外周神经切断后DRG内FHF-2 mRNA表达显著下调

目的 :探讨外周神经切断后大鼠DRG内FHF 2mRNA表达的变化。方法 :应用逆转录PCR和原位杂交技术 ,研究正常大鼠和外周神经切断后大鼠DRG内FHF 2mRNA的表达变化。结果 :FHF 2mRNA只表达于神经元中。在正常DRG及损伤侧DRG中 ,多数神经元均表达FHF 2mRNA ,且不同体积的神经元均呈阳性染色。外周神经切断后 ,同侧DRG内FHF 2mRNA阳性神经元数目始而明显下降 ,继而恢复到一定程度。结论 :FHF 2在DRG中的功能很可能与神经再生有关。

犬暴发性肝功能衰竭模型的建立

目的 为研究原位部分肝移植对暴发性肝功能衰竭的治疗作用 ,而建立犬肝功能衰竭模型。方法 将四氯化碳 (CCl4)与等量花生油混合溶液 ,以 0 .9ml/kg腹腔注射 ,血清谷丙转氨酶 (ALT ) ,总胆红素 (TB) ,凝血酶原时间 (PT ) ,血氨 (NH4) ,血糖 (BG )监测 ,犬死亡 ,或于存活第 7d ,1 4d活杀行病理学检查。存活第 3d ,行脑电图检查 (EEG )。结果 注射CCl4 后犬呈进行性肝功能衰竭表现 ,第 72h血ALT ,TB ,NH4 明显升高 ,PT延长 ,BG降低 ,(均P <0 .0 1 ) ;脑电图检查出现异常波型。第 7d病理检查显示 :肝细胞大片溶解坏死 ,网状支架大部分存在 ,肝细胞轻度增生。暴发性肝功能衰竭形成率为 93.0 %。动物4 8～ 96h死亡率 73.0 % ,1 4d内肝损害明显恢复。动物一般表现 ,实验室及组织学检查与临床暴发性肝衰相似。结论 该模型不需手术操作 ,适合于作实验性肝移植受体及急性肝衰治疗的研究。

乳猪肝细胞的低温保存

目的:探讨简单有效的猪肝细胞低温保存方法.方法:采用改良原位两步胶原酶灌注法分离乳猪肝细胞.将肝细胞接种到含100mL·L-1二甲亚砜?激素?生长因子和新生小牛血清的RPMI1640培养基中,分别用直接冻存法(A组)和短期培养后冻存法(B组)保存10d.肝细胞复苏后在无血清培养基中培养5d,观察LDH漏出量?肝细胞活率?蛋白质?尿素合成功能?葡萄糖-6-磷酸酶活性及安定转化功能.同时测定新分离?培养肝细胞的上述指标作为对照组(C组).结果:两冻存组复苏后的肝细胞的活率(A组96.1%±19.4%,B组95.8%±20.0%vsC组98.9%±10.3%,P<0.05)?蛋白质合成功能(A组36.7±2.2μBq·cell-1,B组34.8±1.9μBq·cell-1vsC组38.5±2.7μBq·cell-1,P<0.05)?安定转化功能低于对照组(安定浓度:A组7.42±0.34mg·L-1,B组7.53±0.32mg·L-1vsC组6.47±0.20mg·L-1,P<0.05).两冻存组间LDH漏出量?肝细胞活率?蛋白质合成功能?安定转化功能及葡萄糖-6-磷酸酶活性无明显区别,A组尿素合成功能(3.36±0.29nmol·cell-1)低于B组(3.70±0.12nmol·cell-1).结论:将猪肝细胞接种到含100mL·L-1二甲亚砜?激素?生长因子和新生牛血清的RPMI1640培养基中,采用计算机程控的直接冻存和快速解冻方法,复苏后的肝细胞在无血清培养基中培养5d,其活率和功能除尿素合成功能较低外,与短期培养后冻存的肝细胞相仿.

人工肝脏在急诊医学中的应用

在临床医学上，暴发性肝衰竭（ｆｕｌｍｉｎａｎｔｈｅｐａｔｉｃｆａｉｌｕｒｅ，ＦＨＦ）十分常见，休克肝、急性严重肝外伤、中毒性肝损害、多器官功能障碍综合征（ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＯＤＳ）、急性胰腺炎伴肝功能...

N-乙酰半胱氨酸对暴发性肝功能衰竭动物血浆氨基酸的影响

目的 :研究N -乙酰半胱氨酸对动物暴发性肝功能衰竭的治疗作用与血浆氨基酸含量的关系。方法 :采用邻苯二甲醛柱前衍生、反相高效液相色谱和荧光检测测定血浆氨基酸含量。结果 :N -乙酰半胱氨酸能降低暴发性肝功能衰竭动物血浆主要氨基酸含量 ,提高支链氨基酸/芳香氨基酸比值 ,降低动物死亡率。结论 :N -乙酰半胱氨酸治疗暴发性肝功能衰竭与其影响血浆氨基酸含量有关。

家犬暴发性肝衰竭模型的制备

为制备家犬暴发性肝功能衰竭(FHF)模型,采用静脉注射含30％乙酰氨基酚的二氨基亚枫溶液0.6ml/kg和皮下注射含40％四氯化碳的橄榄油0.6ml/kg。第9小时重复给药,但剂量减半。结果其一般表现、生化检验、血浆氨基酸分析等均符合肝昏迷的表现,肝脏形成的以小叶为中心的大块肝坏死病变进一步明确为FHF的特征性病理变化。本法简便,使肝毒药物的用量大大减少,成功率为90％,形成FHF的平均时间为43.5小时。

细胞因子与暴发性肝衰竭

暴发性肝衰竭是一种十分严重的临床急症 ,研究认为细胞因子在其发病过程中有十分重要作用。各种原因诱导细胞因子的产生 ,引起肝细胞的凋亡及坏死而产生全身症状。

重型肝炎血小板功能与结构变化及其意义

血小板是一种生物学功能十分活跃的血液有形成分，有“多功能细胞”之称。在许多疾病的发生与发展中起重要作用。早已发现肝病时也有血小板数量和质量的异常，但由于受方法学的限制，直到70年代，严重肝病的血小板研究才得以深入开展。大量资料表明，重型肝炎(重肝)及暴发性肝衰竭(FHF)不仅存在血小板功能和结构异常。

1.7Mt/a馏分油加氢装置反应系统改造

介绍了中海油舟山石化1.7 Mt/a馏分油加氢装置采用加氢裂化-加氢精制平行进料工艺技术(FHC-FHF)的运转情况。加工原料为高氮低硫焦化馏分油,由于原料性质有变化,生产初期加工量不足,通过优化原料、更换催化剂级配及反应系统改造,在第三周期生产负荷达到了设计要求,且反应温度大幅降低,产品质量明显好转,装置运行周期延长。

肿瘤坏死因子、内毒素及重型肝炎患者血清对肝细胞膜钠-钾ATP酶的影响

本文通过原代培养大鼠肝细胞，观察ＴＮＦ、ＬＰＳ及重型肝炎血清对肝细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，随ＴＮＦ、ＬＰＳ浓度的增高、肝细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性明显受到抑制；而经５６°Ｃ３０分钟热处理的重肝患者血清对钠钾ＡＴＰ酶具有显著的促进作用。表明重型肝炎血清中ＴＮＦ、ＬＰＳ可能是抑制钠钾ＡＴＰ酶活性的主要生物成份；钠钾ＡＴＰ酶活性的降低可能是引起重型肝炎肝细胞水肿、坏死的主要因素。因此，降低重型肝炎血清中ＴＮＦ。

加氢裂化-加氢精制平行进料工艺的首次工业应用

加氢裂化-加氢精制平行进料工艺(FHC-FHF)是由中国石油化工股份有限公司抚顺石油化工研究院自主开发的新型加氢工艺。介绍了该工艺首次工业应用于中海石油舟山石化有限公司1.7 M t/a馏分油加氢装置的情况,包括工艺流程、催化剂的性质、装填、硫化、钝化,详细介绍了标定期间的主要操作条件、原料及产品性质、物料平衡,分析了该工艺的特点及缺陷。实践证明,该工艺的首次工业应用是成功的。针对加工原料氮含量较高的情况,提出了改进裂化催化剂的抗氮性能和精制催化剂的低温脱氮性能的建议。

肝炎病毒双重感染致暴发性肝衰竭16例临床分析

肝炎病毒双重感染致暴发性肝衰竭１６例临床分析张玉凤刘润于永兴（内蒙古巴盟医院，巴盟０１５０００）我们对１９９０年１月～１９９６年６月，１６例肝炎病毒双重感染致暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）进行临床分析，现报告如下。１临床资料１．１一般资料本组１６例；男９例，...

用肝细胞生长因子治疗鼠实验性肝损伤

应用猪肝细胞生长因子(HOF)治疗CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤及D-半乳糖胺诱发的大鼠暴发性肝衰竭(FHF)。结果表明,HGF可迅速降低急性肝损伤小鼠转氨酶(ALT)水平,与联苯双酯相似。修复肝损伤优于联苯双酯。治疗HFH大鼠,30天存活率47.8％,盐水组仅为17.3％(P<0.05)。HGF的疗效除与促进肝细胞再生外,尚可能与激发机体的免疫状态及与制剂中含有的核酸及Zn、Se等微量元素有关。

肝移植治疗暴发性肝功能衰竭3例临床观察

目的:探讨肝移植治疗暴发性肝功能衰竭的效果及失败原因,总结肝移植治疗暴发性肝功能衰竭肝性脑病的临床经验。方法:对3例暴发性肝功能衰竭肝性脑病患者行肝移植手术治疗的临床资料进行回顾性分析, 3例患者均采用“背驼式”肝移植。结果:3例中1例存活1年,1例存活9个月,1例至今已经存活1年半时间,目前状况良好。2例死亡原因均为肺部感染致多器官功能衰竭。结论:肝移植是治疗暴发性肝功能衰竭肝性脑病的一种有效方法,患者术前状况决定肝移植效果;肺部并发症是暴发性肝功能衰竭肝移植术后死亡的主要原因;暴发性肝功能衰竭肝性脑病不是肝移植手术的禁忌证。

1.7Mt/a馏分油加氢装置反应系统标定分析

介绍了中海油舟山石化1.7 Mt/a馏分油加氢装置的工艺流程特点及加工低硫高氮原料的运行情况,通过标定结果分析,阐明工艺流程的可行性和合理性,同时找出反应系统存在的问题,为装置优化操作条件提供依据。

急性肝衰竭大鼠血浆内毒素水平的检测及其与肝细胞生长素的关系

本实验采用鲎试验基质显色法检测D-氨基半乳糖(GaLN)形成急性肝衰竭(FHF)模型大鼠血浆内毒素(LPS)水平,并探讨了肝细胞生长素(HGF)对其影响。结果表明:FHF早期血浆LPS水平较正常对照组水平(49±6.94pg/ml)明显升高,且其水平随时间延长而自然降低。动态观察第9小时为高峰期(234±83.8pg/ml),30小时为最低水平(63.1±18.4pg/ml),与正常对照组比较分别具非常显著(P<0.01)或显著性差异(P<0.05)。结合肝组织病理学检查结果提示,内毒素血症出现在形成明显的肝损害之前。以HGF早期一次性腹腔注射治疗,发现9小时治疗组血浆LPS水平(149±41.9pg/ml)明显低于盐水对照组水平(234±83.8pg/ml,P<0.005)。相反,24小时HGF组LPS水平升高(266±55.9pg/ml)而明显高于盐水对照组水平(153±71.9pg/ml,P<0.001)。改变给药方式,则24小时两组LPS水平比较无显著性差异(115±14.5pg/ml与117±12.1pg/ml,P>0.05)。本研究进一步说明HGF、内毒素血症及肝损伤三者间紧密联系,并提示HGF治疗FHF所出现的内毒素血症以间歇或持续用药为宜。