Frattini子群的一些推广

对任意群G,G的Frattini子群Frat (G)是指G的所有极大子群的交。文章研究另一类特征子群,(?)Frat(G)即群G的所有的具有有限指数的极大正规子群的交,并得到与Frat(G)类似的相关性质。

Frat1与β-catenin在非小细胞肺癌中表达的相关性及意义

目的探讨Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与β-catenin在肺癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化SP法对115例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和β-catenin的表达进行检测,使用SPSS16.0统计软件进行分析。结果在NSCLC中,Frat1的表达与肺癌组织的低分化(P=0.035)、淋巴结转移(P=0.019)、TNM分期相关(P=0.010);β-catenin的表达与肺癌组织的低分化(P=0.017)、淋巴结转移(P=0.007)、TNM分期相关(P=0.016);Frat1的表达与β-catenin的表达有相关性(P=0.003)。结论 Frat1和β-catenin与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,二者在肺癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为NSCLC患者靶向治疗的新靶点。

Frat与β-连环素在肺癌中的表达及与临床病理因素的关系

背景与目的Frat(frequently rearranged in advanced T-cell lymphomas)是Wnt(wingless/int)信号传导途径的正向调节因子,通过结合糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase,GSK3),抑制GSK3依赖的磷酸化作用,从而阻止β-连环素(β-catenin)的降解,β-catenin通过与TCFs(T cell factors)结合而激活靶基因。本研究的目的是探讨Frat和β-catenin在肺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法采用组织芯片和免疫组织化学法检测52例肺癌标本中Frat和β-catenin的表达。结果Frat的阳性表达率为75.00%,其中高分化,中分化和低分化非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中Frat的阳性率分别为41.67%(5/ 12),83.33%(15/18)和88.24%(15/17),差异有统计学意义(x^2=9.229,P=0.01)。β-catenin的细胞表达异常率为71.15%,高分化,中分化和低分化NSCLC中β-catenin的表达异常率分别为41.67%(5/12),61.11%(11/18)和100%(17/17),差异有统计学意义(x^2=12.601,P=0.002)。结论β-catenin的细胞表达异常与NSCLC的低分化正相关,Frat的表达与NSCLC的低分化和β-catenin的表达异常正相关。

Frat1与TCF4在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性及意义

目的:研究Frat1与TCF4在NSCLC中的表达及其意义。方法:用免疫组化SP法对95例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1和TCF4的表达进行检测。结果:在NSCLC中Frat1表达与肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);TCF4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);Frat1的表达与TCF4的表达有相关性(P<0.05)。结论:Frat1和TCF4在NSCLC中与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1和TCF4在癌组织中的表达有相关性。

Frat1通过Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨Frat1能否通过Wnt/β-catenin信号通路对非小细胞肺癌A549细胞的增殖、凋亡产生影响。方法RT-PCR检测非小细胞肺癌组织及正常肺组织中Frat1、β-catenin的表达;CCK-8试验检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞的增殖;TUNEL免疫荧光法检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞的凋亡;Western Blot检测Frat1沉默组和Frat1正常表达组非小细胞肺癌A549细胞β-catenin蛋白的表达。结果非小细胞肺癌组织中Frat1、β-catenin基因的表达显著高于正常肺组织(P<0.05);Frat1沉默组细胞的增殖能力显著弱于Frat1正常表达组(P<0.05);Frat1沉默组细胞的凋亡显著高于Frat1正常表达组(P<0.05);Frat1正常表达组细胞β-catenin蛋白的表达显著高于Frat1沉默组(P<0.05)。结论Frat1与β-catenin在非小细胞肺癌的表达被激活;Frat1能促进非小细胞肺癌A549细胞的增殖,抑制其凋亡,这种作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而实现的。

非小细胞肺癌中Frat1与Axin表达的相关性及意义

目的近年来肺癌的发病率及死亡率逐年升高,寻找新的靶向治疗方向的要求日益迫切。作为Wnt通路中的一个新成员,Frat1在肺癌组织中的表达情况以及Frat1与Axin在肺癌组织中表达相关性的研究甚少。方法用免疫组化SP法对120例原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术标本中Frat1和Axin的表达进行检测,使用SPSS 16.0统计数据。结果在NSCLC中Frat1的阳性表达与肺癌组织的低分化(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.033)、TNM分期相关(P=0.039);Axin的异常表达与肺癌组织的低分化(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.036)、TNM分期相关(P=0.043);Frat1的阳性表达与Axin的异常表达有相关性(P=0.025)。结论 Frat1和Axin在NSCLC中与肺癌的低分化、转移、高级别TNM分期等恶性表型有关,Frat1和Axin在癌组织中的表达有相关性,Frat1可能成为非小细胞肺癌患者靶向治疗的新靶点。

一类周期FC-群中的两种广义Frattini性质

设π是一个非空的素数集合。对任意群G,定义πFrattini子群为所有指数为π-数的极大子群的交,简记为πFrat(G)。得到如下结果:在任意局部π-可分的周期FC-群G中,设H为G的正规子群,如果H/πFrat(G)为局部π-幂零(局部π-超可解),那么H为局部π-幂零(局部π-超可解)的。

周期FC-群的_πFrat(G)子群

对任意群G,G的Frat(G)子群Frat(G)是指G的所有极大子群的交,文章研究另一类特征子群即周期FC-群的_πFrat(G)子群,并得到与有限群的_πFrat(G)子群相类似的性质。

肿瘤相关基因FRAT1在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的研究FRAT1在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法免疫组织化学法检测73例结肠癌组织及正常结肠组织中FRAT1的表达;Western blot、RT-PCR方法检测FRAT1蛋白和mRNA的表达水平。结果 FRAT1在结肠癌组织中的表达阳性率(80.8%)高于正常组织(在正常组织中不表达)。FRAT1表达水平与肿瘤分化程度和TNM分期相关,分化程度越低表达水平越高,并与TNM分期成正比。结论 FRAT1与结肠癌的发生、发展密切相关,并可能成为结肠癌基因治疗的一个潜在候选靶点。

沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的探讨沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其可能分子机制。方法将成功转染FRAT1基因RNA干扰序列的人结肠癌HT-29细胞扩大培养,MTT比色法检测细胞增殖,双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流式细胞术分析细胞周期,免疫荧光法激光共聚焦显微镜下观察β-catenin蛋白变化。结果转染组细胞较对照组细胞生长明显减缓(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),细胞周期出现G0/G1期阻滞,差异显著(P<0.01),胞质β-catenin蛋白表达明显下调。结论 FRAT1基因RNA干扰序列可以有效诱导结肠癌HT-29细胞凋亡和细胞周期阻滞,抑制细胞增殖,其机制可能通过下调β-catenin表达实现。

FRAT1与肿瘤的相关性研究进展

众所周知,癌基因、抑癌基因以及信号转导通路在细胞癌变中起重要作用。Wnt/β-catenin信号转导通路是一个十分保守的信号通路,其靶基因c-myc、cylinD1等与细胞增殖、凋亡调控有关。研究发现,原癌基因FRAT1是Wnt/β-catenin信号通路的正向调节因子,其异常表达与人类多种疾病密切相关。目前研究证实FRAT1的表达与人类多种肿瘤的恶性程度、临床分期及预后相关,研究FRAT1与肿瘤的相关性有望为肿瘤的早期诊断及治疗提供新的潜在靶点。

RNA干扰致FRAT1基因沉默结肠癌HT29细胞模型的建立

目的利用shRNA表达载体建立FRAT1基因沉默结肠癌HT29细胞模型。方法将化学方法合成的特异性FRAT1基因siRNA,以人类结肠癌HT29细胞为实验对象,采用Lipofectamine将FRAT1基因的shRNA表达载体导入细胞后,用RT-PCR和Western blot检测目标基因FRAT1的表达水平。结果稳定转染FRAT1 shRNA表达载体(pSINsi-FRAT1)后,FRAT1基因在mRNA和蛋白质表达水平分别下降92.63%、55.72%(P<0.05)。结论成功地建立了FRAT1基因沉默HT29细胞模型,为研究FRAT1生物学功能打下坚实的实验基础。

FRAT1基因真核表达质粒的构建与鉴定

目的构建FRAT1siRNA真核干涉表达载体pSINsi-FRAT1,并测序鉴定证实克隆正确。方法设计以FRAT1基因为靶标的RNAi序列和阴性对照片段序列,并克隆入载体pSINsi-hU6,用基因测序进行重组克隆验证。结果 PCR检测证实siRNA插入pSINsi-hU6质粒,测序分析证实插入序列正确。结论成功构建FRAT1基因的RNAi载体,为研究FRAT1基因对结肠癌细胞增殖凋亡侵袭的影响提供了稳定转染的RNA干扰质粒。

FRAT1和β-catenin在人类脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨FRAT1、β-catenin蛋白在人类脑胶质瘤中的表达情况及两者关系,研究二者与临床病理分级的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测FRAT1及β-catenin蛋白在84例人类脑胶质瘤组织和6例人正常脑组织中的表达水平.结果 人类脑胶质瘤组织中FRAT1与β-catenin蛋白表达阳性率分别为66.7％（56/84）和77.4％（65/84）,人正常脑组织均未见FRAT1与β-catenin蛋白表达.在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤标本中,FRAT1免疫反应评分分别为1.25±1.77、2.64±3.13、4.63±3.17和6.52±3.42,与人正常脑组织相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,β-catenin分别为1.06±1.18、2.86±2.75、4.74±3.07和7.15±1.90,与人正常脑组织相比,差异有统计学意义（P＜0.01）.FRAT1与β-catenin表达水平随着脑胶质瘤病理级别的增高而升高（r=0.55,P＜ 0.01；r=0.70,P＜O.01）,且FRAT1与β-catenin表达水平呈正相关（r=0.77,P＜ 0.01）.结论 FRAT1与β-catenin高表达可能与人类脑胶质瘤的发生、发展密切相关.为Wnt/β-catenin信号通路的研究开辟了新的领域,也为脑胶质瘤病理诊断和基因治疗提供了新的靶点.

Frat1过表达与非小细胞肺癌的不良预后相关

目的 Frat1蛋白在食管癌、卵巢癌、中枢神经系统肿瘤中有异常表达,但是在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况研究甚少,其表达情况与患者预后之间是否存在相关性等尚不清楚。方法用免疫组化SP法对100例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1的表达进行检测。结果 Frat1蛋白在肺癌组织中的表达明显增强,Frat1的阳性表达与分化程度(P=0.022)、淋巴结转移(P=0.016)和TNM分期正相关(P=0.011),并且Frat1阳性表达患者的术后生存时间(41.651±4.445个月)明显低于阴性者(74.222±6.844个月,P=0.035)。结论 Frat1在NSCLC中过表达,与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1的异常表达提示NSCLC患者的不良预后。

胃癌组织FRAT1表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨胃癌组织FRAT1的表达及其与胃癌各临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化、RT-PCR及蛋白质印迹法检测112例胃癌组织和20例癌旁胃黏膜组织中FRAT1的表达及其在不同病理级别胃癌组织中的表达差异。结果:FRAT1mRNA和蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为68.8%,明显高于癌旁胃黏膜组织的阳性表达率0,两者比较差异有统计学意义,χ2=30.23,P=0.000。FRAT1在高、中、低分化的胃癌组织中阳性表达率分别为51.6%、72.1%和78.9%,χ2=6.300,P=0.043。且FRAT1的阳性表达与临床分期(P=0.013)和淋巴结转移(P=0.032)有关,而与患者的年龄和性别无关(P>0.05)。结论:FRAT1蛋白的表达率与胃癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,且随着胃癌组织分化程度的增高而降低,随着TNM分期增高而增高。

FRAT1、MMP-9及RhoC在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨FRAT1、MMP-9及RhoC在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,同时分析三者之间的相关性。方法免疫组织化学方法检测FRAT1、RhoC及MMP-9在喉鳞癌中的表达,并结合临床病理学特征进行统计学分析。结果 FRAT1在喉癌中主要定位于细胞质,偶有核表达,散在炎症细胞也有少量表达,其阳性表达与年龄及病理分化程度有关(P<0.05)。MMP-9阳性表达与病理分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。RhoC阳性表达与喉鳞癌的病理分化程度、T分期、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。FRAT1与MMP-9呈正相关(r=0.482,P=0.000),RhoC和MMP-9(r=0.429,P=0.000)呈正相关。结论 FRAT1、MMP-9及RhoC在喉癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。

手背静脉特征提取算法

提出一种基于有限Radon变换(FRAT)的手背静脉识别新方法.在考虑手背静脉图像"线状"特点的基础上,先将手背静脉图像"分块",再对分块后的图像进行FRAT变换,并提出一种向量非均衡分布可得最大值的方法,提取手背静脉图像纹理特征,最后通过特征匹配进行分类识别.结果表明:与传统的Hough变换和离散Radon变换相比,新方法提高了目标直线特征的检测速度;在有800个样本的数据库上进行实验,获得了96.5%的识别率,表明了算法的有效性.

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。

基于纹理方向的运动图像插值算法

为解决插值过程中图像纹理方向的马赛克效应和结构信息丢失问题,设计纹理结构驱动的运动图像插值算法。通过有限Radon变换提取图像的纹理方向信息,对随机纹理的区域采用传统插值方法;对规则纹理的区域,根据纹理方向与待插值点的位置分别设计不同的插值滤波器。实验结果表明,与常规方法相比,采用该插值方法可以得到更高的图像质量。