基于FKN/CX3CR1信号通路的壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症作用机制研究

目的基于FKN/CX3CR1信号通路研究壮骨止痛解郁方抗类风湿关节炎伴抑郁症(RAD)的作用机制。方法诱导滑膜细胞炎症模型并建立脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元共培养体系,将细胞分为正常组、模型组、CX3CR1阻断剂组和壮骨止痛解郁方组,分别予相应处理。采用细胞成像分析系统观察滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元形态变化;ELISA检测滑膜细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、类风湿因子(RF)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量;电阻仪测量跨内皮细胞电阻(TEER);免疫荧光染色检测脑微血管内皮细胞闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1),小胶质细胞趋化因子C-X3-C-基元受体1(CX3CR1)、腺苷A2A受体(A2AR),海马神经元谷氨酸受体2A(NR2A)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白表达;尼氏染色观察海马神经元突触可塑性变化。结果与正常组比较,模型组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元明显损伤;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显增加(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显减少(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显升高(P<0.01);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少,海马神经元网络明显断裂。与模型组比较,壮骨止痛解郁方组滑膜细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及海马神经元损伤均有所减轻;滑膜细胞上清液TNF-α、RF、FKN含量明显减少(P<0.01,P<0.05);脑微血管内皮细胞TEER明显增加(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);小胶质细胞CX3CR1、A2AR蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05);海马神经元NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P<0.01),海马神经元尼氏小体、树突和树突棘分支数量减少且神经网络断裂情况明显改善。结论壮骨止痛解郁方对体外模拟的RAD具有保护作用,其机制与保护脑微血管屏障、抑制小胶质细胞激活、减轻FKN/CX3CR1信号通路介导的突触可塑性损伤有关。

FKN、MIP-1α、MCP-1在糖尿病视网膜病变患者中的表达及其与眼底图像特征、临床分期的相关性研究

目的:探讨FKN、MIP-1α、MCP-1在糖尿病视网膜病变患者中的表达及其与眼底图像特征、临床分期的相关性。方法:选取2021年1月—2022年1月在我院接受治疗的110例DR患者作为研究组,选取同期的健康体检者60例作为对照组,采用免疫发光法检测两组的MIP-1水平,采用ELISA法检测两组的MCP-1α、FKN水平,对研究组患者进行DR临床分期,观察两组及不同临床分期患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平差异,采用Pearson相关分析法分析DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平与临床分期的相关性。观察DRⅣ期患者的眼底图像特征。结果:研究组血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组(P<0.05);根据临床分期标准,Ⅰ期40例,Ⅱ期24例,Ⅲ期34例,Ⅳ期12例,不同临床分期患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平比较存在统计学差异(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1水平与临床分期均存在相关性(P<0.05);彩色照相诊断为Ⅳ期患者眼底改变为毛细血管扩张迂曲、珊瑚状新生血管及斑片状出血。结论:DR患者血清FKN、MIP-1α、MCP-1与DR的临床分期密切相关,三项指标在DR的损伤机制中具有协同作用,对DR患者的免疫机制和治疗具有一定的指导意义。同时7方位彩色眼底照相法可对糖尿病患者进行DR分期,临床可根据DR患者血清学指标和7方位彩色眼底图像特征判断其病情严重程度。

趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用

[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。

FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制及G-蛋白在其中作用的研究

目的探讨鸟苷酸结合蛋白(G-蛋白)对fractalkine(FKN)诱导单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响及FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并研究G-蛋白在其中的作用。方法抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。将每份提取的单个核细胞分为空白对照组、FKN组及百日咳毒素(PTX)组。应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多,G-蛋白阻断剂PTX组较FKN组NF-κB、TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,CX3CR1为G-蛋白偶联受体,FKN与CX3CR1结合以后,可以通过与G-蛋白偶联,启动细胞内信号传导机制。

趋化因子FKN对外周血单个核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及卡托普利的干预作用

[目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclear factor?κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用。[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组。③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况。④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P<0.05)。②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应。

FKN对外周血单个核细胞ERK1/2活化和TNF-α表达的影响及ERK1/2的临床作用

目的探讨趋化因子(FKN)对单个核细胞细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及ERK1/2在其中的作用。方法抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。将每份提取的单个核细胞分为3组:空白对照组、FKN组、FKN+PD98059(ERK特异性阻断剂)组;分别应用Western印迹法和酶联免疫法检测各组单个核细胞中磷酸化ERK1/2及TNF-α的表达水平。结果 FKN诱导组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较空白组显著增多(P<0.05);PD98059组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论 FKN-CX3CR1可能通过增加单个核细胞磷酸化ERK1/2和TNF-α的表达而促进动脉粥样硬化的进展,FKN可能是通过ERK1/2途径诱导单个核细胞TNF-α的表达。

人猿超科和旧大陆猴7种高等灵长类FKN全基因序列的测定及进化分析

测定人猿超科(人、黑猩猩、大猩猩、红毛猩猩和长臂猿)和旧大陆猴(猕猴和叶猴)7种高等灵长类FKN全基因序列,探讨其系统进化分析。用简并引物PCR(Degenerated PCR)法分别扩增FKN的3个外显子,其产物经琼脂糖凝胶回收、纯化后测序,然后用BioEdit软件剪切拼接FKN基因全序列,用DNAStar比对后比较基因和氨基酸序列同源性,Mega软件重构FKN基因进化树,应用Datamonkey分析FKN的负选择位点。序列分析发现人猿超科较旧大陆猴FKN基因除了有散在的点突变外,还有一明显的30bp的核苷酸缺失突变;人FKN基因序列与黑猩猩、大猩猩、红毛猩猩、长臂猿、猕猴和叶猴的同源性分别是99.2%、98.4%、98.1%、96.5%、95.9%和93.8%,由此推导的氨基酸序列同源性分别是98.5%、98.0%、97.7%、94.7%、93.7%和90.5%;FKN基因进化树表明人与黑猩猩关系更近,FKN基因进化和通常认为的物种进化一致;Datamonkey分析结果显示FKN存在3个负选择位点53Q、84D、239N。成功获得人、黑猩猩、大猩猩、红毛猩猩、长臂猿、猕猴和叶猴7种高等灵长类物种FKN全基因序列,为后续探讨FKN在高等灵长类物种进化过程中免疫学功能演变及其结构与功能的关系奠定基础。

流行性乙型脑炎患儿血清及脑脊液中MCP-1、FKN及其相关细胞因子的变化

目的:探讨流行性乙型脑炎(乙脑)患儿血清及脑脊液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和不规则趋化因子(FKN)及其相关细胞因子的变化。方法:选取乙脑患儿40例为研究对象,根据病情严重程度分为重型组15例,普通型组25例,另选取同期行腹股沟斜疝、会阴粘连、隐睾手术患儿20例为对照组。乙脑患儿于入院24h内及恢复期留取血清、脑脊液标本,对照组于入院24h内留取血清标本,手术腰椎穿刺时留取脑脊液标本,采用ELISA法检测血清、脑脊液中CMP-1、FKN、IL-1β、IL-18、TNF-α水平,比较乙脑患儿极期(入院当天)及恢复期(入院后2~3周)与对照组血清、脑脊液中CMP-1、FKN、IL-1β、TNF-α、IL-18水平,观察乙脑患儿重型及普通型血清、脑脊液中CMP-1、FKN、IL-1β、TNF-α、IL-18的变化。结果:极期乙脑患儿血清及脑脊液CMP-1、FKN水平高于恢复期和对照组(P<0.05),恢复期乙脑患儿血清CMP-1、FKN水平与对照组比较无明显差异(P>0.05),脑脊液CMP-1、FKN水平高于对照组(P<0.05);重型组乙脑患儿血清及脑脊液CMP-1、FKN水平高于普通型组(P<0.05);极期乙脑患儿血清及脑脊液IL-1β、TNF-α、IL-18水平高于恢复期和对照组(P<0.05),恢复期乙脑患儿血清及脑脊液IL-1β、TNF-α、IL-18水平高于对照组(P<0.05);重型组乙脑患儿血清及脑脊液IL-1β、TNF-α、IL-18水平高于普通型组(P<0.05)。结论:乙脑患儿血清及脑脊液中CMP-1、FKN及IL-1β、TNF-α、IL-18水平与疾病严重程度相关,测定其水平有助于对乙脑临床分型及病情变化进行判断。

辛伐他汀对缺血再灌注大鼠趋化因子FKN及其受体CX3CR1的影响

目的:探讨趋化因子FKN及受体CX3CR1与缺血再灌注的关系以及辛伐他汀对FKN及受体CX3CR1的影响。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分成假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀干预组,用免疫组化方法观察心肌中的FKN及白细胞中的受体CX3CR1表达的变化。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组、辛伐他汀组再灌注后1hFKN蛋白均显著上调,并于2h达高峰,CX3CR1蛋白表达于间质浸润白细胞,并与FKN表达呈现相似的动态变化特征。辛伐他汀组不同时间段FKN和CX3CRl的表达均低于缺血再灌注组。结论:趋化因子FKN及其受体CX3CRl参与了缺血再灌注损伤;辛伐他汀可有效降低FKN及其受体CX3CRl在缺血再灌注中的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。

人、黑猩猩和叶猴FKN全基因的克隆及体外表达的比较研究

目的克隆人、黑猩猩和叶猴FKN全基因及体外表达,比较研究FKN在进化过程中基因组水平和蛋白表达水平的差异。方法应用基因重叠延伸拼接PCR法(Gene splicing by overlapping extension PCR,SOE-PCR)将FKN的3个外显子编码序列依次进行前后拼接,然后插入pcDNA3.1/myc-His(-)A真核表达载体中,经酶切、测序鉴定后转染CHO细胞体外表达,RT-PCR、SDS-PAGE和Western blot检测其表达产物。结果酶切、测序鉴定证实插入的基因片段为完整的FKN,RT-PCR可从转染的CHO细胞中扩增出一条与目的基因大小一致的DNA片段,其表达蛋白能分泌至胞外,SDS-PAGE显示其分子量约为95000,抗c-myc抗体可与载体上的c-myc蛋白特异性结合。测序显示人、黑猩猩和叶猴相比,FKN基因除了有散在的点突变外,还发现有一明显的30bp的缺失,但此缺失对FKN蛋白的表达并不影响。结论成功克隆人、黑猩猩和叶猴FKN全基因,基因组水平和蛋白表达水平的比较研究为后续探讨FKN在高级灵长类物种进化过程中免疫学功能的演变奠定基础。

血浆FKN浓度预测冠脉病变严重程度

目的探讨血浆FKN浓度预测冠心病患者冠脉病变严重程度的价值.方法对2015年7月至12月于昆明市第一人民医院行冠脉介入诊断和\或治疗的患者89例,按冠脉造影结果,将患者分为3组,其中急性心肌梗死(AMI)患者或血管严重病变患者43例(B组);冠脉血管单支轻度病变患者26例(B1组);冠脉造影正常,排除冠心病患者20例(N组),共计89例.分别收集各组临床基线资料.采用ELISA法测定FKN浓度.用SPSS进行统计分析.结果研究结果,FKN浓度B组>B1组>N组,各组之间差异有统计学意义(P<0.000).FKN浓度与c Tn T及冠脉Gensini评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05).研究中FKN诊断冠心病的ROC曲线下面积(AUC)0.784,诊断冠心病急性心肌梗死的界值为1.996 ng/mL.结论研究发现血浆FKN浓度随冠脉病变程度逐渐升高.血浆FKN浓度诊断的特异性及敏感性与c Tn T相似,能为冠心病患者预测冠脉病变严重程度提供依据.

二氮嗪预处理缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞PI3K、Akt、FKN mRNA的表达

背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKNmRNA表达的影响。方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKNmRNA转录水平。结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P<0.01)。与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P<0.05);PI3K和Akt显著升高、FKN显著降低(P<0.01)。二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、AktmRNA表达、下调FKNmRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。

趋化因子FKN对单个核细胞TNF-α和MMP-2表达的影响及ERK在其中的作用

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和基质金属蛋白-酶2(matrix metal proteinase-2,MMP-2)表达的影响及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在其中的作用。方法抗凝血用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及PD98059(ERK阻断剂)组;分别应用ELISA和明胶酶谱法检测各组单个核细胞中TNF-α和MMP-2表达情况。结果FKN诱导组TNF-α表达较空白组明显增多(P<0.05),FKN诱导组MMP-2表达较空白组明显减少(P<0.05);PD98059组TNF-α和MMP-2表达均较FKN组明显减少(P<0.05)。结论趋化因子FKN可以诱导单个核细胞TNF-α的表达而促进动脉粥样硬化的形成和进展,这一作用可能是通过ERK途径实现的;FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,而这一作用可能与ERK无关。

FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用

目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了核因子-κB在其中的作用。方法(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、PDTC组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况.(4)应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。(2)NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。(2)FKN可能通过激活NF-κB,进而促进TNF-α的表达。

FKN、PI3K及NF-κB对单个核细胞TNF-α表达的影响

目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对单个核细胞(PBMC)TNF-α表达的影响,研究FKN促使TNF-α表达的信号转导机制。方法将用Ficoll密度梯度离心法分离的人外周血PBMC分为空白对照组、FKN组、FKN+LY294002(PI3K抑制剂)组、FKN+PDTC(NF-κB抑制剂)组和FKN+卡托普利组,后三组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC和卡托普利预处理。FKN诱导各组PBMC 24 h后,用ELISA法检测各组细胞培养液中的TNF-α表达。结果与对照组比较,FKN组TNF-α明显升高(P<0.05);与FKN组比较,FKN+LY294002组、FKN+PDTC组、FKN+卡托普利组TNF-α明显降低(P均<0.05)。结论FKN可刺激人外周血PBMC表达TNF-α,PI3K和NF-κB可能参与该过程中TNF-α表达,卡托普利可抑制FKN诱导的TNF-α表达。

慢性阻塞性肺疾病患者血清ADAM-17与趋化因子FKN的变化及意义

目的:研究血清ADAM-17(ADAM metallopeptidase domain 17)、趋化因子FKN(fractalkine)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(acute exacerbated chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者治疗前后的变化和意义。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA),分别检测36例COPD急性加重期患者治疗前后和25例健康体检者(对照组)血清ADAM-17、可溶性趋化因子FKN(sFKN)和TNF-α的含量。结果:COPD急性加重期患者治疗前血清ADAM-17、sFKN和TNF-α浓度均高于治疗后以及对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);COPD急性加重期患者治疗前组血清中ADAM-17、sFKN的浓度与TNF-α浓度呈直线正相关性(r=0.889、0.876,P<0.01);治疗后血清中ADAM-17、sFKN的浓度与TNF-α浓度无相关性(r=0.044、0.036,P>0.05)。结论:ADAM-17与趋化因子FKN可能参与了COPD急性加重期气道炎性反应过程。

趋化因子FKN对单个核细胞MMP-2表达的影响及PKC在其中的作用

目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法采用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞。将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及Ro31-8220(PKC阻断剂)组。应用明胶酶谱法检测各组单个核细胞中MMP-2表达情况。结果MMP-2在FKN组〔(619±34.77)INT·mm2〕较空白组〔(3285±54.69)INT·mm2〕表达明显减少(P<0.05),在Ro31-8220组〔(2478.33±64.31)INT·mm2〕较FKN组表达明显增多(P<0.05)。结论趋化因子FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,这一作用可能是通过PKC途径实现的。

FKN对人外周血单个核细胞PKC-ERK1/2活化和TNF-α表达的影响

目的探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法(1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果(1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。

Wnt信号参与氯化锂下调低氧复氧诱导HUVEC表达趋化因子FKN

目的研究低氧复氧诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达趋化因子FKN与Wnt信号通路中关键信号分子β-catenin、GSK-3β的相关性。方法 HUVECs,随机分为对照组、低氧复氧组和氯化锂(LiCl,10 mmol/L)组。免疫细胞荧光FITC法检测FKN蛋白表达,免疫细胞化学技术检测GSK-3β及β-catenin的表达。RT-PCR技术检测GSK-3β和FKN mRNA表达。结果与正常对照组比较,低氧复氧引起GSK-3β、β-catenin及FKN表达明显增加(P<0.05),于复氧2 h达表达高峰;与低氧复氧组比较,LiCl组β-catenin表达明显增加(P<0.05),FKN与GSK-3β表达明显降低(P<0.05),但仍然高于正常对照组。LiCl组FKN mRNA表达高于正常对照组(P<0.05)而低于低氧复氧组(P<0.05),于复氧1 h达表达高峰;GSK-3βmRNA在低氧前后及复氧各时间点无差异表达。结论 Wnt信号通路的激活可能在转录后翻译阶段参与LiCl下调低氧诱导HUVECs表达FKN的过程。