小儿热速清口服液对FM1病毒感染小鼠的保护性实验及呼吸、免疫器官病理观察

设预防给药组、同时给药组、治疗给药组、生理盐水组和空白对照组,以观察小儿热速清口服液对FM_1病毒感染小鼠的保护性实验及呼吸器官和免疫器官的病理组织学改变。结果表明:小儿热速清口服液对FM_1病毒感染后的小鼠有一定的保护作用,可使小鼠肺和气管的炎症病理改变明显减轻,对萎缩的胸腺皮质有预防、阻断和治疗作用,使胸腺皮质淋巴细胞数明显恢复,并可提高脾脏胸腺依赖区的淋巴细胞数,证明该药具有抗炎作用和增强细胞免疫的功能,并优于生理盐水组和空白对照组。

金振口服液对流感病毒H1N1/FM1株和副流感病毒感染致小鼠肺炎的药理作用

目的考察金振口服液对流感病毒H1N1/FM1和副流感病毒感染所致的小鼠肺炎药理作用,为金振口服液的临床应用提供一定的参考。方法采用流感病毒H1N1/FM1和副流感病毒滴鼻感染小鼠造模,考察金振口服液高、中、低剂量组(生药8、4、2 g·kg^(-1)·d^(-1))对小鼠的肺指数、肺组织病理变化和死亡保护作用,并设西药磷酸奥司他韦颗粒、利巴韦林颗粒和中成药小儿热速清口服液作为阳性对照药。结果金振口服液3个剂量组均可不同程度的降低小鼠肺指数、减轻肺组织病理损伤,并对小鼠具有死亡保护作用。结论金振口服液对流感病毒H1N1/FM1和副流感病毒感染所致的肺炎小鼠具有治疗作用。

补肾益肺胶囊预防流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的 :探讨补肾法预防呼吸道病毒感染的疗效及其作用机理。方法 :昆明种小鼠 32只 ,随机分为 4组 :空白组、模型组、补肾益肺胶囊预防组和左归丸预防组。以流感病毒鼠肺适应株(FM1)滴鼻复制小鼠病毒性肺炎模型。 2个预防组于实验第 1天至第 7天分别给予补肾益肺胶囊和左归丸 ,第 8天造模 ,第 14天处死全部小鼠。小鼠血清IL 8、TNF α采用放射免疫法测定 ,采用单因素方差检验。结果 :模型组小鼠肺指数较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防 2组均较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。实验各组小鼠脾指数无明显差异 (P >0 0 5 )。模型组小鼠血清IL 8、TNF α较空白组显著升高 (P <0 0 5 ) ,预防组的血清IL 8、TNF α较模型组显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :补肾法可通过调节细胞炎症因子的表达水平 ,平衡机体免疫状态以预防和减轻病毒引起的肺部损伤。

绵马贯众等五味中药抗甲型流感病毒FM1株的实验研究

[目的]优选出安全性高、抗病毒疗效好的中药。[方法]采用鸡胚体外抗病毒实验方法对绵马贯众、黄芩、金银花、苦参、连翘五味药进行了实验研究。[结果]绵马贯众对FM1病毒的预防及治疗作用均优于其他四味中药。

银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠血清免疫球蛋白及细胞因子含量的影响

目的探讨银莱汤对食积复合流感病毒感染小鼠免疫功能的影响,为银莱汤药效机理的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为正常对照组、感染模型组、食积感染模型组、银莱汤高中低剂量组、双黄连组、小儿化食丸组、利巴韦林组共九组,每组10只。食积感染模型组及各治疗组均采用高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染组小鼠则采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。实验结束后,取眼球血,采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白及细胞因子的含量。结果与正常组比较,感染组、食积感染组各免疫球蛋白A、G、M及白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-α)及干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)水平显著增高(P<0.05);而食积感染组的IL-4降低。与食积感染组比较,各治疗组免疫球蛋白A、G、M的水平降低,其中银莱汤低剂量组和利巴韦林组明显降低(P<0.05);银莱汤各治疗组细胞因子IFN-γ升高(P<0.05)。与正常组相比,银莱汤各治疗组免疫球蛋白A、G、M升高,但无统计学差异,而细胞因子IL-2、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。银莱汤各剂量组与小儿化食丸组、双黄连组相比,免疫球蛋白A、G、M无统计学差异,银莱汤各剂量组与小儿化食丸组、双黄连组、利巴韦林组的细胞因子IL-4、IL-10、TNF-α相比无统计学差异。结论银莱汤可通过调节免疫球蛋白及细胞因子的分泌,有效调节小鼠免疫功能,进而发挥其抗病毒疗效。

连花清瘟胶囊防治流感病毒FM1感染小鼠的实验研究

目的:探讨连花清瘟胶囊对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、连花清瘟低、中、高剂量组、利巴韦林组,以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型。观察连花清瘟胶囊对小鼠的一般情况、肺/脾脂数、肺组织炎性病理改变和病毒致小鼠死亡率的影响,并采用ELISA法检测小鼠肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果:连花清瘟低、中剂量对流感病毒FM1株感染后的小鼠有如下作用:①肺指数均显著降低(P<0.05);②减轻肺组织炎性病变;③改善感染小鼠的临床症状,减少14 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P<0.05);④能显著降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05)。但实验各组小鼠脾指数无明显差异(P>0.05)。结论:连花清瘟胶囊可通过调节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,平衡机体免疫状态以减轻FM1流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤。

银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响

目的探讨银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响,为银莱汤药效机理的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为正常组、感染组、食积感染组、银莱汤组高中低剂量组、双黄连组、小儿化食丸组、利巴韦林组。食积感染组及各治疗组均采用喂饲高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染则采用FM1流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。取肺、结肠组织匀浆,采用ELISA法检测肺、结肠组织中s Ig A、IL-10、TNF-α及INF-γ的含量。结果与正常组相比,感染组和食积感染组结肠组织中s Ig A、IL-10及TNF-α水平下降;肺组织中s Ig A、INF-γ水平明显下降(P<0.05),IL-10、TNF-α水平升高。与食积感染组比较,银莱汤中剂量组肺及结肠组织的s Ig A、IL-10水平升高较明显(P<0.05),而银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IL-10水平升高较明显,TNF-α水平降低,而INF-γ在一定程度上升高,但无统计学意义。银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IFN-γ较正常组明显降低(P<0.05)。银莱汤各治疗组与阳性给药组对比,肺、肠组织中s Ig A无统计学差异,肺、肠组织中IL-10明显升高(P<0.05),肺、肠组织中TNF-α明显降低(P<0.05),肺组织中的INF-γ也明显降低(P<0.05)。结论银莱汤可以通过促进肺、肠黏膜s Ig A的分泌,调节IL-10、TNF-α、INF-γ的合成,从而调控小鼠的黏膜免疫功能,进而发挥其抗病毒的疗效。

小檗碱对甲型流感病毒FM1株感染小鼠肺中RLH信号通路的影响

【目的】研究小檗碱对甲型流感病毒FM1株感染小鼠肺组织中RLH信号通路的影响,探讨其抗病毒作用的机制。【方法】以50μL流感病毒FM1株LD50滴鼻感染RIG-I-/-小鼠和正常野生型C57BL/6小鼠,建立小鼠流感模型,分别用小檗碱和奥司他韦治疗。观察小鼠的生存率以及肺组织炎症损伤状况;RT-q PCR和Western-blot检测正常野生型C57BL/6小鼠RLH信号通路中RIG-I、NF-κB和MAVS的表达。【结果】正常野生型C57BL/6小鼠小檗碱组的生存率为80%,与病毒组50%相比明显提高,其肺组织病变局限,炎症明显减轻。通过RT-q PCR和Western-blot检测到小檗碱可下调正常野生型C57BL/6小鼠RLH信号通路中RIG-I、NF-κB和MAVS的表达。与病毒组相比,RIG-I、NF-κB和MAVS的m RNA表达量分别降低42.28%、33.12%和48.12%,同时,它们的蛋白表达量分别降低17.37%、13.83%和28.91%。【结论】小檗碱对于FM1株引起的小鼠流感具有较好的治疗作用,可通过影响RLH信号传导通路的活化来发挥抗流感病毒作用。

桑叶提取物对小鼠感染甲型流感病毒FM1的预防与治疗作用研究

目的:研究桑叶提取物对甲型流感病毒感染小鼠的预防与治疗作用。方法:建立甲型流感病毒鼠肺适应株FM1的小鼠模型,采用预防和治疗2种方式灌胃给药,分别检测桑叶提取物对小鼠的肺指数、肺组织形态学及肺组织病毒载量等的改变情况。结果:治疗给药时,桑叶提取物中、低剂量能减轻流感小鼠的全身症状,显著抑制体质量减轻(P<0.05),降低肺指数(P<0.05),显著改善肺组织的病理损伤,降低肺内流感病毒的载量(P<0.05)。利巴韦林能快速有效地降低小鼠肺病毒载量,但减轻肺组织病理损伤的效果不如桑叶提取物。预防给药时,桑叶提取物中、低剂量组小鼠的各项指标与模型组无显著性差异。结论:桑叶提取物对流感病毒感染无明显预防作用,但治疗效果良好,显示出与利巴韦林不同的体内抗流感病毒机制。

痰热清注射剂对流感病毒FM1感染小鼠肺损伤治疗作用的研究

痰热清注射剂是由黄芩、熊胆粉、山羊角粉、金银花、连翘等五味药物组成的中药制剂,五药相配具有清热解毒、化痰解痉的功效.在临床治疗中,痰热清注射液主要用于治疗呼吸道感染性疾病,本实验采用流感病毒FM1感染小鼠作为模型,研究痰热清注射液对其肺损伤及免疫功能的影响并阐明其作用机制,为痰热清注射液的临床应用提供理论依据.痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用、血凝滴度、肺指数的影响:结果发现,痰热清注射液大、中、小治疗组小鼠对流感病毒FM1感染后的死亡保护率分别为(45.45、63.63、54.54%),模型对照组为(33.33%),与对照模型组比较,具有明显的保护作用,P值分别＜0.05;痰热清注射液对小鼠肺组织匀浆病毒血凝滴度明显降低,与流感病毒FM1感染模型组比较,差异显著,P＜0.05;痰热清注射液治疗组小鼠肺组织形态结构较为完整,偶可见少量淋巴细胞的浸润;痰热清注射液治疗组小鼠肺指数与模型组小鼠比较,显著降低,P＜0.05.

黄芩对流感病毒FM1所致肺炎小鼠病理损伤修复作用的研究

目的动态观察清热解毒中药黄芩对流感病毒感染所致小鼠气管、肺组织病理损伤的影响。方法建立流感病毒肺适应株(FM1)感染的肺炎小鼠模型,将96只BALB/c An N小鼠随机分为空白对照组、流感病毒感染模型组、黄芩组。在FM1株感染1、3、5、7 d,分别采用肉眼观察、光学显微镜、气管电镜扫描动态观察各组小鼠气管、肺组织病理学变化。结果肉眼观察,黄芩组在感染后肺组织充血、水肿,肺门见暗褐色实变区较模型组实变区面积减少。光镜下观察,黄芩组在感染后气管、肺组织病变程度较模型组明显减轻。气管电镜扫描观察,黄芩组气管内壁黏膜完整性、细胞的饱满度、纤毛数量、纤毛排列均好于模型组。结论清热解毒中药黄芩能够显著改善FM1株感染所致小鼠气管、肺组织的炎性病变,对FM1株感染所致小鼠肺组织病理损伤具有较强的修复作用。

痰咳净粉雾剂对流感病毒FM1感染小鼠肺部炎性损伤的影响

目的:探讨痰咳净粉雾剂对流感病毒感染小鼠肺部炎性损伤的影响及作用机理。方法:以流感病毒甲型鼠肺适应株(FM1)滴鼻感染小鼠建立病毒性肺炎模型,随机分为正常对照组、模型组、痰咳净粉雾剂低、中、高剂量组、利巴韦林组。运用Western-Blot检测感染24 h后NF-κB在肺组织中的表达,阐明药物的调控作用;采用ELISA法检测感染3 d后,肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化;同时观察痰咳净粉雾剂不同剂量对小鼠肺指数及病毒致小鼠死亡率的影响。结果:痰咳净中、高剂量有以下作用:①对感染病毒24 h后的小鼠肺组织中NF-κB表达有下调作用;②能降低小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P<0.05);③能降低肺指数;④能改善感染小鼠的临床症状,减少15 d内小鼠的死亡数,并能延长其平均存活时间(P<0.05)。结论:痰咳净粉雾剂可通过调节NF-κB以及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平,从而减轻FM1流感病毒引起的小鼠肺部炎性损伤。

毒热平注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的研究毒热平注射液对流感病毒FM1感染性肺炎小鼠肺指数、白细胞介素4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)基因转录水平、CD40L蛋白表达水平的影响,探讨其抗病毒的作用机制。方法以ICR小鼠(SPF级)作为研究对象。实验分为7组:毒热平注射液大、中、小剂量组及双黄连组、利巴韦林组、FM1感染模型组、正常组。流感病毒FM1感染小鼠造模连续7d后摘取肺组织,计算肺指数,采用RT-PCR法测定肺组织中INF-γmRNA、IL-4mRNA基因转录水平,采用Westernblot法检测肺组织中CD40L蛋白表达水平。结果FM1感染模型组的肺指数明显高于正常组(P<0.001),利巴韦林组、双黄连组及毒热平注射液大、中、小剂量组与FM1感染模型组比较,肺指数均明显降低(P<0.001或P<0.01),其中以毒热平中剂量组最好。毒热平注射液能降低FM1感染小鼠肺组织中IL-4mRNA基因转录(P<0.001),且与浓度成反向关系,但毒热平注射液组的IL-4mRNA基因转录水平明显高于利巴韦林组(P<0.001);毒热平注射液能增强FM1感染小鼠肺组织中IFN-γmRNA基因转录(P<0.001),且与浓度呈正向相关性,毒热平注射液大、中剂量组与利巴韦林组比较无统计学意义(P>0.05)。毒热平注射液能抑制FM1感染小鼠肺组织中CD40L蛋白表达(P<0.001),抑制效果与浓度呈正相关性,但毒热平注射液中、小剂量组CD40L蛋白表达水平显著高于正常组与利巴韦林组(P<0.05)。结论毒热平注射液体内能降低流感病毒FM1感染小鼠的肺指数,增强肺组织IFN-γmRNA基因转录,抑制IL-4mRNA基因转录,抑制流感病毒FM1感染小鼠肺组织CD40L蛋白的表达。

银翘散精简方、玉屏风散提取物在鸡胚中抗甲型流感病毒FM1株阻断与抑制作用研究

目的观察银翘散精简方、玉屏风散提取物在鸡胚内抗病毒阻断和抑制的作用。方法采用鸡胚实验技术观察银翘散精简方、玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株的阻断和抑制作用。结果流感病毒鸡胚半数感染量EID50为10-6;银翘散精简方、玉屏风散提取物对鸡胚最大无毒浓度分别为大于39.15、36.2g/L,利巴韦林最大无毒剂量为100g/L。银翘散精简方提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断作用:半数有效量(ED50)为7.41g/L,治疗指数(TI)大于5.28,浓度为19.58g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05);银翘散精简方提取物对甲型流感病毒FM1株毒力抑制作用:ED50为9.91g/L,TI大于3.95,浓度为39.15g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05)。玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断作用:ED50为9.57g/L,TI大于3.78,浓度为36.2g/L时鸡胚未感染率为100%,优于其他浓度(P<0.05);玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株毒力抑制作用:ED50为10.38g/L,TI大于3.3,浓度为36.2g/L和18.1g/L时(两者毒力抑制作用均等)鸡胚未感染率为83%,优于浓度9.05g/L(P<0.05)。提取物在鸡胚死亡阻断观察上,在对毒力阻断作用时玉屏风散提取物优于银翘散精简方提取物,在对毒力抑制作用时银翘散精简方提取物优于玉屏风散提取物。各提取物对甲型流感病毒FM1株毒力阻断和抑制作用优于利巴韦林组(P<0.05)。结论银翘散精简方、玉屏风散提取物对甲型流感病毒FM1株有阻断和抑制作用。

芳香化浊液对流感病毒FM1株体外抑制作用实验研究

目的:观察芳香化浊液体外抑制甲1型流感病毒FM1株的作用。方法:通过在细胞培养液中加入不同浓度的芳香化浊液,并设置阳性药物、正常细胞对照,观察细胞不出现病变的最小稀释浓度作为该药的无毒界限。接种甲1型流感病毒FM1株于狗肾传代细胞(MDCK),采用细胞病变抑制法观察不同浓度的芳香化浊液体外抑制甲1型流感病毒FM1株的作用。结果:芳香化浊液的最大无毒浓度为1∶16000,细胞病变抑制法检测结果显示:芳香化浊液在最小无毒浓度1∶64000时可表现为对甲1型流感病毒FM1株的完全抑制作用。结论:芳香化浊液体外能明显抑制甲1型流感病毒FM1株,且有效治疗浓度无细胞毒性。

益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM_1感染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响

目的:探讨治疗流行性感冒临床效方益气清瘟解毒合剂对炎性细胞因子的影响,从而确定益气清瘟解毒合剂抗流感免疫损伤方面的作用及其作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用双抗体夹心ABCELISA法动态观察益气清瘟解毒合剂干预治疗后肿瘤细胞因子α(TNF-α),白介素6(IL-6),γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素10(IL10)的变化。结果与结论:流感病毒感染小鼠后,TNF-α,IL-6,IFN-γ,IL-10的蛋白表达感染模型组高于正常空白组,在第3天TNF-α,I-L6,IFN-γ均达峰值,感染模型组与正常空白组比较,差异显著。益气清瘟解毒合剂组TNF-α,IL-6,IFN-γ较感染模型组有所下降,第3天3个指标下降均差异显著。但益气清瘟解毒合剂组较感染模型组IL-10的水平则有所提高,二者比较,差异显著。说明益气清瘟解毒合剂可以抑制TNF-α,IL-6,IFN-γ细胞炎性因子的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,从而达到减轻炎性损伤的作用,阐释了临床应用益气清瘟解毒合剂治疗流感,可以缩短病程,减轻炎症的机理所在。

清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响。方法:48只小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、清暑解表方高、中、低剂量组,共6组,用流感病毒FM1滴鼻建立小鼠感染模型。观察肺组织病理变化情况,并测定肺、胸腺、脾指数。结果:与正常组比较,模型组肺指数明显升高(P<0.05),胸腺指数明显降低(P<0.05)。清暑解表方高剂量组能降低肺指数(P<0.05),中剂量组能升高胸腺指数(P<0.05),但3个剂量组对脾指数均无显著性差异(P>0.05)。结论:清暑解表方能改善FM1感染小鼠的肺部病变,降低肺指数并升高胸腺指数。

流感病毒鼠肺适应株FM1诱导犬肾细胞MDCK凋亡的实验研究

流感病毒鼠肺适应株FM1攻击犬肾细胞36 h后,通过对其细胞形态学的观察、DNA电泳图谱的分析及流式细胞仪的检测,显示受到病毒攻击后犬肾细胞在形态学上主要表现为细胞圆缩,核固缩、碎裂等,在细胞周围形成典型的圆形凋小体;琼脂糖凝胶电泳实验图谱可见到清晰的ladder梯状条带;流式细胞仪的检测提示在正常的二倍体峰前可见明显的亚二倍体峰,并有一定的细胞凋亡率。根据以上结果可得出结论:在流感病毒鼠肺适应株FM1攻击犬肾细胞MDCK后诱导了细胞凋亡的发生。

寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染肺炎小鼠的保护作用

目的研究寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法①ICR小鼠60只,随机分为正常组、模型组、达菲组及寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1溶液(病毒原液稀释4.0×10~3倍)滴鼻感染小鼠造模。达菲组给予达菲47 mg/kg,寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组分别给予寒喘祖帕颗粒浸膏1.08 g/kg、0.54 g/kg、0.27 g/kg,正常组和模型组给予同体积蒸馏水。各组均连续干预5 d,于6 d时称取小鼠体质量,摘取全肺,计算其肺指数及抑制率;末次给药24 h后ELISA法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;HE染色观察小鼠肺组织病理学改变并进行评分。②ICR小鼠160只,随机分为正常组、模型组、达菲组及寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组,正常组10只,其余各组每组30只。除正常组外,其余各组小鼠用流感病毒鼠肺适应株FM1溶液(病毒原液稀释3.5×10~3倍)滴鼻感染小鼠造模。造模当天开始各组分别灌胃给药,达菲组给予达菲47 mg/kg,寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组分别给予寒喘祖帕颗粒浸膏2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg,正常组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组均连续干预5 d,观察14 d内小鼠死亡情况,记录小鼠存活时间并计算死亡率。结果①与正常组比较,模型组小鼠体质量降低(P<0.01),肺指数增加(P<0.01),血清TNF-α水平升高(P<0.01),肺组织病理得分增加(P<0.01);与模型组比较,达菲组和寒喘祖帕颗粒高、中剂量组小鼠体质量增加(P<0.05,P<0.01),肺指数降低(P<0.05,P<0.01),血清TNF-α水平降低(P<0.01),肺组织病理得分降低(P<0.01);达菲组与寒喘祖帕颗粒各剂量组比较、寒喘祖帕颗粒各剂量组组间比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。②与正常组比较,模型组小鼠存活时间减少(P<0.01),死亡率增加(P<0.01);与模型组比较,达菲组和寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组存活时间增加(P<0.01),达菲组寒喘祖帕颗粒高剂量组死亡率降低(P<0.01)。与达菲组比较,寒喘祖帕颗粒中、低剂量组存活时间减少(P<0.05),寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组死亡率升高(P<0.01)。与寒喘祖帕颗粒高剂量组比较,寒喘祖帕颗粒中、低剂量组存活时间减少、死亡率升高(P<0.05)。结论寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠有一定的保护作用,该作用可能与抗炎、降低血清TNF-α含量有关。

甲型流感病毒H1N1/FM1对小鼠巨噬细胞NLRP3炎症小体信号通路的影响

目的探讨甲型流感病毒H1N1/FM1感染小鼠巨噬细胞不同时间点NOD样受体P3(NLRP3)炎症小体信号通路的变化。方法以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,甲型流感病毒H1N1/FM1感染1周作为实验组,感染6 h作为对照组,ELISA检测细胞培养上清中IL-1β的浓度,荧光定量PCR检测炎症小体信号通路中NLRP3、caspase-1、IL-1β的mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹法检测NLRP3、caspase-1、cleaved-caspase-1的蛋白相对表达量,免疫荧光染色法定性检测NLRP3的蛋白表达。结果细胞培养上清液中IL-1β的浓度实验组高于对照组(P<0.01),其NLRP3 mRNA和蛋白的表达量低于对照组降低(P均<0.05),caspase-1、IL-βmRNA相对表达量以及caspase-1、cleaved-caspase-1蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。免疫荧光染色中实验组NLRP3蛋白荧光强度弱于对照组。结论甲型流感病毒H1N1/FM1感染小鼠巨噬细胞可以激活NLRP3炎症小体信号通路,促进IL-1β的分泌,且在感染后期(约1周)有更强的激活效应。