SPH3127调节炎症和FXYD1对高血压血管内皮损伤的保护机制

目的 探讨SPH3127的降压效果和保护血管内皮的机制。方法 雄性SD大鼠80只分为假手术组、模型组、SPH3127高剂量组(20 mg/kg)、SPH3127低剂量组(10 mg/kg)。测量收缩压(SBP),检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、炎症损伤情况。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组,AngⅡ(1μmol/mL)组,SPH3127(10 nmol/mL)组,检测增殖迁移能力,e NOS和FXYD1的mRNA表达水平。结果 SPH3127干预组血压降低,血管内膜完整性升高,IL-6、TNF-α表达降低、eNOS升高,高剂量组较明显(P <0.05);HUVECs的增殖迁移能力上升,FXYD1、eNOS mRNA表达水平升高(P <0.05)。结论 SPH3127降低大鼠血压;通过抑制炎症,促进FXYD1表达,对血管内皮起到一定的保护作用。

基于数据库挖掘分析肝细胞癌中含离子转运调控因子1的FXYD结构域的表达及临床意义

目的探讨含离子转运调控因子1的FXYD结构域(FXYD1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法应用GEPIA、TIMER和UALCAN数据库分析FXYD1在HCC中的表达水平,应用Kaplan-Meier Plotter数据库分析FXYD1 mRNA表达水平与HCC患者预后的关系,通过cBioPortal数据库分析FXYD1在HCC患者中的突变情况及与患者预后的关系,应用String数据库构建FXYD1的蛋白质相互作用网络,应用Metascape数据库进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果FXYD1在大多数肿瘤(包括HCC)中低表达。FXYD1 mRNA高表达组HCC患者的中位总生存期(OS)和中位无病生存期(DFS)均长于FXYD1 mRNA低表达组患者。约6%的HCC患者发生FXYD1基因突变,FXYD1突变组患者的中位OS和中位DFS均短于FXYD1未突变组患者。应用String数据库共获得了10个与FXYD1相互作用的蛋白质,这些蛋白质主要富集在细胞钾离子稳态、钠钾交换ATP酶复合物、激酶结合和环磷酸腺苷(cAMP)信号通路等。FXYD1的表达水平与多种免疫细胞(B细胞、中性粒细胞和树突状细胞)的浸润呈负相关。结论FXYD1在HCC中低表达,且与HCC患者的预后有关,有望成为HCC诊断和治疗的生物标志物。