老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

血清GDF-11及TSG-6水平与扩张型心肌病患者心力衰竭风险的相关性

目的探究血清生长分化因子11(GDF-11)、肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)水平与扩张型心肌病(DCM)患者心力衰竭风险的相关性。方法回顾性选取深圳市龙华区人民医院2019年8月至2022年5月期间收治的174例DCM患者,其中男性患者87例,女性患者87例,年龄50~82岁。根据患者1年内是否并发心力衰竭将其分为心力衰竭组(84例)和无心力衰竭组(90例)。患者均进行血清GDF-11、TSG-6水平测定,收集两组患者临床资料并进行比较,多因素logistic回归分析法分析DCM患者发生心力衰竭的影响因素,用受试者操作特征曲线(ROC)分析血清GDF-11、TSG-6水平对DCM患者发生心力衰竭的预测价值,用Kaplan-Meier(KM)曲线分析GDF-11、TSG-6水平与患者发生心力衰竭的关系。行χ^(2)检验、独立样本t检验。结果心力衰竭组GDF-11、TSG-6水平均高于无心力衰竭组(均P<0.05)。两组性别、体质量指数(BMI)、合并基础疾病、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。心力衰竭组年龄、心率(HR)、脑钠肽(BNP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Scr)水平高于无心力衰竭组,左心室射血分数(LVEF)水平低于无心力衰竭组(均P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,LVEF水平(OR=0.487,95%CI:0.289~0.818)是DCM患者发生心力衰竭的独立保护因素,BNP水平(OR=6.437,95%CI:1.793~23.104)、GDF-11水平(OR=3.582,95%CI:1.825~7.029)、TSG-6水平(OR=5.421,95%CI:2.329~12.617)是DCM患者发生心力衰竭的独立危险因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,GDF-11、TSG-6及二者联合预测DCM心力衰竭的灵敏度分别为72.60%、73.80%、90.50%,特异度分别为71.10%、75.60%、87.80%,曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.818、0.948(均P<0.05)。GDF-11高表达患者与低表达患者KM曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TSG-6高表达患者与低表达患者KM曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清GDF-11、TSG-6与DCM患者心力衰竭风险相关,是影响患者发生心力衰竭的独立危险因素,临床通过联合检测GDF-11和TSG-6水平可较好地预测DCM患者心力衰竭发生情况。

瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因-6及相关上下游分子表达水平及相关性的初步探究

目的:研究瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因(TSG)-6及相关上下游分子的表达水平及相关性。方法:收集78例瘢痕疙瘩样本,另取50例正常皮肤组织样本作为对照。采用免疫组化检测TSG-6的阳性表达率,采用Western blot检测TSG-6、磷酸化磷酸肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、转化生长因子(TGF)-β1及磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测组织样本中微小RNA(miR)-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平。结果:瘢痕疙瘩组织中TSG-6的阳性表达率、TSG-6、Fas及FasL的蛋白表达水平均低于正常皮肤组织,p-PI3K、pAKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平高于正常皮肤组织(P<0.05);瘢痕疙瘩组织中TSG-6的表达水平与p-PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平呈负相关,与Fas及FasL的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:TSG-6表达降低与瘢痕疙瘩形成有关,其机制可能涉及上游miR-23b、miR-181a、miR-376b及下游PI3K/AKT、Fas/FasL、TGF-β1/Smad通路。

血清TSG-6、FGF23水平对慢性心力衰竭患者预后的预测价值

目的探讨血清肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的预测价值。方法选取CHF患者104例及健康体检者60名(对照组)。采用酶联免疫吸附法进行血清TSG-6和FGF23的检测。分析血清TSG-6和FGF23水平与患者心功能分级的相关性,采用logistic回归模型分析CHF患者预后不良的影响因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评价TSG-6和FGF23的预后预测价值。结果相比对照组,CHF患者血清TSG-6、FGF23水平显著增高(P<0.05)。随着心功能分级的提高,患者血清TSG-6、FGF23水平逐渐增高(P<0.05);Spearman相关分析显示,血清TSG-6、FGF23水平与心功能分级均呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析表明,心功能分级≥Ⅲ级、血清TSG-6和FGF23水平是CHF患者预后不良的危险因素(P<0.05)。绘制血清TSG-6、FGF23预测CHF患者预后不良的ROC曲线显示,二者AUC分别为0.730、0.685,二者联合的AUC为0.828,相比单一指标显著提高(P<0.05)。结论CHF患者血清TSG-6、FGF23水平显著增高,TSG-6、FGF23可作为CHF病情和预后评估指标。

干扰素诱导蛋白6的研究进展

干扰素诱导蛋白6(interferon,alpha-inducible protein 6,IFI6)是干扰素刺激基因(interferon-stimulated genes,ISGs)之一,能被Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)包括IFN-α和IFN-β诱导上调,又名IFI6-16、G1P3。在病毒感染性疾病、自身免疫性疾病及一些肿瘤发生、发展过程中,IFI6往往高表达,并发挥着抗病毒、抗凋亡以及促进肿瘤进展的作用。本文将依据国内外研究现状对IFI6在疾病中表达的变化及其可能发挥的生物学效应进行综述。

收缩引起骨骼肌细胞活性氧、IL-6含量及其基因表达的变化

目的:利用培养的C2C12作为细胞模型,研究骨骼肌在电刺激强度相同,时间不同的情况下产生的活性氧与肌源性IL-6含量及其基因表达之间的关系。方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组。测定不同刺激时间C2C12肌管内活性氧(ROS)、IL-6mRNA表达以及C2C12肌管上清液中IL-6的含量。结果:1)电刺激各组的ROS、IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05),峰值分别出现在刺激75min和120min;2)IL-6mRNA表达仅在刺激75min和120min时明显增加(P<0.05);3)各指标随电刺激时间的增加都有先增加,然后下降,至刺激90min时达低谷的变化规律,且ROS、IL-6含量在刺激90min时虽明显高于对照组(P<0.05),却明显低于其他各刺激组(P<0.05)。结论:1)C2C12肌管在电刺激下产生的IL-6浓度变化及IL-6mRNA表达均呈"双峰曲线",说明电刺激引起肌管IL-6蛋白变化可能与其基因转录的变化有关;2)电刺激引起C2C12肌管产生的活性氧与肌管IL-6蛋白含量和基因表达的变化规律一致,说明电刺激骨骼肌细胞收缩引起的活性氧的产生可能是肌源性IL-6产生和释放的调节因素之一。

TSG-6基因在脂肪组织中的表达及其与肥胖的关系

目的 鉴定TSG-6基因在正常和肥胖儿童脂肪组织中的表达,探讨该基因与肥胖的关系。方法采用RT-PCR技术检测正常和肥胖儿童皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平,并测序鉴定。结果 TSG-6基因表达于儿童的脂肪组织,且肥胖组患儿皮下脂肪组织中TSG-6基因的表达水平显著高于正常对照组。结论TST-6基因是一个新的与肥胖发生相关基因,可能与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)共同调节肥胖的发生。

肿瘤坏死因子α刺激基因6因子对脑梗死大鼠血脑屏障的保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6因子(TSG-6)对脑梗死大鼠血脑屏障(BBB)通透性及紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的影响。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只、溶剂治疗组18只和TSG-6治疗组18只,后2组按再灌注时间分为再灌注1d组、3d组、5d组,每个亚组6只。线栓法制备大鼠大脑中动脉脑栓塞模型。TTC染色评价脑梗死体积;荧光分光光度法测定缺血侧脑组织伊文蓝(EB)含量评价BBB的通透性;神经功能损害评分(mNSS)评价神经功能改善情况;Western blot法检测脑组织ZO-1和Claudin5蛋白的表达。结果与溶剂治疗组比较,TSG-6治疗组大鼠缺血再灌注3d组和5d组mNSS评分、脑梗死体积和伊文蓝含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),TSG-6治疗组3d组和5d组脑梗死侧的ZO-1和Claudin5蛋白含量明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TSG-6能够有效的抑制脑梗死大鼠BBB紧密连接蛋白ZO-1和Claudin5表达的丢失,促进BBB修复,减轻脑水肿,加快神经功能恢复。

病理性瘢痕组织中TSG-6基因表达与细胞凋亡、胶原代谢的相关性研究

目的:研究病理性瘢痕组织中肿瘤坏死因子α刺激基因-6(TSG-6)基因表达与细胞凋亡、胶原代谢的相关性。方法:选择在医院接受手术切除的病理性瘢痕组织以及因四肢外伤接受手术切除的正常皮肤组织,检测组织中TSG-6的mRNA表达量以及凋亡基因、胶原代谢指标的蛋白含量。结果:病理性瘢痕组织中TSG-6的mRNA表达量以及Smac、p53、Cyt-C、IGF-1、bFGF的蛋白含量显著低于正常皮肤组织,Livin、PCNA、Col-I、Col-III、TGF-β1的蛋白含量显著高于正常皮肤组织;TSG-6高表达的病理性瘢痕组织中Livin、PCNA、Col-I、Col-III、TGF-β1的含量低于TSG-6低表达的病理性瘢痕组织,Smac、p53、Cyt-C、IGF-1、bFGF的含量显著高于TSG-6低表达的病理性瘢痕组织。结论:病理性瘢痕组织中TSG-6基因的低表达能够抑制细胞凋亡、促进胶原合成代谢,进而加速瘢痕的形成。

间充质干细胞经分泌TSG-6抗炎症损伤的研究进展

炎症损伤在临床中非常普遍,常可引起严重并发症或导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果较差。相关研究报道,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能显著减轻炎症程度,极好地促进受损组织形态和功能恢复,该作用很大程度上是依赖其所分泌的TSG-6(tumor necrosis factor stimulated gene 6)而获得的。本文就MSCs该作用机制作一综述。

GM-CSF增强HPV16DNA疫苗免疫效果的研究

目的 :探讨GM CSF增强HPV16E6cDNA疫苗免疫效应的作用。方法 :①将C5 7BL 6小鼠 18只分为 1、2、33个组。DNA免疫前 ,每只小鼠胫骨前肌注射 0 .2 5 %的布比卡因 10 0 μl,2 4h后 ,1组注射pcDNA3.1为对照组 ;2组注射pcDNA3.1E6c ;3组注射pcDNA3.1E6c +GM CSF ,2周后加强免疫 1次 ;②加强免疫 2周后 ,取小鼠脾脏及血清进行免疫功能测定。结果 :①T细胞增殖实验结果 :3 H TdR掺入率 :1组为6 736 ,2组为 15 732 ,3组为 2 6 95 9,2组比 1组提高了 133.5 % ,3组比 1组提高了 2 78.7%、比 2组提高了71.4 % ,经t检验表明 ,3组间的两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 .0 1;②E6CTL表位合成肽特异性刺激后IFN γ的产量 :1组无IFN γ产生 ,2组为 6 2 4 .8,3组为 832 .9,3组比 2组提高了 33.3% ,经t检验表明 ,两组间差异有统计学意义 ,P <0 .0 1;③特异性抗体的产生 :1组为 0 .0 4 2 33,2组为 0 .4 5 75 ,3组为 0 .812 5 ,2组是1组的 9.8倍 ,3组是 1组的 18.2倍 ,3组比 2组提高了 77.6 %。经t检验表明 ,3组间的两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 .0 1。结论 :GM CSF可有效的提高HPV16E6cDNA疫苗的细胞和体液免疫效应。

TSG-6研究进展

TSG-6(TSG-6)基因是一个保护性的炎性反应性基因,在多种炎症性疾病或类似炎症的过程中呈高表达,通过与透明质酸、间-α-蛋白酶抑制剂结合介导炎性细胞的迁移、黏附,参与细胞外基质重塑,调节蛋白酶网络。在多种关节炎中,TSG-6具有使炎症局限,保护软骨的效果,另外,TSG-6还参与正常的排卵过程,并可能与肥胖的发生相关。

电刺激引起C2C12肌管IL-6蛋白及IL-6、GLUT4基因表达的变化

目的:研究骨骼肌细胞在不同时间的电刺激下产生的GLUT4基因与肌源性IL-6蛋白含量及其基因表达之间的关系。方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组。分别测定当刺激时间为45 min、60 min、75 min、90 min及120 min时C2C12肌管内糖原含量、GLUT4和IL-6 mRNA表达以及C2C12肌管上清液IL-6含量。结果:(1)电刺激各组GLUT4 mRNA表达均有所增加,其中60 min、75 min和120 min组显著高于对照组(P<0.05);电刺激75 min和120 min组IL-6 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);电刺激各组上清液IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05)。(2)随电刺激时间增加,上述各项指标均先增加,后下降,90 min时达低谷。(3)随电刺激时间延长,C2C12肌管糖原含量逐渐减少,其中,刺激120分钟组糖原含量与对照组相比显著减少(P<0.05)。结论:(1)电刺激C2C12肌管对细胞糖代谢产生了一定影响;(2)电刺激C2C12肌管引起的GLUT4 mRNA表达的增加很可能与肌管收缩产生的IL-6有关。

TNF-α对未分化及成熟3T3-L1脂肪细胞中TSG-6基因表达的调节作用

目的:探讨TNF鄄α对未分化及成熟3T3鄄L1脂肪细胞中TSG鄄6基因(tumornecrosisfactoralpha鄄stimulatedgene鄄6)表达水平的调节作用。方法:体外培养3T3鄄L1脂肪细胞,在3T3鄄L1细胞生长至完全融合后2天(第0天)或细胞诱导分化的第10天,应用重组TNF鄄α(0.1、1.0、10.0ng/ml)干预未分化(第0天)或已分化成熟(第10天)的脂肪细胞,采用RT鄄PCR技术检测干预后不同时间(0、0.5、2.0、6.0、12.0、24.0h)脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平。结果:①不同浓度TNF鄄α对未分化脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达水平均具抑制作用。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降67.30%,24h时下降76.05%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降52.79%,24h时下降99.20%;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平0.5h内下降96.14%,其表达几乎被完全抑制;②不同浓度TNF鄄α均能显著抑制成熟脂肪细胞中TSG鄄6基因的表达。TNF鄄α浓度0.1ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降33.73%,12h内下降97.39%;TNF鄄α浓度1.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平6h内下降78.68%,并持续至24h;TNF鄄α浓度10.0ng/ml时,TSG鄄6基因表达水平2h内下降96.27%,TSG鄄6基因的表达几乎被完全抑制。

肿瘤坏死因子诱导基因-6对牙髓干细胞成牙分化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子诱导基因-6(TSG-6)对牙髓干细胞(DPSC)成牙能力的作用。方法:收集30颗无龋坏和炎症的完整智齿,取出牙冠部牙髓,使用改良组织块法对DPSC进行分离、培养。通过慢病毒感染对DPSC中TSG-6的表达进行增强(Ad-TSG-6-DPSC)和敲低(TSG-6-RNAi DPSC)。细胞分为正常组和增强组,炎症组和敲低组。正常组和增强组分别采用DPSC和Ad-TSG-6 DPSC,加入矿化诱导液培养。炎症组和敲低组分别采用DPSC和TSG-6-RNAi DPSC,加入含终浓度50μg/L TNF-α的矿化诱导液培养。采用Western blot法检测TSG-6、骨形态发生蛋白(BMP)-4、Smad1/5、牙本质基质蛋白(DMP)-1和牙本质涎磷蛋白(DSPP)蛋白的表达。将各组细胞分别与水凝胶组合,注射于裸鼠皮下进行异位成骨实验。取皮下异位组织行HE和MASSON染色,采用免疫组化检测组织中骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)蛋白的表达。结果:与正常组比较,增强组细胞BMP-4、Smad1/5、DSPP、DMP-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与炎症组比较,敲低组细胞BMP-4、Smad1/5、DSPP、DMP-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。正常组和增强组裸鼠有皮下异位组织形成,正常组形成的皮下异位组织富含胶原纤维,增强组形成的皮下异位组织细胞十分密集,且胶原纤维含量较少;与正常组比较,增强组皮下异位组织中OCN和OPN蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:TSG-6是DPSC成牙分化过程中的下调蛋白,降低TSG-6的表达可能提高DPSC在炎症环境中的成牙分化能力。

TSG-6和连接蛋白在小鼠卵丘-卵母细胞复合体的共位性分析

目的：探讨小鼠卵丘-卵母细胞复合体(COC)中 TSG-6和连接蛋白(LP)与透明质酸(HA)的相关性。方法：应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重染色技术观察小鼠 COC 中 TSG-6和 LP 的表达和分布。结果： TSG-6和 LP 在 COC 中呈阳性表达。结论：TSG-6和 LP 的阳性表达可能和 HA 在 COC 成熟中起重要作用。

血浆TSG-6水平与扩张型心肌病心力衰竭患者心功能、心肌纤维化及预后的相关性

目的:肿瘤坏死因子α刺激基因-6(tumor necrosis factorαstimulated gene 6,TSG-6)蛋白是一种炎症诱导蛋白质。近年来发现TSG-6蛋白在多种疾病模型中发挥了抗炎、抗纤维化作用。在循环血液中TSG-6蛋白水平目前被认为可作为评估急性冠脉综合征、重症感染等疾病的生物学指标,并与预后密切相关。TSG-6蛋白与扩张型心肌病(以下简称扩心病)心力衰竭(以下简称心衰)临床相关性研究鲜见报道。本研究旨在探讨扩心病心衰患者血浆TSG-6蛋白水平变化及其与心功能、心肌纤维化及预后的相关性。方法:采用前瞻性研究方法,连续选取2019年12月1日至2020年9月1于中南大学湘雅医院心内科住院的扩心病心衰患者90例作为扩心病心衰组,选择同期体检中心健康体检者39例作为对照组。采用ELISA法测定血浆TSG-6蛋白、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的水平。采用超声心动图评估心脏的结构和功能。对扩心病心衰组患者随访3个月,根据是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE),将患者分为发生MACE组及未发生MACE组。比较对照组与扩心病心衰组之间的一般临床资料,血浆TSG-6、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、α-SMA蛋白水平差异,同时分析扩心病心衰组内血浆TSG-6蛋白水平与患者心功能分级、心肌纤维化及预后的相关性。结果:与对照组相比,扩心病心衰组患者心率、TSG-6、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、α-SMA、血红蛋白、心房脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro-BNP)、超敏C反应蛋白、谷草转氨酶、血清肌酐、乳酸脱氢酶和左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)显著升高(均P<0.001),高密度脂蛋白、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)显著下降(均P<0.001)。随着NYHA心功能分级的增加,血浆TSG-6、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、α-SMA的水平显著升高(均P<0.001)。扩心病心衰患者血浆TSG-6水平与NT-proBNP、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、α-SMA、LVEDD呈正相关(均P<0.001),与LVFS和LVEF呈负相关(均P<0.001)。血浆NT pro-BNP和TSG-6水平升高均与心衰患者预后不佳相关(均P<0.05)。血浆NT-proBNP水平对心衰预后评估的灵敏度为76.2%,特异度为68.1%;血浆TSG-6对心衰预后评估的灵敏度为95.2%,特异度为66.7%;血浆TSG-6联合NT-proBNP对心衰预后评估的灵敏度为85.7%,特异度为81.2%。血浆TSG-6联合NT-proBNP对心力衰竭预后的特异度优于单独应用NT-proBNP或TSG-6(均P<0.001)。结论:扩心病心衰患者血浆TSG-6水平显著升高;血浆TSG-6水平可作为扩心病患者心功能分级严重程度、心肌纤维化以及预后新的预测因子。

肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6的抗炎作用研究进展

炎症损伤是众多临床疾病的病理学基础,常可引起严重并发症甚至导致死亡。然而传统临床治疗不仅方法有限,且效果不佳。近年研究报道,肿瘤坏死因子α刺激基因/诱导蛋白-6(tumor necrosis factor alpha stimulated gene/inducible protein 6,TSG-6)可通过与体内相应的配体结合参与炎症反应的多个过程,并发挥抗炎和促进细胞外基质重塑等重要作用。本文就TSG-6的生物学特性、作用机制及其在病理性瘢痕、神经炎症、动脉粥样硬化和关节炎等多种疾病中发挥的抗炎作用作一综述。

杞精明目汤药物血浆对结膜松弛症成纤维细胞TSG-6和PTX3表达的影响

目的研究杞精明目汤药物血浆对结膜松弛症成纤维细胞肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)和穿透素3(PTX3)表达的影响,探讨结膜松弛症的发病机制及杞精明目汤对其影响作用。方法制备杞精明目汤药物血浆和无药血浆,分别用含20%、10%、5%药物血浆或无药血浆的细胞全培养基培养结膜松弛症成纤维细胞,4 h、24 h后分别提取m RNA和蛋白质,采用实时荧光定量PCR(real time PCR)技术和Western blot法检测细胞TSG-6、PTX3以及基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-3的表达。结果 20%和10%的含药血浆均可有效上调结膜松弛症成纤维细胞TSG-6 m RNA和蛋白的表达,且作用接近(P>0.05),而5%浓度的含药血浆对TSG-6 m RNA和蛋白的表达无明显上调作用。三种浓度的含药血浆对结膜松弛症成纤维细胞PTX3 m RNA和蛋白的表达无明显作用。三种浓度的含药血浆均可明显抑制结膜松弛症成纤维细胞MMP-1 m RNA和蛋白的表达,其中20%和10%浓度对MMP-1 m RNA抑制作用较强,效果接近(P>0.05),其次为5%;20%浓度含药血浆对MMP-1蛋白表达的抑制作用最明显,10%和5%浓度对MMP-1蛋白表达的抑制作用无明显差异(P>0.05)。三种浓度的含药血浆均可有效抑制MMP-3 m RNA和蛋白的表达,其中对MMP-3 m RNA及蛋白的抑制作用最显著的均为20%浓度的含药血浆,其次为10%。结论 20%和10%浓度的杞精明目汤药物血浆能有效上调TSG-6的表达;20%、10%、5%三种浓度的含药血浆对PTX3的表达均无明显作用;三种浓度的杞精明目汤药物血浆均能有效抑制MMP-1、MMP-3的表达。

血浆肿瘤坏死因子α刺激基因6蛋白及左心室球形指数与老年扩张型心肌病患者主要不良心血管事件的关系

目的 探讨血浆肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)蛋白及左心室球形指数(LVSI)与老年扩张型心肌病(DCM)患者主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法 选取2020年1月至2022年1月海南医学院第二附属医院收治的135例老年DCM患者(DCM组),根据是否发生MACE分为MACE组(32例)和无MACE组(103例),另选取同期53名体检健康老年人为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测2组血浆TSG-6蛋白水平,超声心动图检查记录LVSI。采用多因素Logistic回归方法分析老年DCM患者发生MACE的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆TSG-6蛋白和LVSI对老年DCM患者发生MACE的预测价值。结果 DCM组血浆TSG-6蛋白水平和LVSI均高于对照组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,左心室射血分数(比值比=0.810,95%置信区间:0.716~0.917)、左心室短轴缩短率(比值比=0.801,95%置信区间:0.659~0.974)为老年DCM患者发生MACE的独立保护因素,N末端B型脑钠肽前体(比值比=1.031,95%置信区间:1.018~1.044)、TSG-6蛋白(比值比=1.043,95%置信区间:1.020~1.066)、LVSI(比值比=1.445,95%置信区间:1.182~1.768)为独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆TSG-6蛋白、LVSI单独与联合预测老年DCM患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.836、0.816、0.917,敏感度分别为75.00%、84.37%、90.62%,特异度分别为84.47%、66.02%、80.58%。血浆TSG-6蛋白联合LVSI预测老年DCM患者发生MACE的AUC大于二者单独评估(均P<0.05)。结论 老年DCM患者血浆TSG-6蛋白、LVSI升高,是患者发生MACE的独立危险因素,二者联合对患者发生MACE的预测价值较高。