FOXC1在消化系统癌发生发展中作用的研究进展

叉头盒蛋白C1(FOXC1)是一个癌相关的转录因子,在癌发生发展相关的各种信号通路中发挥着重要作用。FOXC1从多个方面参与调控癌细胞,包括增殖、转移、复发等。FOXC1可通过上调癌基因的表达,如细胞周期蛋白D1,促进细胞周期的进展和细胞增殖。FOXC1可促进上皮细胞-间质转化(EMT),在EMT过程中,细胞从极化的上皮细胞转变为具有间质特征的细胞,这有助于肿瘤细胞的浸润和迁移。FOXC1可通过调控与血管生成相关的基因在肿瘤血管生成中发挥作用。FOXCI可通过调控活性氧水平、激活β-catenin的表达等方式增强细胞迁移与侵袭。总之,FOXC1通过多种机制发挥其功能。

Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67在三阴性乳腺癌患者中的表达变化

目的探讨三阴性乳腺癌患者紧密连接蛋白-4(Claudin-4)、叉头框蛋白C1(Foxc1)、p53、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)及细胞增殖核抗原(Ki-67)的表达变化。方法选取2019年1月至2022年1月秦皇岛市妇幼保健院的90例三阴性乳腺癌患者作为观察组,以及同期90例非三阴性乳腺癌患者作为对照组。比较两组患者组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67阳性率,观察组不同年龄、肿瘤分期、组织学分级及淋巴结转移情况患者上述指标的阳性率,采用Spearman相关性分析组织Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67与临床病理参数的关系。结果观察组组织Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中不同年龄及肿瘤分期患者的上述指标阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05),不同组织学分级及淋巴结转移情况者的上述指标阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67与组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67呈高表达,且与组织学分级及淋巴结转移情况密切相关。

五味子素通过调控FOXC1基因对结直肠癌细胞恶性生物学行为的作用机制

目的探讨五味子素通过调控叉头框转录因子C1(FOXC1)基因对结直肠癌(CRC)细胞恶性生物学行为的作用机制。方法采用不同浓度(0、12.5、25、50μmol/L)五味子素处理HCT116细胞,筛选合适浓度细胞用于后续实验,随机分层法分为对照组(未做任何处理)、FOXC1-NC组(转染FOXC1模拟物阴性对照)、FOXC1组(转染FOXC1)、五味子素组(添加50μmol/L五味子素)、FOXC1+五味子素组(转染FOXC1,并添加50μmol/L五味子素),流式细胞仪检测HCT116细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Realtime-PCR检测FOXC1、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、波形蛋白(Vimentin)mRNA表达,Western blot检测FOXC1、MMP2、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果与0μmol/L比较,在12 h、24 h、48 h时采用12.5、25、50μmol/L五味子素处理HCT116细胞,细胞活力均受到抑制(P<0.05),其中50μmol/L浓度处理48 h时,细胞存活率接近50%。与对照组、FOXC1-NC组相比,FOXC1组细胞凋亡率、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平降低,侵袭细胞数与FOXC1、MMP2、Vimentin mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,五味子素组细胞凋亡率、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平升高,侵袭细胞数与FOXC1、MMP2、Vimentin mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.05);FOXC1+五味子素组细胞凋亡率、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平高于FOXC1组,侵袭细胞数与FOXC1、MMP2、Vimentin mRNA及蛋白低于FOXC1组,而细胞凋亡率、E-cadherin mRNA及蛋白低于五味子素组,侵袭细胞数与FOXC1、MMP2、Vimentin mRNA及蛋白高于五味子素组(P<0.05)。结论五味子素可促进CRC HCT116细胞凋亡,抑制细胞侵袭,可能通过下调FOXC1及调节其下游E-cadherin、MMP2、Vimentin mRNA及蛋白表达来发挥抑癌作用。

FOXC1在不同分子亚型乳腺癌中的表达及与临床病理特征的相关性研究

目的研究FOXC1在不同分子亚型乳腺癌中的表达情况及与临床病理特征的相关性。方法收集南京中医药大学附属医院2020-01—2022-09诊断为浸润性乳腺癌标本159例,应用免疫组化方法(SP法)检测不同分子亚型的乳腺癌组织中FOXC1的表达情况及其与临床病理特征的相关性。结果FOXC1阳性表达率在三阴性乳腺癌(TNBC)中最高,占87.27%(48/55),而在非TNBC分子亚型中均为低表达状态。在TNBC中,FOXC1阳性的染色强度均为中等到强阳性,而在其他三个亚型中,FOXC1的阳性强度有一例Her-2过表达型的病例显示强阳性表达以外,其余阳性均为比较低的弱阳性表达。FOXC1多发生于较为年轻的患者,也好发于组织学分级更高的乳腺癌中。同时,伴大汗腺分化的癌中FOXC1的阳性率低,其余类型则阳性率高。FOXC1的阳性表达与肿瘤的大小以及淋巴结转移情况等无相关性。结论FOXC1在三阴性乳腺癌中呈高表达状态,是一种高度特异性三阴性表型的标记物。

脑胶质瘤组织中FOXC1 mRNA的表达水平及其与预后的相关性

目的 探讨脑胶质瘤组织中叉头框C1 (FOXC1) m RNA表达水平及其与预后的相关性。方法 基于TCGA数据库中下载脑胶质瘤的基因表达谱数据和患者的临床-病理资料,比较701例脑胶质瘤组织及50例正常脑组织中FOXC1 m RNA表达水平的差异,多因素COX回归分析胶质瘤患者预后的危险因素,采用K-M曲线分析胶质瘤组织中FOXC1表达和总体生存率的关系,利用TIMER数据库分析胶质瘤组织中FOXC1表达与免疫细胞浸润程度的相关性。纳入我科20例脑胶质瘤患者和20例脑外伤患者作为研究对象,采用免疫组化法探讨胶质瘤组织及正常脑组织中FOXC1阳性表达率的差异。结果 脑胶质瘤组织和正常脑组织中FOXC1 mRNA表达水平分别为1.87 (1.54,2.16)和1.61 (1.14,1.92),与正常脑组织比较,脑胶质瘤组织中FOXC1 m RNA表达水平显著升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。脑胶质瘤中FOXC1高表达和低表达患者的中位生存时间分别为933 d和2 835 d,脑胶质瘤中FOXC1高表达生存率显著降低(HR=1.76,95%CI:1.25~2.49,P=0.001)。经多因素COX回归分析证实,年龄(>40周岁)、WHO分级(G3)、IDH状态(突变型)、1p/19q共缺失(非共缺失)和FOXC1表达(高表达)是胶质瘤患者预后的独立影响因素。脑胶质瘤组织中FOXC1 m RNA表达和中性粒细胞(r=0.433,P<0.01)、巨噬细胞(r=0.400,P<0.01)、嗜酸性细胞(r=0.365,P<0.01)等细胞浸润程度呈显著正相关,与Tgd细胞(r=-0.115,P<0.05)、TFH细胞(r=-0.158,P<0.01)及pDC细胞(r=-0.207,P<0.01)浸润程度呈显著负相关。免疫组化证实,20例胶质瘤组织中FOXC1高度阳性表达14例,中度阳性表达6例,正常的脑组织中FOXC1无表达,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 FOXC1在脑胶质瘤组织中显著高表达,且FOXC1高表达与患者的不良预后相关,FOXC1可作为脑胶质瘤治疗的一个靶向标志物。

上皮性卵巢癌组织中FOXC1 mRNA表达变化及其启动子区甲基化情况观察

目的观察卵巢上皮性肿瘤中FOXC1 mRNA表达变化及其启动子区甲基化情况。方法选择30例上皮性卵巢癌(A组)、14例交界性卵巢上皮性肿瘤(B组)和21例良性卵巢上皮性肿瘤患者(C组),取其手术切除卵巢组织标本,用RT-PCR法检测FOXC1 mRNA,用甲基化特异聚合酶链反应方法(MSP)结合琼脂糖凝胶电泳检测FOXC1基因启动子区甲基化状态及频率。结果 A、B、C组FOXC1 mRNA相对表达量分别为0.38±0.16、0.61±0.18、1.19±0.17,A组低于B组,B组低于C组(P均<0.05)。A组卵巢癌组织中FOXC1 mRNA相对表达量与临床分期及分化程度无关,与淋巴结转移有关(P<0.05)。A、B、C组卵巢组织中FOXC1基因启动子区甲基化频率分别为66.7%、50.0%、9.5%,A组高于B组,B组高于C组(P均<0.05)。A组FOXC1基因启动子区甲基化、未甲基化者FOXC1 mRNA相对表达量分别为0.32±0.14、0.45±0.17,P<0.05。结论上皮性卵巢癌组织中FOXC1 mRNA表达下降,FOXC1 mRNA表达与上皮性卵巢癌淋巴结转移有关。FOXC启动子区甲基化状态与其mRNA表达抑制相关。

上调FOXC1的表达对SKOV3细胞增殖及侵袭的影响

目的:探讨上调FOXC1的表达对卵巢浆液性腺癌SKOV3细胞增殖及侵袭的影响。方法:分别以重组FOXC1慢病毒、慢病毒空载体稳定感染SKOV3细胞(实验组和载体对照组),并以未感染慢病毒的SKOV3细胞为空白对照组,分别应用qRT-PCR和Western blot法检测3组细胞中FOXC1 mRNA和蛋白的表达情况,应用CCK-8法检测3组细胞接种24、48、72 h后的增殖能力,用Transwell小室检测接种24 h细胞的体外侵袭能力。结果:实验组SKOV3细胞FOXC1 mRNA及蛋白的表达均较载体对照组及空白对照组升高(P<0.05)。与空白对照组及载体对照组相比,实验组SKOV3细胞感染不同时间的增殖活性均降低,侵袭能力亦降低(P<0.05)。结论:上调FOXC1的表达能够抑制SKOV3细胞的增殖及侵袭能力。

沉默FOXC1基因对鼻咽癌细胞系5-8F凋亡和周期的影响

目的:探讨沉默叉头框C1(forkhead boxC1,FOXC1)基因对鼻咽癌细胞系5-8F凋亡和细胞周期的影响。方法:利用si RNA技术在5-8F细胞中沉默FOXC1基因,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和周期的变化,应用Western blot方法检测相关蛋白Bcl-2、CyclinD1的表达。结果:FOXC1基因沉默后5-8F细胞的凋亡率明显增高,且Bcl-2蛋白表达减弱(P<0.05),处于G1期的细胞数减少,处于S期的细胞数增多,同时降低了CyclinD1蛋白的表达(P<0.05)。结论:沉默FOXC1基因可能通过下调Bcl-2表达促进5-8F细胞凋亡,又可能通过调节CyclinD1的表达影响5-8F细胞周期分布,这说明FOXC1在鼻咽癌进展中的作用值得进一步研究。

lncRNA FOXCUT-mRNA FOXC1基因对对乳腺癌增殖能力的影响

目的探讨转录因子叉头框蛋白C1(forkhead box Fox C1,FOXC1)基因和FOXC1基因启动子上游转录体(FOXC1 promoter upstream transcript,FOXCUT)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法采用RNAi技术沉默乳腺癌MCF-7细胞中FOXC1及FOXCUT的表达,采用Real-time PCR和Western blot技术分别检测FOXC1及FOXCUT mRNA和蛋白的表达。采用CCK-8法检测FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA转染后MCF-7细胞增殖能力的变化。结果 Real-time PCR结果显示,FOXC1 siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1 mRNA的表达水平显著低于对照组( P <0.01),FOXCUT mRNA的表达水平无明显降低,而FOXCUT siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1 mRNA及FOXCUT mRNA的表达水平均显著降低( P <0.01);Western blot结果显示,FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1的蛋白表达水平显著下调( P <0.01)。CCK-8检测结果显示,转染FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA后,MCF-7细胞的增殖活性明显受到抑制( P <0.01)。结论 FOXC1及FOXCUT可以通过FOXC1-FOXCUT“基因对”的形式调控乳腺癌细胞的增殖。

FOXC1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中FOXC1蛋白的表达与临床病理参数的相关性。方法采用免疫组织化学Max VisionTM一步法检测86例NSCLC组织及20例肺良性病变组织中FOXC1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理参数之间的相关性。结果 FOXC1蛋白表达定位于NSCLC癌细胞的胞质及胞核内;其在NSCLC组织及肺良性病变组织中的高表达率分别为62.79%（54/86）和25%（5/20）,差异有统计学意义（P=0.002）;其表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关,FOXC1蛋白在有淋巴结转移的NSCLC组中的高表达率为81.25%（39/48）,在无淋巴结转移组中高表达率为39.47%（15/38）,差异有统计学意义（P=0.000）;Ⅲ期NSCLC组中高表达率为77.8%（28/38）,明显高于Ⅰ~Ⅱ期组中高表达率（52%,26/50）（P=0.015）;而与分化程度、组织学类型、肿瘤大小、性别、年龄、吸烟等均无明显相关性（P均〉0.05）。结论 FOXC1蛋白可能在肺癌的侵袭、转移过程中发挥重要的作用,可能为抑制NSCLC的侵袭转移提供新的治疗靶点和方向。

FOXC1在非小细胞肺癌组织中的表达及预后意义

目的:探讨FOXC1在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其预后意义。方法:将202例NSCLC及63例癌旁肺组织标本制作成组织芯片,采用免疫组织化学SP法检测FOXC1的表达,探讨其表达水平与临床病理特征及预后的关系。结果:NSCLC组织中高表达FOXC1(60.87%)的细胞比率显著高于癌旁肺组织(25.40%)(P<0.001);NSCLC中,FOXC1的表达与TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.01);Kaplan-Meier生存分析显示FOXC1高表达的NSCLC患者生存期明显低于低表达的患者(P<0.001)。结论:FOXC1在NSCLC中的表达与肿瘤的发生、进展有关,检测FOXC1的表达有助于对患者预后的评价。

FOXC1蛋白在子宫颈癌及子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨FOXC1蛋白表达与子宫颈癌及子宫内膜癌的临床病理特征间相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测54例子宫颈癌及23例子宫内膜癌石蜡组织中FOXC1蛋白的表达。结果:FOXC1蛋白分别在29(53.7%)例子宫颈癌组织及20(87.0%)例子宫内膜癌组织中均有表达,且定位在细胞浆。FOXC1阳性表达与宫颈癌组织学分级相关(P<0.05),与宫颈癌的病理分型,FIGO(国际妇产科联盟International Federation of Gynecology and Obstetrics)临床分期,宫颈肌层浸润及盆腔淋巴结转移之间无明显相关性(P>0.05)。FOXC1蛋白表达与子宫内膜癌病理类型,组织学分级,FIGO手术病理分期,肌层浸润深度,宫颈受累情况及附件受累,盆腔淋巴结转移之间均无明显相关性(P>0.05)。结论:FOXC1蛋白可能参与了子宫颈癌的发生及发展过程,它可能与子宫内膜癌发生发展过程无关。

FOXC1和FOXCUT在肝细胞癌组织中的表达及与预后的关系

目的:探讨肝细胞癌组织中FOXC1基因以及上游启动子非编码蛋白FOXCUT的表达情况,并进行相关性分析。方法:选取2013年9月至2015年6月我院收治的肝细胞癌患者62例作为研究对象,取其手术过程中切除的癌组织及癌旁组织,采用qPCR法检测FOXC1 mRNA、lncRNA FOXCUT在肝细胞癌中的表达,采用免疫组化法测定临床石蜡切片中FOXC1蛋白的表达,分析FOXC1、FOXCUT与临床病理特征的关系,Pearson法分析FOXC1与FOXCUT之间相关性,Kaplan-Meier法分析肝细胞癌组织中FOXC1、FOXCUT表达与患者生存率的关系。结果:两组FOXC1、FOXCUT在肝细胞癌中表达水平存在明显差异,与癌旁组织相比,癌组织中FOXC1、FOXCUT表达水平均升高(P<0.05);FOXC1、FOXCUT表达与肝细胞癌临床参数分析显示FOXC1、FOXCUT与性别、年龄、肿瘤大小差异无统计学意义(P>0.05),FOXC1、FOXCUT在有淋巴结转移、分化程度低、TNM分期为III-IV期、有肝硬化患者中表达量高于无淋巴结转移、分化程度中高、TNM分期为I-II期、无肝硬化患者(P<0.05);Pearson法分析结果显示FOXC1与FOXCUT表达水平为显著正相关;Kaplan-Meier法分析结果显示FOXC1阳性表达组3年内存活率低于阴性表达组(28.0%vs 62.0%),FOXCUT高表达组3年内存活率低于低表达组(22.0%vs 51.2%)(P<0.05)。结论:FOXC1和FOXCUT在肝细胞癌组织中高表达,二者有极大相关性,FOXC1和FOXCUT高表达不利于预后。

沉默FOXC1基因对人胰腺癌细胞增殖的影响

目的:研究小干扰RNA(small interfering R N A,s i R N A)沉默人胰腺癌Capan-2、PANC-1细胞中叉头框蛋白C1(fork head box C1,FOXC1)基因对胰腺癌细胞增殖能力的影响及作用机制.方法:以胰腺癌细胞、原发胰腺癌组织为研究对象,实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测FOXC1 m RNA在胰腺癌细胞及组织中的表达情况;将人胰腺癌细胞分为2组:FOXC1s i R N A组(实验组)、N C s i R N A组(阴性对照组),脂质体转染法将FOXC1 si RNA转染入胰腺癌细胞,q RT-PCR、Western blot技术检测胰腺癌细胞FOXC1 m RNA及蛋白表达变化,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,Ed U)细胞增殖法检测各组胰腺癌细胞增殖情况;流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测各组胰腺癌细胞的周期分布,Western blot技术分析周期相关蛋白P21、P53、Cyclin D1蛋白表达情况.结果:q RT-PCR结果提示:相比正常胰腺上皮细胞和癌旁胰腺组织,FOXC1 m RNA在胰腺癌细胞及胰腺癌组织中表达较高(P<0.05);q RT-P C R及Westernblo t结果显示FOXC1 si RNA有效沉默了胰腺癌细胞F O X C1基因的转录和表达,E d U细胞增殖实验提示:沉默了胰腺癌细胞F O X C1基因表达后,胰腺癌细胞胞的增殖能力明显下降,较阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);F C M结果显示:沉默了胰腺癌细胞FOXC1基因表达后胰腺癌细胞被阻滞在G0/G1期,较阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:较阴性对照组,P21、P53表达水平无明显变化,Cyclin D1表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:FOXC1 si RNA能够有效沉默人胰腺癌Capan-2、PANC-1细胞FOXC1基因的表达,抑制其增殖,将细胞周期阻滞于G0/G1期,提示FOXC1影响细胞增殖可能是通过调控细胞周期实现的,其机制可能是部分通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1的表达而实现.

FOXC1基因在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的研究FOXC1基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及功能。方法采用免疫组化、实时定量荧光聚合酶链反应、蛋白印迹法检测23例鳞状细胞组织中FOXC1的表达,并采用Q-PCR在口腔鳞癌细胞中验证FOXC1的表达;采用MTS、单细胞克隆及细胞划痕实验检测FOXC1基因下调以后在口腔鳞癌细胞中的功能。结果 FOXC1在23例口腔鳞癌组织免疫组化中有10例强阳性表达,10例中阳性表达,3例弱阳性表达,而在对照组织中22例阴性,1例弱阳性。23例鳞癌组织PCR结果有19例过表达,Western Blot结果与IHC和PCR结果一致,鳞癌细胞内结果与组织内结果一致。当FOXC1的表达被siRNA干扰下调时,FOXC1的表达降低。在口腔鳞癌Tca8113中,siRNA干扰FOXC1的下调可以抑制体外细胞增殖和细胞迁移能力。结论 FOXC1可能与口腔鳞癌的发生发展相关,有可能成为口腔鳞癌患者潜在的新型生物标志物及治疗靶标。

过表达FOXC1基因对口腔鳞状细胞癌增殖凋亡及迁移能力的影响

目的:探讨FOXC1基因过表达对口腔鳞癌细胞SCC-9增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法:运用PCR技术对目的基因FOXC1进行扩增,进一步应用基因重组技术,将靶基因克隆入慢病毒载体,构建含有FOXC1基因的重组慢病毒载体。将构建载体转染至SCC-9细胞,分别应用流式细胞术、R T-PCR以及Wester n blot检测SCC-9细胞中FOXC1 m R NA和蛋白表达水平,验证转染效率。最后通过Annex in V/7-AAD、CCK-8细胞活力检测、细胞周期检测及细胞划痕试验分别评估FOXC1基因过表达对SCC-9细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。结果:与空白对照组及空载体对照组相比,实验组(过表达FOXC1组)细胞FOXC1的m RNA及蛋白表达水平均较有所升高(P<0.05);实验组SCC-9细胞的增殖和迁移能力均有所减弱,凋亡细胞比例显著增加(P<0.05)。结论:过表达FOXC1基因能够在一定程度上抑制口腔鳞癌细胞SCC-9增殖和迁移能力,促进肿瘤细胞凋亡。

FOXC1在复发性乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义

目的:探讨FOXC1蛋白表达与复发性乳腺浸润性导管癌的临床病理特征间相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测42例复发性乳腺癌石蜡组织中FOXC1蛋白的表达。结果:FOXC1蛋白在21例(50%)乳腺浸润性导管癌中表达,定位于胞核。FOXC1阳性表达与乳腺浸润性导管癌组织学分级相关(P<0.05),与复发性乳腺癌患者的耐药情况及患者辅助化疗后的PFS相关(P<0.05),与乳腺癌患者的年龄,淋巴结转移的数量以及原发肿块的大小无明显的统计学相关性(P>0.05)。结论:FOXC1蛋白参与了复发性乳腺癌的耐药机制,但其可能与乳腺癌原发肿瘤的发生发展及淋巴结转移无关。

胃癌多药耐药细胞中FOXC1的表达及其意义

目的探讨FOXC1在胃癌耐药细胞中的表达情况及对胃癌细胞药物敏感性的影响。方法采用q RT-PCR、Western Blot法检测胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR及亲本细胞SGC7901中FOXC1的表达;应用si RNA下调胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR中FOXC1的表达后以MTT法检测上述细胞IC50值的变化。结果 FOXC1在胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR表达显著高于亲本细胞SGC7901,当下调其表达后,SGC7901/ADR、SGC7901/VCR对多种化疗药物的敏感性显著升高。结论 FOXC1参与胃癌多药耐药过程,但其相关分子机制有待进一步深入研究。

EZH2和FOXC1在基底细胞样型乳腺癌中的表达及其意义

目的检测基底细胞样型乳腺癌中EZH2、FOXC1的表达,分析其相关性及与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化方法检测45例基底细胞样乳腺癌、75例其它类型乳腺浸润性导管癌及15例乳腺腺病组织中EZH2、FOXC1的表达。结果 EZH2、FOXC1在基底细胞样乳腺癌表达率明显高于其它类型浸润性乳腺癌及乳腺腺病组织(P<0.05);EZH2异常表达与FOXC1高表达呈正相关(r=0.433,P<0.05);EZH2在不同组织分化程度及有无淋巴结转移的基底细胞样乳腺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),但在不同民族、年龄和肿瘤大小之间差异无统计学意义;FOXC1在不同组织学分级的基底细胞样乳腺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),在不同民族、年龄、肿瘤大小和有无淋巴结转移之间差异无统计学意义;3年无瘤生存率,EZH2、FOXC1的阳性表达差异均有统计学意义。结论 EZH2、FOXC1是基底细胞样乳腺癌侵袭转移和预后重要的分子标志。

重组pEGFP-C2-FOXC1-C真核表达质粒的构建与表达

目的:将人FOXC1-C基因定向连入pEGFP-C2质粒,使FOXC1-C蛋白可与绿色荧光蛋白在HeLa细胞内融合表达,为进一步研究FOXC1-C蛋白的功能及定位奠定实验基础。方法:采用EcoR I和NotI双酶切方法,从pcDNA3.1(+)-FOXC1-C质粒中获得FOXC1-C蛋白的cDNA羧基末端;连入pEGFP-C2质粒的C端。将构建成功的pEGFP-C2-FOXC1-C质粒转染入HeLa细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达。结果:(1)将该质粒进行双酶切鉴定可见FOXC1-C片段;(2)转染重组质粒后可观察到绿色荧光蛋白的表达。结论:(1)FOXC1-C cDNA羧基末端成功连入pEGFP-C2质粒(;2)FOXC1-C蛋白可与绿色荧光蛋白在HeLa细胞中融合表达。