目的研究乳铁蛋白对原代大鼠成骨细胞胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、胰岛素生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)、胰岛素生长因子结合蛋白-5(IGFBP-5)m RNA表达的影响。方法用混合酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞,进行原代培养。细胞以6...目的研究乳铁蛋白对原代大鼠成骨细胞胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、胰岛素生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)、胰岛素生长因子结合蛋白-5(IGFBP-5)m RNA表达的影响。方法用混合酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞,进行原代培养。细胞以6×103/cm2接种于六孔板内,用不同浓度乳铁蛋白即0μg/ml(对照组)、0.1μg/ml(乳铁蛋白1组)、1μg/ml(乳铁蛋白2组)、10μg/ml(乳铁蛋白3组)、100μg/ml(乳铁蛋白4组)、1000μg/ml(乳铁蛋白5组)干预原代大鼠成骨细胞1、3、5、7 d后提取总RNA,采用荧光定量PCR技术分析IGFBP-3、IGFBP-4、IGFBP-5 m RNA的表达。结果与对照组比较,各浓度组及时间段对IGFBP-3 m RNA表达的影响不稳定,时高时低。与对照组比较,除了乳铁蛋白1组外,其他浓度对IGFBP-4 m RNA的表达呈浓度梯度的抑制(P<0.01)。与对照组比较,实验干预第1天,呈浓度梯度抑制IGFBP-5 m RNA的表达(P<0.01),乳铁蛋白4、5组在第5、7天表现为继续抑制(P<0.01),而其他时间及浓度对IGFBP-5 m RNA的表达调控不稳定。结论乳铁蛋白影响原代大鼠成骨细胞IGFBP-3、IGFBP-4、IGFBP-5 m RNA的表达,其中乳铁蛋白对IGFBP-3、IGFBP-5 m RNA表达的调控不稳定,而乳铁蛋白抑制IGFBP-4 m RNA的表达呈浓度依赖性,浓度越高抑制作用越强。展开更多
目的:通过观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)通路表达,以及对颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块面积的影响,评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管病变的保护作用。方法:将...目的:通过观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)通路表达,以及对颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块面积的影响,评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管病变的保护作用。方法:将102例2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各51人。所有患者给予基础药物(常规口服降糖药物)治疗,治疗组采用基础药物+丹蛭降糖胶囊,疗程均为16周。结果:16周后治疗组总有效率84.31%,优于对照组的64.71%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后比较中医证候积分、FPG、2 h PG、Hb A1c、TC、TG、LDL、HDL、颈动脉IMT及斑块面积水平都有所改善(P<0.05或P<0.01);组间比较,治疗组中医证候积分、2 h PG、Hb A1c、TG及LDL水平下降,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);治疗组IMT改善情况优于对照组(P<0.05),但斑块面积改善情况无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组血清β-catenin水平较对照组显著降低(P<0.01),血清GSK-3β水平比对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可以显著缓解2型糖尿病患者临床症状,并在一定程度上改善或逆转颈动脉硬化进程。展开更多
文摘目的研究乳铁蛋白对原代大鼠成骨细胞胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、胰岛素生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)、胰岛素生长因子结合蛋白-5(IGFBP-5)m RNA表达的影响。方法用混合酶消化法分离大鼠颅骨成骨细胞,进行原代培养。细胞以6×103/cm2接种于六孔板内,用不同浓度乳铁蛋白即0μg/ml(对照组)、0.1μg/ml(乳铁蛋白1组)、1μg/ml(乳铁蛋白2组)、10μg/ml(乳铁蛋白3组)、100μg/ml(乳铁蛋白4组)、1000μg/ml(乳铁蛋白5组)干预原代大鼠成骨细胞1、3、5、7 d后提取总RNA,采用荧光定量PCR技术分析IGFBP-3、IGFBP-4、IGFBP-5 m RNA的表达。结果与对照组比较,各浓度组及时间段对IGFBP-3 m RNA表达的影响不稳定,时高时低。与对照组比较,除了乳铁蛋白1组外,其他浓度对IGFBP-4 m RNA的表达呈浓度梯度的抑制(P<0.01)。与对照组比较,实验干预第1天,呈浓度梯度抑制IGFBP-5 m RNA的表达(P<0.01),乳铁蛋白4、5组在第5、7天表现为继续抑制(P<0.01),而其他时间及浓度对IGFBP-5 m RNA的表达调控不稳定。结论乳铁蛋白影响原代大鼠成骨细胞IGFBP-3、IGFBP-4、IGFBP-5 m RNA的表达,其中乳铁蛋白对IGFBP-3、IGFBP-5 m RNA表达的调控不稳定,而乳铁蛋白抑制IGFBP-4 m RNA的表达呈浓度依赖性,浓度越高抑制作用越强。
文摘目的:通过观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)通路表达,以及对颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块面积的影响,评价丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者大血管病变的保护作用。方法:将102例2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各51人。所有患者给予基础药物(常规口服降糖药物)治疗,治疗组采用基础药物+丹蛭降糖胶囊,疗程均为16周。结果:16周后治疗组总有效率84.31%,优于对照组的64.71%,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后比较中医证候积分、FPG、2 h PG、Hb A1c、TC、TG、LDL、HDL、颈动脉IMT及斑块面积水平都有所改善(P<0.05或P<0.01);组间比较,治疗组中医证候积分、2 h PG、Hb A1c、TG及LDL水平下降,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01);治疗组IMT改善情况优于对照组(P<0.05),但斑块面积改善情况无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组血清β-catenin水平较对照组显著降低(P<0.01),血清GSK-3β水平比对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可以显著缓解2型糖尿病患者临床症状,并在一定程度上改善或逆转颈动脉硬化进程。
文摘目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。