福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究

研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL6 0细胞的抗肿瘤作用 .将HL6 0细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1 6 40培养液中 ,测定FSK88对HL6 0细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响 ,探讨了FSK88对HL6 0细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用 .结果表明 ,FSK88能诱导HL6 0细胞向单核 /巨噬细胞方向分化 ,表现为生长抑制 ,NBT还原能力提高 ,酸性非特异性酯酶 (ANAE)活性增加 ;流式细胞仪检测表明FSK88对HL6 0的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性 ;FSK88可以有效的抑制白血病HL6 0的致瘤力 .可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长 。

应用RT-PCR方法研究FSK88处理的UMR106细胞TGF-β_1的基因表达

FSK88是本实验宣从植物中提取纯化的二萜类活性物质,是一种诱导分化剂。以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,分别用FSK88、RA、FR处理UMR106细胞,研究了FSK88处理的UMR106细胞TGF-β1的基因表达,结果与对照组相比,FSK88组TGF-β1的基因表达上调了23.18％。

FSK88对UMR106细胞中cbfa1基因表达的影响

以大鼠成骨肉瘤细胞———UMR106为模型,应用RT-PCR方法,检测用不同浓度的FSK88药液(25,50,100μmol/L)、维甲酸(RA,10μmol/L,阳性对照)以及FSK88+RA(等体积)混合药液处理细胞72 h后,细胞内cbfa1基因表达量的变化.3次重复实验显示:与对照组相比,经25,50,100μmol/L 3种浓度FSK88药液处理的细胞内cbfa1基因表达量分别增加35.5%,64.5%,124.0%.其中用100μmol/L的FSK88处理细胞后,cbfa1基因表达量有显著的上调(P<0.01),并且上调作用强于10μmol/L的维甲酸药液.证明FSK88能够通过直接或间接增强UMR106细胞中cbfa1基因的表达,从而促进肿瘤细胞向正常细胞逆转分化.