进展期胃癌术后长期生存影响因素的研究

目的:探讨影响进展期胃癌术后长期生存的主要因素。方法:收集64例长生存组和65例短生存组的进展期胃癌患者资料。免疫组化检测胃癌局部浸润的CD8+T和FOXP3+T淋巴细胞。结果:CD8+T淋巴细胞主要分布于癌巢的间质中,部分呈巢状分布。FOXP3着色位于淋巴细胞核内。长生存组的CD8+T高表达率高于短生存组,FOXP3+T高表达率低于短生存组,差别有统计学意义(P<0.05)。2组患者的性别、年龄、组织类型、肿瘤直径和清扫范围间的差异无统计学意义(P>0.05)。在肿瘤部位、浸润深度、淋巴结分期及转移率、切除方式方面,2组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归结果显示FOXP3+T细胞阳性表达率、切除方式、浸润深度和淋巴结转移率是影响长期生存的因素。结论:FoxP3+T细胞、切除方式、浸润深度和淋巴结转移率与进展期胃癌术后长生存有关。

Tregs在幽门螺杆菌感染中的作用

目的:探讨Tregs在人幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染中的作用.方法:168例胃窦黏膜标本中H.pylori阳性89例,H.pylori阴性79例;60例H.pylori根除治疗前后患者的胃窦黏膜标本,均采用免疫组织化学的方法检测病理标本中Foxp3阳性细胞浸润情况.结果:H.pylori阳性组胃窦黏膜标本中Tregs浸润程度显著高于H.pylori阴性组(8.9%vs2.4%,P<0.01);H.pylori根除治疗前胃窦黏膜标本中Tregs浸润程度显著高于根除治疗后(9.1%vs 3.0%,P<0.01).结论:Tregs参与了H.pylori感染的免疫应答,H.pylori感染致胃黏膜Tregs浸润数量显著增加,抑制黏膜局部免疫反应,减轻免疫损伤的同时导致H.pylori逃逸机体的免疫清除,造成H.pylori持续慢性感染及黏膜慢性炎症;根除H.pylori后,胃黏膜Tregs浸润数量显著减少,黏膜可重新恢复免疫平衡状态.

人脐带间充质干细胞联合免疫干预治疗1型糖尿病小鼠的实验研究

背景:1型糖尿病是一种以T细胞介导的胰岛β细胞损伤为特征的自身免疫性疾病,实验拟针对其免疫机制进行干预,并用干细胞修复受损的胰岛β细胞,探索治疗1型糖尿病的新方法。目的:观察人脐带间充质干细胞联合免疫干预治疗1型糖尿病小鼠的疗效。方法:取靶向敲除调节性T细胞的BALB/c Foxp3-DTR-EGFP阳性小鼠50只,随机选择6只作为正常对照组,剩余小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素及白喉毒素制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为4组:模型组给予等量生理盐水;免疫干预组皮下注射地塞米松(10μg)+胰岛素(10μg)混合液;人脐带间充质干细胞组经尾静脉移植人脐带间充质干细胞1×10~6/只;联合治疗组采用以上两种治疗方法。治疗后4周,观察各组小鼠血糖、C肽及体质量变化,胰腺组织病理及胰岛素染色阳性面积。结果与结论:①与正常对照组对比,模型组血糖升高(P <0.05), C肽及体质量均下降(P <0.05),胰岛严重萎缩,胰岛细胞减少,胰岛素染色阳性面积减小;②与模型组对比,免疫干预组血糖有所下降但差异不显著(P>0.05),C肽及体质量改变不显著(P> 0.05),胰岛细胞增多,胰岛素阳性面积增大;③与模型组对比,人脐带间充质干细胞组及联合治疗组血糖降低,但差异不显著(P> 0.05),C肽及体质量均升高(P <0.05),胰岛细胞增多,胰岛素染色阳性面积增大;④结果表明,人脐带间充质干细胞、免疫干预均能改善1型糖尿病小鼠的胰岛功能,联合治疗效果更佳。