SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析

目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在 2个部位碱基缺失 ,分别为 13bp及 3bp。NZW小鼠除有 3个碱基置换外 ,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同。回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W /W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失 。

SLE模型小鼠高IgG血症易感基因-Fcgr2b基因突变及对其表达的影响

目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区突变性质;RT PCR检测Fcgr2b基因表达的改变;ELISA法测定比较(NZB×NZW)F1,NZB和NZW小鼠及(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠BALB/c相比存在2个部位碱基缺失,分别为13bp及3bp。NZW小鼠除有3个碱基置换外,与BALB/c鼠该基因启动子区序列相同;NZB小鼠Fcgr2b基因mRNA的表达较正常鼠BALB/c降低;NZB小鼠血清总IgG水平明显高于NZW小鼠(P <0 0 5 ) ,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P <0 0 0 0 1)。结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失。

Fcgr2b基因及H-2复合体对系统性红斑狼疮模型新西兰小鼠IgG抗体产生的影响

目的：比较Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独及与Ｈ－２复合体共同作用对自发性狼疮小鼠（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体产生的影响。方法：建立（ＮＺＢ×ＮＺＷ）Ｆ１×ＮＺＷ回交小鼠模型，用特异性荧光抗体染色，流式细胞术检测及ＰＣＲ技术进行基因分型，以ＥＬＩＳＡ法测定血清总ＩｇＧ及抗ＤＮＡ抗体水平进行分析比较。结果：Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独作用时，回交小鼠Ｆｃｇｒ２ｂ基因Ｂ／Ｗ型组与Ｗ／Ｗ型组间血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平差异不显著（Ｐ＞０．０５）。Ｆｃｇｒ２ｂ基因与Ｈ－２复合体共同作用时，Ｈ－２复合体为ｄ／ｚ型时，无论Ｆｃｇｒ２ｂ基因是Ｂ／Ｗ型或Ｗ／Ｗ型，其血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平明显高于含Ｈ－２复合体ｚ／ｚ型组（Ｐ＜０．０１）；Ｈ－２复合体为ｄ／ｚ型时，含Ｆｃｇｒ２ｂ基因Ｂ／Ｗ型组血清ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体水平明显高于Ｗ／Ｗ型组（Ｐ＜０．０１）。结论：调控ＩｇＧ抗ＤＮＡ抗体产生的主基因为Ｈ－２复合体，Ｆｃｇｒ２ｂ基因单独作用对该抗体产生无明显影响，但与Ｈ－２复合体在该抗体的产生中具有协同作用。

人类系统性红斑狼疮的遗传学策略及重要候选基因研究进展

本文综述了近年来系统性红斑狼疮的遗传因素、SLE易感性的阈值倾向模型、基因间的交 互作用和遗传异质性、连锁分析、精确定位等遗传学研究策略及重要候选基因如MHC、补体基因、FC- GR2A、FCGR3A、FCGR3B和FCGR2B基因、PDCD1(或PD-1)基因、PARP基因及血管紧张素转换酶 (ACE)基因的研究进展,为系统性红斑狼疮的预防和治疗提供参考依据。