鸡Fsp27对前脂肪细胞中大脂滴形成的影响

Fsp27是CIDE(Cell-death-inducing DNA-fragmentation-factor-like effector)蛋白家族一员。研究表明,在哺乳动物脂肪细胞中,Fsp27富集于脂滴表面并聚集在脂滴与脂滴的接触位点(LD-LD contact site,LDCS),促进脂滴之间融合进而形成更大的脂滴。为探究Fsp27对鸡前脂肪细胞中脂滴融合的作用,利用过表达和荧光染色技术,通过比较脂滴大小的4个指标:脂滴大小分布、平均脂滴直径、单细胞内含大脂滴(直径大于2.5μm)数量,含大脂滴细胞数占总细胞数百分比,发现过表达Fsp27组中的脂滴大小、分布等特征均与对照组有显著差异。结果表明,Fsp27对大脂滴形成的影响在鸡前脂肪细胞分化的24和48 h最为显著(P<0.05),说明与哺乳动物类似,鸡Fsp27对前脂肪细胞中大脂滴形成同样发挥促进作用。

脂肪特异蛋白27(Fsp27)与脂肪代谢

脂肪特异蛋白27(Fsp27)是一种新发现的定位在脂滴的蛋白质,在调控脂肪细胞内脂类贮存和线粒体活性方面起着重要作用。本文就Fsp27基因的发现、组织分布、促进脂滴生长机制、对脂肪代谢的影响和Fsp27的转录调控进行了综述,并进行了研究前景展望。可以确定,随着Fsp27研究的深入,其将在预防和治疗脂肪代谢紊乱相关疾病以及改善肉品质方面起到积极作用。

猪FSP27基因过表达脂肪细胞系的构建与验证

脂肪特异蛋白27(FSP27)是一种新发现的定位在脂滴的蛋白质,在调控脂肪细胞内脂类贮存等方面起着重要作用。本试验用含有猪FSP27基因的慢病毒,感染鼠3T3-L1前脂肪细胞,建立猪FSP27基因过表达的前脂肪细胞系,为进一步研究猪FSP27基因在脂肪细胞中调控脂类代谢提供实验素材。根据猪的FSP27基因序列设计目的基因引物序列,并分别添加酶切位点Nhe I和Age I及保护碱基,克隆到p MD18-T载体做Nhe I和Age I双酶切,将酶切产物回收并将双酶切后的目的片段与GV341载体连接,转入293T细胞,包装成慢病毒,收集、浓缩、纯化病毒上清并用来感染3T3-L1前脂肪细胞,筛选稳定系,并检测感染效率和脂肪细胞表型变化。结果显示,猪FSP27基因过表达3T3-L1脂肪细胞中FSP27基因的相对表达量显著高于对照组(P<0.01),在过表达脂肪细胞培养第8天,脂肪细胞形成脂滴数量明显多于对照组(P<0.05),表明猪FSP27基因过表达3T3-L1脂肪细胞系构建成功。

阿勒泰羊Fsp27基因5'UTR区g.16767667位点G>A突变与其尾脂沉积能力关联性分析

Fsp27基因在动物脂肪代谢过程中发挥着重要的调控作用。为了研究Fsp27基因5'UTR区g.16767667位点G>A突变与绵羊尾脂沉积能力的关联性,以尾脂沉积能力极强的脂尾(臀)型绵羊品种阿勒泰羊(Ovis aries)为研究对象,采用PCR-SSCP及测序技术研究了该SNP位点不同基因型在阿勒泰羊群体中的分布,并通过比较不同基因型个体尾形数据的差异,评估其与阿勒泰羊尾脂沉积能力的关联性。结果表明,在阿勒泰羊群体中Fsp27基因5'UTR区g.16767667位点G>A突变可以检测到GG、AG和AA三种基因型,基因型频率分别47.2%、38.4%和14.4%;卡方检验结果表明该位点在阿勒泰羊群体中处于Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05)。通过250只不同基因型阿勒泰羊尾形数据对比发现,GG和AG基因型个体脂尾(臀)的长、宽和厚3项数据均显著高于AA基因型个体(P<0.05),GG基因型个体亦略高于AG基因型个体,但差异不显著(P>0.05),推断G等位基因有利于阿勒泰羊尾脂沉积。

绵羊Fsp27基因组织表达、多态性及其与不同绵羊品种尾脂沉积能力的关联性分析

旨在研究绵羊Fsp27基因的组织表达/多态性及其与不同绵羊品种尾脂沉积能力的关联性。本研究采用qRT-PCR检测了营养充足期阿勒泰羊不同组织中Fsp27基因的表达情况,同时对营养充足期和营养匮乏期阿勒泰羊尾脂组织中Fsp27基因的表达情况进行了定量分析,采用PCR-SSCP结合测序技术检测了5个不同尾脂沉积能力绵羊品种Fsp27基因的突变情况,并分析了相关突变与绵羊尾脂沉积能力的关联性。结果表明,Fsp27基因在营养充足期阿勒泰羊尾脂中高表达,其表达量极显著高于其他组织(P<0.01),在肾周脂肪和皮下脂肪组织中的表达量也较高,极显著高于心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、皮肤和骨骼肌组织(P<0.01)。在心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、皮肤和骨骼肌组织中呈微量表达,且各组织间差异不显著(P>0.05)。另外,营养充足期阿勒泰羊尾脂中Fsp27基因的表达量极显著高于营养匮乏期(P<0.01)。绵羊Fsp27基因在不同尾脂沉积能力品种群体中共检测到25个突变位点,其中位于第3外显子g. 16771741的G/A突变以及第5外显子g. 16774969的C/T突变均为错义突变,且与绵羊尾脂沉积能力高度相关。g. 16771741的G/A突变在尾脂沉积能力较强的阿勒泰羊、小尾寒羊和湖羊群体中以G等位基因为主,分别占到86.8%、83.7%和85.7%,而尾脂沉积能力较差的中国美利奴细毛羊和萨福克羊群体中G等位基因分别仅占30.3%和11.1%。g. 16774969的C/T突变在阿勒泰羊群体中以T等位基因为主,TT基因型占84.7%,CT基因型占15.3%,没有检测到CC基因型;在短脂尾型的小尾寒羊和湖羊群体中,TT和CT基因型也分别占到65.9%、50.4%和22.7%、41.1%,而在长瘦尾的中国美利奴细毛羊和萨福克羊群体中则以CC基因型为主,分别占到97.4%和69.4%,没有检测到TT基因型。以上研究结果表明,Fsp27基因在阿勒泰羊尾脂中高表达,且其在尾脂中的表达量与阿勒泰羊的营养状态密切相关,Fsp27基因第3外显子g. 16771741的G/A突变以及第5外显子g. 16774969的C/T突变与绵羊尾脂沉积能力高度相关,可以作为理想的分子标记用于低脂肪绵羊品种的选育。

绵羊Fsp27基因5'-UTR区碱基突变与尾脂沉积能力的关联性

【目的】明确绵羊脂肪特异蛋白27基因(Fsp27)5'端非编码区(5'-UTR)g.16767527位点和g.16767779-16767780位点突变与其尾脂沉积能力的关联性,为低脂肪绵羊品种选育提供理想的分子标记,提高低脂肪绵羊品种改良选育效率。【方法】以5个不同尾脂沉积能力的绵羊品种为研究对象,包括脂尾型绵羊品种阿勒泰羊,短脂尾型绵羊品种小尾寒羊和湖羊,长瘦尾型绵羊品种中国美利奴细毛羊和萨福克羊,采用PCR-SSCP结合基因测序对绵羊Fsp27基因5'-UTR区碱基突变情况进行检测,并分析相关突变与绵羊尾脂沉积能力的关联性。【结果】绵羊Fsp27基因5'-UTR区g.16767527位点为C/A突变,在所检测的绵羊群体中均存在3种基因型(CC、CA和AA),但在不同尾脂沉积能力绵羊品种群体中的基因型频率存在明显差异:阿勒泰羊群体中以CC基因型为主,基因型频率为0.869;小尾寒羊和湖羊群体中以CA基因型为主,基因型频率分别为0.698和0.628;中国美利奴细毛羊和萨福克羊群体则以AA基因型为主,基因型频率分别为0.616和0.833。g.16767527位点的基因型分布在阿勒泰羊、小尾寒羊和湖羊群体中极显著偏离Hardy-Weinberg平衡状态(PHWE<0.01),在萨福克羊群体中显著偏离Hardy-Weinberg平衡状态(PHWE<0.05)。g.16767779-16767780位点为双碱基突变,对应为GG/GG、GG/TC和TC/TC基因型;在尾脂沉积能力强的阿勒泰羊、小尾寒羊和湖羊群体中,g.16767779-16767780位点以TC为优势等位基因,对应的等位基因频率分别为0.862、0.954和0.927;在尾脂沉积能力差的中国美利奴细毛羊和萨福克羊群体中则以GG等位基因为主,其等位基因频率分别为0.980和0.983。这2个位点的突变均对绵羊Fsp27基因5'-UTR区二级结构产生明显影响。【结论】绵羊Fsp27基因5'-UTR区g.16767527位点的C/A突变和g.16767779-16767780位点的GG/TC突变与其尾脂沉积能力密切相关,可作为分子标记应用于低脂肪绵羊品种的辅助选育。

Fsp27与肝纤维化病理、肝纤维化指标的相关性

目的:探讨Fsp27在慢性肝纤维化患者肝组织中的表达及其与病理、肝纤维化指标之间的相关性。方法:选取2015年7月至2017年7月温州医科大学附属第一医院45例因肝脏肿瘤而行肝部分切除术切除的肝脏标本。对肝组织进行HE染色、Masson染色、Fsp27蛋白染色,并进行病理纤维化分析,分别通过免疫组织化学染色、Real-time PCR及Western blot检测肝组织中Fsp27表达情况,同时测定患者术前血清肝纤维化指标(血清肝羟脯氨酸、血清III型胶原和透明质酸)。结果:Fsp27在肝组织中阳性表达主要位于原代肝星状细胞;随着肝纤维化程度的加重,肝脏组织中Fsp27 mRNA及蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);Fsp27蛋白染色评分与血清III型胶原、血清透明质酸、肝脏羟脯氨酸呈负相关(r=-0.521、-0.834、-0.667,0.05)。结论:肝组织Fsp27表达与肝纤维化程度、肝纤维化指标呈显著负相关。

小鼠FSP27基因沉默的前脂肪细胞系的建立

用含有针对小鼠FSP27基因的siRNA慢病毒,感染小鼠前脂肪细胞系3T3-L1,建立小鼠FSP27基因沉默的前脂肪细胞系,为进一步研究该基因在脂肪细胞分化和脂肪代谢过程中的作用提供实验材料.根据小鼠FSP27基因设计双链siRNA,克隆至pSilencer2.1-U6质粒,形成含U6-siRNAbox的重组质粒.在293T细胞中检测siRNA沉默FSP27基因的效率,结果显示,siRNA可以高效地抑制外源小鼠FSP27的表达.将U6-siRNAbox重组到慢病毒载体FG12上,并将慢病毒载体与其他辅助载体用磷酸钙法转入293T细胞,包装成慢病毒.收集、浓缩、纯化病毒上清并用来感染靶细胞3T3-L1,检测感染效率和内源蛋白表达量的变化.结果显示,该siRNA可以高效地抑制内源小鼠FSP27的表达,并且siRNA插入基因组中,形成稳定表达.至此,小鼠FSP27基因沉默的前脂肪细胞系成功建立,为研究FSP27基因的功能提供了研究基础.

Fsp27基因在马身猪和大白猪三种组织中的表达差异研究

为探讨不同品种猪Fsp27的表达规律,本文选用山西省地方品种马身猪与大白猪为研究对象,通过实时荧光定量PCR对Fsp27基因mRNA在肝脏、背部脂肪和肌肉3种组织中不同发育阶段的时空性表达差异进行研究,结果显示:在肝脏组织中,大白猪Fsp27在各月龄mRNA的表达量均高于马身猪,而在脂肪组织中,除4月龄外,马身猪在其余月龄的表达量均高于大白猪。在背最长肌中,马身猪在4月龄的表达量非常高,极显著高于其它月龄(P<0.01)。除3月龄外,其余月龄Fsp27在大白猪肌肉中微量表达。本研究结果表明Fsp27在马身猪和大白猪不同组织中的表达存在差异,为进一步研究Fsp27在脂肪代谢中的调控机制奠定基础。

Fsp27基因沉默载体的构建及其对细胞脂解的影响研究

构建脂肪特异性蛋白27(Fat-specific protein of 27,Fsp27)基因沉默载体,研究沉默Fsp27基因表达对3T3-L1细胞脂解的影响,并对其作用机制进行探究。采用RNAi技术,构建Fsp27基因真核干扰载体,下调Fsp27基因的表达。“鸡尾酒”法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞。脂质体转染脂肪细胞,油红O染色脂滴,酶法测定细胞中甘油及甘油三酯的含量。Western blot法检测细胞中Fsp27、HSL、ATGL和PPARγ的蛋白表达。Western blot结果显示:阳性sh-Fsp27干扰载体均能有效下调Fsp27的表达,且伴随细胞内ATGL和PPARγ的表达量升高(P<0.05),其中sh-Fsp27-2的沉默效果最好;酶学方法检测结果显示:阳性sh-Fsp27干扰组细胞中甘油三酯含量下降,甘油含量升高(P<0.05);油红O染色结果发现:空白对照组与阴性对照组均有大脂滴堆积,阳性sh-Fsp27组小脂滴分布广泛,未见明显的大脂滴。sh-Fsp27-2组基因沉默载体的沉默效果最好,Fsp27基因沉默可以加快3T3-L1细胞的脂解速率,其主要是通过抑制脂滴融合和增强ATGL酶的水解来完成对脂解的调控。

Fsp27基因抑制原代肝星状细胞活化与活性的实验研究

目的探讨脂肪特异性蛋白27（fat—specific protein 27，Fsp27）基因对原代肝星状细胞（ hepatic stellate cells, HSCs）增殖活化的影响和对纤维化相关基因的调节作用。方法实时定量PCR检测原代与活化HSCs中Fsp27基因表达。构建携带Fsp27的慢病毒并转染原代HSCs。CCK-8比色法检测Fsp27基因对HSCs增殖的影响。Western blotting检测HSCsd肌动蛋白（α-SMA）的表达，实时定量PCR检测Fsp27基因对HSCs纤维化相关基因表达的影响。结果原代与活化HSCs的Fsp27表达差异有统计学意义（Fsp27mRNA：2700±500，5±2，t=124．27，P〈0．05）。带Fsp27目的基因的慢病毒转染原代HSCs72h后可明显抑制HSCs的活化（66．2±3．8。37．5±4．3，21．7±1．4，F=43．27，P〈0．05）与增殖（48h：31．5±1．3，6．1±0．1，t=17．35，P〈0．05；72h：36．2±2．2，6．2±0．1，t=21．94，P〈0．05）；Fsp27基因促进基质金属蛋白酶2表达（0．48±0．02，0．85±0．14，1．63±0．21，F=41．56，P〈0．05），降低转化生长因子B1表达（3．2±0．17，2．0±0．3，1．7±0．2，F=21．52，P〈0．05）。结论Fsp27基因抑制原代HSCs活化增殖，调节纤维化相关基因的表达，可能与维持HSCs静息状态细胞表型有关。

Fsp27通过抑制HSL的脂滴定位调控脂肪水解

Fsp27是CIDE蛋白家族的一员,其特异性地在脂肪组织中表达并定位于脂滴表面,促进脂滴融合增大和脂肪积累.Fsp27敲除小鼠表现出胰岛素敏感性增强,有较高的能量消耗,并且可以抵抗高脂食物引起的肥胖,但Fsp27是否直接参与脂肪水解的调控过程并不清楚.本研究发现,在3T3-L1脂肪细胞中基因沉默Fsp27导致脂肪水解速率上升,并且这种上升是由激素敏感型脂肪酶(HSL)所介导.进一步在3T3-L1前脂肪细胞中过表达Fsp27以及HSL,对其定位的观察结果显示,Fsp27可以显著地抑制HSL在脂滴表面的定位.本研究表明,在脂肪组织中,Fsp27能够直接影响HSL在脂滴表面的定位,进而抑制脂肪水解速率,导致脂类积累.

虫草素通过Fsp27和Perilipin1调节脂肪滴形成和降解减肥

为研究虫草素是否具有减肥的作用及其可能机制,以高脂饮食喂养大鼠构建肥胖型高脂血症动物模型,给予高、中、低不同剂量[50、25、12. 5 mg/(kg·d)]的虫草素,连续灌胃5周后观察大鼠体重和脂肪系数的变化,提取脂肪细胞并用BODIPY染色检测脂滴。培养3T3-L1细胞,给予不同浓度(1. 563,3. 125,6. 25,12. 5,25μg/m L)虫草素,作用168 h,Western blot检测脂滴相关基因Fsp27,Perilipin1的表达。结果表明:虫草素以剂量依赖的方式抑制脂滴的形成,并且诱导成熟脂肪细胞中的脂滴降解,促进脂肪细胞的去分化。虫草素还下调脂滴相关基因Fsp27和Perilipin1。表明虫草素可能通过下调Fsp27抑制脂肪滴的形成,下调Perilipin1来刺激脂解作用。虫草素可以阻止脂滴形成,促进脂滴降解。因此,说明虫草素具有减肥的作用,其可能的作用机制是通过下调Fsp27和Perilipin1的表达抑制脂肪滴的形成和促进其降解,该研究结果将为虫草素作为一种潜在的减肥药物的开发奠定理论基础。

猪FSP27的定位和功能研究

Cidec(cell death-inducing dFF45-like effector c)在能量代谢及肥胖症的发生过程中起着重要作用。近年的报道表明它结合于脂滴表面,并且能够和脂滴结合蛋白perilipin共定位,同时具有促进细胞甘油三酯积累的作用。它在前脂肪细胞中不表达,而在脂肪细胞分化时大量表达,并且在棕色和白色脂肪组织中都有表达,但在其他组织中几乎不表达。

新型荧光探针mMaple3与mEos3.2应用于Fsp27介导脂滴融合的功能研究

目的:Fsp27已经被证明定位在脂滴上并且介导脂滴融合与增大。为研究Fsp27介导脂滴融合的动态分子机制,我们构建了Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型荧光探针的融合蛋白并研究其对脂滴融合的功能影响,进而为研发Fsp27相关生理功能的光学显像技术奠定基础。方法:对照传统绿色荧光的融合蛋白Fsp27-EGFP,在共聚焦显微镜下观察Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型融合蛋白的亚细胞定位和介导脂滴融合的功能,并利用荧光漂白恢复术(fluorescence recovery after photo-bleaching,FRAP)以判断脂滴与脂滴之间是否存在脂的交换。结果:表达Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2两种新型融合蛋白的细胞中脂滴显著增大;同时,融合蛋白皆集中在脂滴与脂滴的接触位点上,且中性脂的交换实验显示脂滴与脂滴之间可以相互连通。结论:我们建构的两种新型荧光探针融合蛋白Fsp27-mMaple3和Fsp27-mEos3.2保持了Fsp27介导脂滴融合的功能,并为我们进一步研发新型的超分辨光学显像技术提供功能基础。

FSP27基因对猪前体脂肪细胞增殖、分化和凋亡的影响

为研究FSP27基因对猪前体脂肪细胞增殖、分化和凋亡的影响,在军牧一号白猪原代前体脂肪细胞中转染siRNA-717沉默FSP27。猪前体脂肪细胞分化效果使用油红O染色试验检测,猪前体脂肪细胞增殖、分化、凋亡相关基因的表达使用荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹等技术检测。结果表明:猪脂肪细胞中转染siRNA-FSP27后,PCNA,cyclin D2和cyclin E2的mRNA表达水平显著升高;aP2、C/EBPα、PPARγ的mRNA表达水平显著降低;油红O检测结果显示脂滴显著降低;Bax和p53的相对mRNA水平显著降低,Bcl2显著升高。表明FSP27在体外培养的猪脂肪细胞中抑制脂肪细胞增殖,促进脂肪细胞分化和凋亡。

下调Fsp27基因表达联合杨梅素干预对3T3-L1细胞脂解的影响

目的下调脂肪特异性蛋白27(Fsp27)基因表达联合杨梅素干预,观察对3T3-L1细胞中脂质代谢的影响,并探究脂滴发生、发展变化的调控机制。方法常规培养3T3-L1前脂肪细胞,采用“鸡尾酒”法诱导其分化为成熟脂肪细胞。脂质体法转染sh-Fsp27干扰载体,以杨梅素浓度为100μmol/L的完全培养基干预成熟脂肪细胞72h。油红O染色,观察脂滴形态及大小的变化;酶法测定细胞内甘油及甘油三酯的含量,观察细胞脂质代谢的变化。Westernblot检测Fsp27、激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的表达。结果1.3T3-L1细胞诱导分化后,形态由纤维样变成圆形,并伴随有细胞体积的增大。2.与对照组相比,杨梅素组和转染组细胞中甘油三酯含量下降,甘油含量升高(P<0.05)。与其他三组相比,联合干预组细胞中甘油三酯含量减少,甘油含量增加(P<0.05)。3.与对照组相比,其余三组细胞内Fsp27蛋白的表达量均降低,ATGL和PPARγ的表达量升高(P<0.05)。另外,联合干预组和杨梅素组细胞内HSL的表达量和p-p38MAPK/p38MAPK的比值均大于sh-Fsp27组和对照组(P<0.05)。结论1.Fsp27基因沉默与杨梅素联合干预可以更大程度地促进脂肪分解代谢。2.杨梅素可通过激活MAPK信号通路,上调HSL和ATGL的蛋白表达来发挥其促脂解的作用;sh-Fsp27干扰载体通过调节PPARγ和Fsp27蛋白的表达,增加ATGL含量来加速脂肪分解。

CIDEC的亚细胞定位及其功能初步研究

CIDEC(也称FSP27)高表达于脂肪组织,可以促进细胞内脂肪积累等。为探究CIDEC促进脂滴融合的机制,本研究利用脂肪酸处理HepG2细胞,测定细胞内脂滴直径和数目的变化,发现处理后脂滴的直径和数量无显著性差异。将含有CIDEC的重组载体转染细胞,脂肪酸处理24 h后测定脂滴直径和数量变化,进一步利用共聚焦显微镜分析其亚细胞定位,并检测与脂滴生成、生长等相关基因表达量的变化。结果表明,过表达CIDEC后脂滴的直径显著增加,脂滴的数量极显著减少;亚细胞定位发现,CIDEC位于脂滴周围。此外,PLIN1、CREB1、CREB8的表达量有所下降,CIDEA、CFD表达量有所上升,推测CIDEC可能与这些蛋白互作引起脂滴融合。本研究结果为探究CIDEC促进脂滴融合的分子机制奠定了基础。

贵州地方猪脂肪特异蛋白27基因SNPs筛查与生物信息学分析

以3个贵州地方猪种(可乐猪、贵州白香猪、黔北黑猪)为试验素材构建品种DNA池,采用直接测序技术对猪脂肪特异蛋白27(fat-specific protein 27,Fsp27)基因的第4～5外显子区域进行SNPs快速筛查,共检测出4个SNPs位点:intron3-T2169C,exon4-G5A,intron4-G21C和exon5-C5G,其中exon4-G5A和exon5-C5G使编码氨基酸发生Arg→Gln,Thr→Ser的改变。进一步的生物信息学分析显示,exon4-G5A位点的变异导致mRNA的二级结构改变,exon5-C5G多态位点使蛋白质的二级结构发生变化,且当exon4-G5A和exon5-C5G位点的碱基分别为A和G时蛋白质三级结构与其它3种碱基组合(G与G,G与C,A与C)的三级结构明显不同。

猪脂肪特异性蛋白27基因的克隆与序列分析

基于电子延伸序列,克隆并分析了猪脂肪特异性蛋白27基因。各种组织提取总RNA,利用设计的引物进行RT-PCR,PCR产物与pMD19-T连接后转化E.coliJM109,检测阳性克隆并测序。猪FSP27基因的cDNA序列,其全长为745bp,开放阅读框为11-727bp,编码有238个氨基酸。同源分析结果表明,猪FSP27的核酸序列与人、小鼠和牛的同源性分别为86%、77.6%、82.3%,氨基酸序列的同源性分别为83.2%、74.4%、79.3%。组织分布结果显示:猪FSP27基因在多种组织均有分布。克隆的猪FSP27基因并注册GenBank(Accession.EU395789)。