中提取总RNA,通过RT-PCR方法克隆大鼠Fcε3-4基因,构建成原核表达载体pET17b-Fcε3-4,并转化大肠杆菌进行诱导表达,Fcε3-4蛋白主要以包涵体形式存在.经Ni-NAT亲和层析柱对尿素溶解的Fcε3-4蛋白进行了纯化,并利用降低尿素梯度的方法柱上对纯化蛋白进行了复性.经Western Blotting和ELISA鉴定,Fcε3-4蛋白具有Fcε的免疫特异性,能被抗大鼠Fcε抗体特异性识别,为下一步研究该蛋白奠定了基础.

整细胞酶促合成抗HIV新药D-D4FC

D-D4FC(β-D-2′,3′-双脱氢双脱氧-5-氟胞嘧啶核苷)是一种新型抗HIV病毒的核苷类药物,目前正在美国、法国和德国进行Ⅱ期临床。利用乳酸杆菌提取的粗制N-脱氧核糖转移酶实现了由D4T(β-D-2′,3′-双脱氢双脱氧-胸苷,司他夫定)和5-FC(5-氟胞嘧啶)合成D-D4FC,转化率达到25%。现在,发现利用乳酸杆菌整细胞也可实现此反应,其转化率经过12.5h可达到50%,更有利于可能的工业化连续生产。研究了整细胞催化合成D-D4FC反应中,pH值、缓冲液类型、底物浓度、加菌量、反应时间等条件的影响并进行了优化,探讨了反应中乳酸杆菌整细胞催化的可能机理。

人IL-32-IgG4(Fc)融合蛋白在CHO/DG44细胞中的表达

【目的】构建人白细胞介素32(IL-32)和IgG4 Fc段的融合基因真核表达载体IL-32-IgG4(Fc)-pOp-tiVEC,建立稳定转染的中华仓鼠卵巢细胞(CHO/DG44)克隆,并检测其重组蛋白的表达。【方法】用PCR方法从脂多糖(LPS)激活的人CD4+T细胞cDNA中扩增出IL-32蛋白基因,并克隆到IgG4(Fc)-pOptiVEC载体上,构建重组质粒IL-32-IgG4(Fc)-pOptiVEC,并进行酶切和测序鉴定。采用脂质体法,将重组质粒线性化后转染CHO/DG44细胞,进行RT-PCR检测,筛选阳性克隆,并对筛选的阳性克隆进行氨甲喋呤(MTX)加压筛选。利用ProteinG-Agarose亲和层析纯化转染CHO/DG44细胞培养上清液中的融合蛋白IL-32-IgG4(Fc),通过SDS-PAGE、Western-blot对融合蛋白IL-32-IgG4(Fc)的表达和生物学活性进行检测。【结果】PCR扩增获得了长度为564 bp的人IL-32蛋白基因cDNA,经测序与GenBank报道的序列一致。真核表达载体IL-32-IgG4(Fc)-pOptiVEC经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切,获得了IL-32蛋白基因片段,其长度为564 bp。筛选出了能稳定表达IL-32-IgG4(Fc)融合蛋白的CHO/DG44细胞克隆。亲和纯化后的IL-32-IgG4(Fc)融合蛋白经SDS-PAGE和Western-blot鉴定,其分子质量约为50.0 ku,与预期结果一致。MTX加压后,IL-32-IgG4(Fc)融合蛋白的表达量明显升高。【结论】成功构建了人IL-32蛋白融合基因的真核表达载体IL-32-IgG4(Fc)-pOptiVEC,获得了能够表达具有生物学活性的IL-32-IgG4(Fc)融合蛋白的CHO/DG44细胞克隆。

抗人类免疫缺陷病毒新药：D-D4FC

β-D-2′,3′-双脱氢双脱氧-5-氟胞苷(D-D4FC)是一种新型抗人类免疫缺陷病毒(HIV)的核苷类药物,可有效抑制HIV病毒株及其变异株。D-D4FC与大多数抗病毒抑制药联合用药无相互抑制作用,几乎无细胞毒性,是一种极具潜力的抗HIV药物。目前,D-D4FC正在美国,法国和德国进行Ⅱ期临床试验,其Ⅲ期临床试验也正计划启动。

基于Unity 的G4FC 发动机保养学习系统设计——以润滑系统保养为例

针对现代G4FC发动机润滑系统维护保养成本高、实物拆装教学困难的特点,结合Unity提出一种全新的G4FC发动机保养学习系统。该系统硬件主要包括服务器和开发板,软件部分分为基于Unity的G4FC发动机润滑系统模型处理、润滑系统拆卸和装配演示学习两部分。通过仿真实验证明,该系统与传统系统相比可有效提高对学习资源分配的正确数量,且交互性更强,实现G4FC发动机润滑系统的拆卸演示、装配演示、三维自由观察、交互操作。

人IgE分子Fc段受体结合区的表达、纯化及功能鉴定

利用哺乳动物细胞表达、纯化具有生物学功能的人IgE Fc段与受体结合的功能区(Fcε2-4)。以CRL8033细胞株为模板,PCR扩增人IgE Fcε2-4的cDNA并构建到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,脂质体转染CHO-K1细胞并以G418加压筛选。利用有限稀释法、Dot-blot及FACS筛选出高表达目的蛋白的稳定细胞株并进行扩增。CHO-K1培养上清经偶联抗IgE抗体(Omalizumab)的亲和层析柱分离纯化后,聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定纯度,并采用表面等离子共振(SPR)法对该蛋白与其抗体的亲和力进行检测。结果表明,SDS-PAGE显示最终获得了纯度高于95%的人IgE Fcε2-4蛋白,呈二聚体状态,分子量约78kD,SPR检测结果显示,该蛋白与Omalizumab抗体特异性高亲和力结合(kD值约3.8nmol/L)。提示,本实验获得了结构及糖基化修饰正确的人IgE Fcε2-4结构域,为进一步研究其功能及探索新的抗体药物奠定了基础。

人IL35-IgG4(Fc)融合蛋白在CHO／DG44细胞中的稳定表达

本研究利用基因重组技术构建人IL35-IgG4(Fc)融合基因真核表达载体,稳定转染CHO/DG44细胞并检测重组蛋白的表达。主要采用聚合酶链式反应(PCR)从脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的人髓性白血病细胞株KG-IcDNA文库中克隆EBI3和IL-12p35cDNA,重叠PCR法连接2个片段,并克隆到IgG4(Fc)-pOptiVECTM-TOPO载体上,对新构建的IL-35-IgG4(Fc)pOptiVECTM-TOPO真核表达载体并进行酶切、测序、PCR鉴定;脂质体法转染CHO/DG44细胞;RT-PCR检测转染结果,采用a-MEM-培养基筛选实验组细胞,对筛选的阳性克隆细胞再进行氨甲喋呤(Methotrexate,MTX)的加压筛选,ProteinG-Agarose纯化阳性克隆培养上清,免疫印迹检测目的蛋白表达。结果显示IL-35-IgG4(Fc)pOptiVECTM-TOPO表达载体稳定转染CHO/DG44细胞并获得阳性克隆;SDS-PAGE电泳得到一条与预期相对分子质量大小相符的蛋白条带;该蛋白能与羊抗人IgG4抗体特异结合。本实验获得了能够稳定表达具有稳定结构的IL35-IgG4(Fc)融合蛋白的CHO/DG44细胞株。

酶促合成2′,3′-双脱氧双脱氢-5-氟胞嘧啶核苷的研究

从瑞士乳酸杆菌Lactobacillus helveticus(ATCC8018)中提取了N-脱氧核苷转移酶进行催化合成抗病毒药物2′,3′-双脱氧双脱氢-5-氟胞嘧啶核苷(D-D4FC)的反应.考察了反应时间、反应液的pH值、缓冲液以及反应底物浓度对反应产率的影响.

GLP-1受体长效激动剂GLP-1-exendin-4/IgG4(Fc)融合蛋白的制备与生物效应

糖尿病（diabetes mellitus,DM）是一种因胰岛素分泌不足及胰岛β-细胞功能缺陷引起的临床综合征,包括Ⅰ和Ⅱ型糖尿病。Ⅱ型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）属于胰岛素非依赖型糖尿病,是由于机体周边组织对胰岛素敏感性降低、胰岛素分泌不足导致的。

Fc受体样4蛋白在肝癌组织中的表达及对癌细胞Huh7生物学行为的影响

目的探讨Fc受体样4蛋白(FCRL4)在肝癌组织中的表达及对癌细胞Huh7生物学行为的影响。方法选取本院肿瘤科冰冻肝癌肿瘤组织及其邻近癌旁正常组织各40份,免疫组化法测定癌旁组、肝癌组中FCRL4的表达水平。设Huh7细胞组、FCRL4mimics组、FCRL4inhibitor组,培养72h后,测定细胞活力、凋亡、侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定各组细胞FCRL4基因和蛋白水平。结果肝癌组FCRL4蛋白阳性率明显高于癌旁组(P<0.05)。FCRL4mimics组OD值、存活率、穿膜数、FCRL4 mRNA和蛋白水平高于Huh7细胞组,FCRL4inhibitor组OD值、存活率、穿膜数、FCRL4mRNA和蛋白水平低于Huh7细胞组和FCRL4inhibitor组(P<0.05)。FCRL4mimics组凋亡率低于Huh7细胞组,FCRL4inhibitor组凋亡率高于Huh7细胞组和FCRL4inhibitor组(P<0.05)。结论肝癌中FCRL4过表达,FCRL4过表达能促进Huh7癌细胞增殖、侵袭,抑制其凋亡。