血管壁脂质过氧化与FN、P105基因表达关系的研究

目的 初步研究血管壁脂质过氧化状态下FN、P10 5基因表达的变化及其意义。方法 以不同剂量的盐阿霉素 (adriamycin ,ADR)分别一次性腹腔注射雄性SD大鼠 ,制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量。运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定大鼠主动脉中的Fibronectin(FN)、P10 5coactivatormRNA的表达。结果 ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;RT PCR结果表明FN、P10 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 在阿霉素导致血管壁脂质过氧化后 ,有FN、P10 5基因的高表达 。

脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系(英文)

目的:初步研究阿霉素导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白(fibronectin,FN)及P105基因表达的变化及其意义,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠40只随机分成4组,每组10只:正常对照组,阿霉素低剂量组(10mg/kg),阿霉素中剂量组(20mg/kg),阿霉素高剂量组(40mg/kg),对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉素,制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸(Thiobarbituricacid,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白(Fibronectin,FN)、P105共活化因子mRNA的表达。结果:对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为(12.6±3.8),(17.4±2.9),(20.9±3.4),(24.5±4.1)μmol/L,其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(t=2.27,P<0.05;t=2.89,P<0.01);RT-PCR结果表明FN,P105mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论:在阿霉素导致血管壁损伤后,有FN,P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成。

盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制研究

目的 :初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法 :将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 1 0只) :正常对照组 ,ADR低剂量组 (1 0mg·kg-1) ,ADR中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,ADR高剂量组 (4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸 (TBA)荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量 ;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)活性 ;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH Px活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果 :ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;实验组Cu Zn SOD和GSH Px的酶活性均较对照组降低 ,并与其基因表达的减弱呈密切的相关性 ;FN、P1 0 5mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论 :抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR导致心肌损伤的分子机制之一 ,而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。