CD82介导的人类甲状腺癌细胞株FTC-133的生物学特性

目的:探讨肿瘤转移抑制因子CD82在调控人甲状腺癌细胞侵润和迁移中的作用以及发挥作用的相关分子机制。方法:采用基因工程技术,将含CD82全长基因的p CDNA3.1质粒用于细胞转染,构建过表达CD82基因的FTC-133细胞株,并将其与野型FTC-133细胞株进行生物性状比对。利用MTT法及Transwell细胞迁移实验检测CD82对FTC-133细胞侵润和迁移能力的影响。结果:与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的增殖率减少(P>0.05);与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的迁移能力明显减少(P<0.05)。结论:CD82可以明显降低FTC-133细胞的增殖及侵袭能力,与甲状腺癌发展与进程密切相关。

锌指蛋白12过表达促进甲状腺癌细胞的增殖并抑制其凋亡

目的探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和ID3的蛋白表达。ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。结果ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P<0.05)。ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P<0.05)。ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反。结论ZCCHC12通过调控BMPs/SMAD通路增强甲状腺癌细胞CGTH W-3和FTC-133的增殖并抑制其凋亡。