FK506对肝移植受者T细胞亚群上CD152和PD-1的调节研究

目的:动态观察肝移植受者外周血T细胞表面CT-LA-4/CD152和PD-1的表达,探讨FK506对负性协同刺激分子的调节作用。方法:采用酶增强免疫分析法测定FK506的血药浓度。外周血T细胞亚群和T细胞表面CD152和PD-1分子的表达利用流式细胞术(FCM)进行检测。结果:各时间组间FK506血药浓度无统计学意义(P>0.05)。随治疗时间延长,CD4+T细胞持续下降,至治疗3月时已明显低于健康对照组(P<0.05)。而各治疗组CD4+T细胞百分率均明显低于疾病对照组(P<0.05)。各时段治疗组CD8+T细胞均明显高于疾病对照组(P<0.05)。肝移植术后,CD4+和CD8+T细胞上CD152的表达较健康对照组升高(P<0.05),治疗2周和1月组还高于疾病对照组(P<0.05)。治疗2月和3月组CD4+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组下降(P<0.05)。治疗3月组CD8+CD152+T细胞的表达较治疗2周和1月组降低(P<0.05)。术后T细胞亚群上PD-1的表达有升高趋势。CD4+T细胞上PD-1的表达在治疗2周开始明显高于健康对照组(P<0.05)。CD8+T细胞上PD-1的表达从治疗1月时明显高于疾病对照组(P<0.05)。结论:FK506能上调T细胞表面负性协同刺激分子CD152和PD-1的表达,可能参与抑制效应T细胞的过度增殖与活化,维持移植受者的存活和免疫稳态。

mdr1基因C3435T多态性与口服FK506后血药浓度关系的实验研究

目的调查中国汉族肾脏移植人群mdr1基因C3435T单核苷酸多态性与口服FK506后血药浓度的关系。方法采用不同引物进行PCR扩增了17例中国汉族人群的基因组,判断人群的C3435T基因型,结合其口服FK506 12 h后血药浓度,判断二者是否存在关联。结果口服相同剂量的FK506以后,基因类型为T/T的患者血药浓度最高,C/T次之,C/C最低,三者存在显著差异(P<0.05)。结论mdr1基因的C3435T与口服FK506后的血药浓度密切相关,检测汉族肾脏移植患者mdr1基因的C3435T,对指导临床上FK506的使用有一定帮助。

丹参多酚酸酯调控SMAD2/FKBP1A/NF-κB轴对骨质疏松症大鼠破骨细胞分化和骨吸收的影响

目的:探讨丹参多酚酸酯(Sal)对骨质疏松症大鼠破骨细胞分化和骨吸收的影响,阐明其作用机制。方法:体内实验,采用去势法建立骨质疏松症大鼠模型,30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和Sal组(建模4周后隔天腹腔注射40 mg·kg^(-1) Sal,共4周)。采用HE染色法观察各组大鼠股骨组织病理形态表现,双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),三点弯曲试验检测各组大鼠股骨最大载荷。体外实验,采用30μg·L^(-1)巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和100μg·L^(-1)核因子κB(NF-κB)配体(RANKL)诱导骨髓巨噬细胞(BMMs)分化,细胞分为对照组、RANKL组、RANKL+Sal组(10 mg·L^(-1)Sal)、RANKL+Sal+空载体(vector)组(10 mg·L^(-1) Sal和2 mg·L^(-1) vector)、RANKL+Sal+LV-FKBP1A组[10 mg·L^(-1) Sal和2 mg·L^(-1)慢病毒介导的FKBP1A过表达载体(LV-FKBP1A)]、RANKL+Sal+LV-FKBP1A+QNZ组(10 mg·L^(-1) Sal、2 mg·L^(-1) LV-FKBP1A和10 nmol·L-1NF-κB抑制剂QNZ),MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Co-IP实验验证SMAD2和FKBP1A的相互作用,Westernblotting法检测各组大鼠骨组织和各组细胞中SMAD家族蛋白2(SMAD2)、FK506结合蛋白1A(FKBP1A)和磷酸化核因子-κB P65(p-P65)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清和各组细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠骨组织和各组细胞中组织蛋白酶K(CTSK)和降钙素受体(CTR)mRNA表达水平。结果:体内实验,与模型组比较,Sal组大鼠骨小梁数量明显增加,大鼠股骨BMD和最大负载明显升高(P<0.01),血清中TRAP5b水平明显降低(P<0.01),骨组织中SMAD2及FKBP1A蛋白表达水平和CTSK及CTRmRNA表达水平明显降低(P<0.01)。Co-IP实验结果证实SMAD2与FKBP1A蛋白存在相互作用。体外实验,与RANKL组比较,RANKL+Sal组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTRmRNA表达水平明显降低(P<0.01);与RANKL+Sal+vector组比较,RANKL+Sal+LV-FKBP1A组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTRmRNA表达水平明显升高(P<0.01);与RANKL+Sal+LVFKBP1A组比较,RANKL+Sal+LV-FKBP1A+QNZ组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中TRAP5b水平,SMAD2、FKBP1A及p-P65蛋白表达水平和CTSK及CTRmRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论:Sal通过调控SMAD2和FKBP1A蛋白的相互作用,抑制NF-κB活化,缓解大鼠骨质疏松症。

心脏移植后外周血FK506结合蛋白1A基因的表达

利用荧光差异显示PCR(DD PCR)技术检测心脏移植后外周血白细胞基因的表达。结果显示 :RPL2 3基因移植后有波动 ,排斥发生时表达增强 ;FK5 0 6结合蛋白 1A基因移植后表达较弱 ,排斥发生时明显增强。提示 :外周血DD PCR检测白细胞基因的表达可能对研究排斥反应机制及进行移植排斥反应诊断具有一定的意义。

水稻光温敏核不育系FK1S的选育与应用

水稻(Oryza sativa L.)籼型光温敏核不育系FK1S是以丰39S为母本,以含抗稻瘟病基因pi2的VE6219为父本进行杂交的,经过合肥市和海南省三亚市连续6年12代南北穿梭加代种植,通过分子标记、定向低温加压和抗病性鉴定选择,于2016年通过安徽省农作物品种审定委员会鉴定。FK1S不育系育性稳定、起点温度较低、稻米品质优、配合力强、株型紧凑、抗病性较好、抗倒伏、繁殖制种产量高。

FKBP11下调对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭及TGF-β_(1)/Smad3通路的影响

目的 探讨下调FK506结合蛋白11(FKBP11)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad同源物3(Smad3)通路的作用。方法 2020年3月—2021年3月于武汉大学人民医院生物实验室进行实验。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法测定人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)和RCC细胞系(A498、ACHN、CaKi-1、786-O)中FKBP11的mRNA和蛋白表达水平。将786-O细胞分为空白组(不转染)、对照组(转染阴性对照siRNA)、si-FKBP11组(转染si-FKBP11)和si-FKBP11+LY364947组(转染si-FKBP11同时加入TGF-β_(1)/Smad3通路抑制剂LY364947),采用qRT-PCR和Western-blot检测各组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖活力,Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力,Western-blot检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、凋亡抑制蛋白(Twist)、锌指转录因子(Snail)、TGF-β_(1)、Smad3及磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与正常肾小管上皮细胞系HK-2比较,RCC细胞系A498、ACHN、CaKi-1、786-O中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.05),且在786-O细胞中表达最高。与对照组比较,si-FKBP11组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);与si-FKBP11组比较,si-FKBP11+LY364947组细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力以及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);而空白组与对照组上述各项指标变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 FKBP11下调可通过抑制TGF-β_(1)/Smad3通路激活进而抑制RCC细胞增殖、侵袭和迁移。

FK506结合蛋白52在先兆流产患者外周血中的水平及对Th1/Th2影响的研究

目的:探讨FK506结合蛋白52(FKBP52)在先兆流产患者外周血清中的表达及对Th1/Th2的影响。方法:将60例先兆流产患者随机数字表法随机分为Ⅰ组和Ⅱ组各30例。Ⅰ组每天交替肌内注射绒毛膜促性腺激素2000 U与黄体酮20 mg,持续10 d;Ⅱ组肌内注射黄体酮20 mg,1次/d,持续2周。选择60例正常健康早孕妇女作为对照组,检测外周血FKBP52、IFN-γ和IL-4水平,并进行相关性分析。结果:Ⅰ、Ⅱ组FKBP52、IL-4水平低于对照组,Ⅰ、Ⅱ组IFN-γ水平高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组FKBP52、IFN-γ和IL-4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ组治疗后FKBP52、IL-4水平均较治疗前升高,且I组升高幅度大于Ⅱ组,比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组治疗后IFN-γ水平均较治疗前降低,且Ⅰ组降低幅度大于Ⅱ组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前:FKBP52和IFN-γ水平呈负相关(r=-0.516,P=0.000),FKBP52和IL-4水平呈正相关(r=0.602,P=0.000)。治疗后:FKBP52和IFN-γ水平呈负相关(r=-0.564,P=0.000),FKBP52和IL-4水平呈正相关(r=0.618,P=0.000)。结论:先兆流产患者外周血中FKBP52的表达下调,FKBP52的表达下调可促进Th1/Th2平衡向Th1转移;黄体酮联合绒毛膜促性腺激素治疗可以提高先兆流产患者外周血中FKBP52的水平,并促进Th1/Th2平衡向Th2转移。

敲除啤酒酵母 fks1 基因对啤酒酵母自溶性能的影响

以啤酒酵母G-03为模板,扩增得到铜抗性基因(cup 1)和β-葡聚糖合成酶基因(fks 1)。将fks 1连接pMD-18T Vector得到重组质粒pTK,重组质粒pTK和cup1经Bgl Ⅱ、Sal Ⅰ酶切后连接得到重组质粒pKC。Bam HI酶切重组质粒pKC得到以fks 1为整合位点包含cup1的基因片段fks 1::cup1。用此片段转化啤酒酵母工业菌株G-03,通过硫酸铜抗性筛选得到一株啤酒酵母工程菌G-03/C。工程菌连续传代10次后依然能在筛选平板上生长,遗传稳定性良好。主酵结束G-03/C和G-03的辛酸和癸酸含量基本相同。25℃诱导自溶20 d,G-03/C的辛酸、癸酸分别下降57.3%、81.8%,自溶性能减弱。G-03/C的死亡率、双乙酰、浊度及TBA均较原菌有所下降。G-03/C与G-03酿制成品啤酒的常规指标没有较大差别,品评结果表明,G-03/C风味更优。

FKBP1B在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的明确FK506结合蛋白1B(FK506 binding proteins 1B,FKBP1B)在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌细胞的增殖和迁移能力的影响及机制。方法利用商业化的乳腺癌组织芯片进行免疫组织化学检测FKBP1B的表达,共包含乳腺癌组织及乳腺癌旁组织的石蜡标本72例,并分为癌旁组织3例,肿瘤组织69例。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中FKBP1B的表达情况。在MCF-7细胞中过表达FKBP1B后,分别用CCK-8和Transwell检测FKBP1B对细胞增殖和迁移能力的影响。并用Western blot法检测FKBP1B对热休克蛋白90α(Hsp90α)的表达和分泌的影响。结果FKBP1B在乳腺癌肿瘤组织中的含量显著高于正常组织,且FKBP1B的表达与TNM分期之间具有显著相关性。RT-PCR和Western blot法表明,FKBP1B在MDA-MB-231中的含量显著高于MCF-7。过表达FKBP1B后,MCF-7的细胞增殖和迁移能力较对照组明显增强。FKBP1B的表达与Hsp90α的分泌呈正相关,过表达FKBP1B能够促进Hsp90α的分泌。结论FKBP1B在乳腺癌中表达增高且与疾病恶性进展相关,过表达FKBP1B能够促进Hsp90α的分泌以及乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其可作为乳腺癌诊断和治疗的新的潜在分子靶点。

ALSTOM GL314配FK3-1机构动作原理及缺陷分析

文章分析了ALSTOM GL314配FK3-1机构动作原理及缺陷。ALSTOM断路器广泛应用于电网中110kV及220kV电压等级开关设备上。GL314配FK3-1机构结构紧凑,弹簧振动较小,整体可靠性较高,对开关设备安全可靠运行起到重要作用。结合FK3-1机构动作原理及缺陷案例的分析,找出机构缺陷主要原因,提前制定检修计划,能够及时、有效地处理设备问题,减少电力安全事故。

诠释红章 EBBRO 1:18本田Type R(FK2)

小排量、前驱、手动挡这三个词加一起,你很难想象出它在纽北的赛道成绩只有7：50.63,这成绩已经把大多数百万级超级跑车抛在了脑后,虽然此时的你已经感到疑惑,但是对于本田Type R来说,这并不是难事。

细胞色素P450 3A5和多药耐药基因1基因多态性在肾移植患者他克莫司血药浓度监测中的应用

目的 :研究细胞色素P4 5 0 3A5 (CYP3A5 )和多药耐药基因 1 (MDR1 )基因多态性对他克莫司 (FK5 0 6 )血药浓度的影响 ,探讨FK5 0 6在不同个体间吸收、代谢差异的基因背景 ,建立个体化用药的药物代谢遗传学监控体系。 方法 :观察 1 1 8例肾移植术后常规使用FK5 0 6 +霉酚酸酯 +强的松三联免疫抑制治疗的成年患者 ,记录体重 ,FK5 0 6剂量 ,术后第 7天、术后 1个月和术后 3个月的FK5 0 6全血谷浓度等指标。采用PCR 限制性长度多态性的方法检测CYP3A5 1 / 3和MDR1 3435位点C/T多态性 ,比较不同基因型之间FK5 0 6的浓度 /剂量比的差异。 结果 :CYP3A5基因为 1 / 1、 1 / 3和 3/ 3型的患者数分别有 1 2、36和 70例。 1 / 1型和 1 / 3型患者的FK5 0 6浓度 /剂量比明显低于 3/ 3型的患者 (术后第 7天分别为 32 8± 1 7 7,4 1 6± 1 5 8,1 0 2 3± 5 1 2 ;术后 1个月分别为 33 1± 7 5 ,4 6 4± 1 2 9,1 0 3± 4 7 5 ;术后 3个月分别为 35 3± 2 0 9,5 9 0± 2 0 6 ,1 5 0± 85 3;P均 <0 0 0 1 ) , 1 / 1纯合子患者的血药浓度略低于 1 / 3杂合子 ,具有统计学意义 (术后第 7天P >0 0 5 ,术后 1个月和 3个月P <0 0 1 )。动态观察MDR1基因型与FK5 0 6血药浓度之间无明显相关性。 结论 :?

FK506治疗大鼠早期膜性肾病的实验研究

目的观察FK506治疗大鼠膜性肾病的疗效。方法复制Wistar大鼠膜性肾病模型。实验分为3组:正常组(N组),模型组(M组),FK506治疗组(FK506组),每组12只。用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠膜性肾病模型,于正式免疫开始后2、4、6、8 w检测大鼠24 h尿蛋白定量;最后心脏取血,测定血清肌酐、尿素氮、白蛋白水平。处死大鼠后取肾观察肾组织病理改变;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1与NF-κB的表达,应用Western印迹法测定大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达的变化。结果M组与N组相比出现大量蛋白尿,血清白蛋白水平降低。免疫组化检测结果示M组TGF-β1和NF-κB的表达均高于N组,而FK506组的水平低于M组。Western印迹法显示M组及FK506组TGF-β1高于N组,FK506组的水平低于M组。结论FK506能降低膜性肾病大鼠尿蛋白,提高血清白蛋白,可抑制肾组织TGF-β1与NF-κB的表达,用其防治大鼠早期膜性肾病有较好的疗效。

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。

角膜移植术后使用他克莫司眼液与1%环孢素A眼液眼表疾病评分指数的变化

目的:探讨非高危穿透性角膜移植术后使用他克莫司眼液(Tacrolimus, FK506)与1%环孢素A眼液(1% cyclosporine A, 1% CsA)干眼患者标准评分(Standard Patient Evaluation of Eye Dryness, SPEED)、眼表疾病评分(Ocular Surface Disease Index, OSDI)的变化。方法:采用前瞻性病例对照研究,选取非高危穿透性角膜移植手术患者共38例,38眼,按照区组随机原则分为A组(FK506组) 21例、B组(1% CsA组) 17例,术后同时使用抗生素、激素眼液,分别于术前、术后进行裂隙灯观察植片透明度,并完成SPEED、OSDI问卷调查表,结果采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果:A、B组SPEED、OSDI评分在术前、术后1周、1月、3月差异无统计学意义,术后6月SPEED评分差异有显著统计学意义(P = 0.017),OSDI评分差异有统计学意义(p = 0.042)。结论:非高危穿透性角膜移植术后6月使用FK506组舒适度较1% CsA组高,可为非高危角膜移植术后免疫抑制剂的选择提供参考依据。

免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制研究

目的:探讨免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及作用机制。方法:用不同浓度FK506(0、10、50、100、200、400μg/L)处理HCT116和SW480细胞,采用MTT测定其对肿瘤细胞的增殖抑制率。将HCT116和SW480细胞分为对照组(0μg/L FK506处理)、FK506组1(100μg/L FK506处理)和FK506组2(200μg/L FK506处理),采用流式细胞测定细胞周期,采用Transwell小室测定细胞侵袭、迁移能力,采用Western blot测定细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白水平。结果:HCT116和SW480细胞经不同浓度FK506处理后24 h,与对照组比较,FK506浓度≤50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用不明显(P>0.05),FK506浓度>50μg/L时对HCT116和SW480细胞增殖的抑制作用明显增加(P<0.05),且呈现剂量依赖性。与对照组比较,FK506组1和FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05);与FK506组1比较,FK506组2 HCT116和SW480细胞G0/G1期升高(P<0.05),HCT116和SW480细胞G2/M期降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数减少(P<0.05),Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05)。结论:免疫抑制剂FK506对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有抑制作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制Cyclin D1、MMP2、MMP9的表达有关。

啤酒酵母敲除fksl基因对啤酒风味稳定性的影晌

以啤酒酵母工业菌株G-03为模板,扩增得到铜抗性基因cup1和β-葡聚糖合成酶基因fks1。fks1连接pMD-18T Vector得到重组质粒pTK,重组质粒pTK和cup1经BglⅡ、SalⅠ酶切后连接得到重组质粒pKC。以pKC为模板,PCR得到以fks1为整合位点包含cup1的基因片段fks1::cup1。片段转化啤酒酵母工业菌株G-03,通过硫酸铜抗性筛选得到一株啤酒酵母工程菌G-03/C。工程菌的生长速率、死灭温度和絮凝性发生改变。连续发酵3代工程菌常规发酵指标与原菌无较大差异,老化指标TBA降低65.6%,SI系数和RSV分别提高192.7%、26.6%。

蕴含F'_(k_1,k_2,1)-可图序列(英文)

Gould，Jacobson和Lehel考虑了以下变形：给定图$H$，求最小偶整数，使得所有满足σ（π）=d1＋d2＋…＋dn≥σ（H，n）的n项序列π=（d1，d2，…，dn）有一个实现G含子图H．设Fk1,k2,1是k1个K3和k2个K2共一个顶点的图．在本文中我们求出了当k1≥1，k2≥1和n≥max{9/2k1^2＋7/2k1-1/2,2k1＋k2＋1}时，σ（Fk1,k2,1。

FK1栓对细菌、霉菌性阴道炎的实验研究

目的:观察FK1栓对细菌、霉菌性阴道炎的作用。方法:①采用细菌、霉菌性大鼠阴道炎动物模型,观察FK1栓对致炎后的阴道菌(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌)培养的菌落生长抑制作用;②体外抑菌实验,观察FK1栓对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、白色念珠菌、乙型溶血性链球菌、痢疾杆菌和伤寒杆菌7种菌抑制作用;③采用杀滴虫实验,观察FK1栓对人源滴虫的杀虫作用。结果:①模型组致病菌转阴率为0,FK1栓高、中、低(70 mg/kg、35 mg/kg、17.5 mg/kg)3个剂量组,金黄色葡萄球菌转阴率分别为7/10、4/10、1/10;大肠杆菌转阴率分别为3/10、3/10、1/10;白色念珠菌转阴率分别为4/10、3/10、1/10,与模型组比较有差异(p<0.05、p<0.01、p<0.001)。结果表明FK1栓对细菌、霉菌性阴道炎有作用,且呈一定剂量依赖性;②体外抑菌试验中,试管法表明FK1栓对7种细菌的最小抑菌浓度均明显低于阳性对照药,杯碟法表明,不同剂量的FK1栓对上述细菌的抑菌作用强度不同,均以高剂量(720 mg/ml)的抑菌效果最佳。实验结果显示FK1栓有明显的抑菌作用,且抑菌谱较广;③FK1栓具有杀灭阴道滴虫的作用,其作用随着浓度增大和作用时间延长杀虫作用增强。结论:FK1栓具有抑菌杀虫作用。