PTEN-Long通过PI3K-AKT途径对HepG2肝癌细胞的影响

[目的]探讨PTEN-Long对肝细胞癌HepG2细胞的影响及其脂质磷酸酶活性与PI3K-AKT信号通路之间的关系。[方法]细胞转染法转染PTEN-Long、PTEN-LongG302R和Vector于HepG2细胞。转染48h后,检测各组细胞增殖数,Westernblot法检测各组细胞PTEN-Long、pAkt、pS6K表达变化,流式细胞法检测各组细胞细胞凋亡水平变化,细胞划痕法检测各组细胞迁移情况。[结果]细胞转染后,PTEN-Long组、PTEN-LongG320R组表达PTENLong蛋白量无显著性差异;与Vector、PTEN-LongG320R组相比,PTEN-Long组pAkt（Ser473）、pS6K（Thr389）表达量明显下降。从转染后48h开始,PTEN-Long组细胞增殖数较Vector组、PTEN-LongG320R组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;PTEN-Long组较Vector组、PPTENLongG320R组凋亡明显增强（P〈0.05）;划痕14h后,PTEN-Long组、PTEN-LongG320R组较Vector组的迁移细胞数明显减少（P〈0.05）。[结论]PTEN-long依赖于其脂质磷酸酶活性,通过PI3KAKT通路调控肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡。