京尼平对下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响

目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探针及JC-1染色联合流式细胞术检测GEN对FaDu细胞活性氧(ROS)含量及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜观察GEN对FaDu细胞线粒体膜通透性转换孔的影响,可见分光光度法检测细胞中乳酸的含量,WB法检测细胞中UCP2蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,GEN可显著抑制FaDu细胞的增殖活力(P<0.05或P<0.01)、细胞中UCP2蛋白的表达(P<0.05),降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)、乳酸含量(P<0.0001),改变细胞线粒体膜孔道通透性,提高细胞中ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:GEN通过调节细胞中UCP2的表达水平进而影响细胞的氧化还原能力及线粒体功能,从而发挥抑制人下咽癌FaDu细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。

mAb-EGFR功能化修饰的纳米金棒靶向光热作用对下咽癌FADU细胞株和293T细胞株的温度影响

目的：探讨上皮生长因子受体单克隆抗体（epidermal grow th factor receptor monoclonal antibody ， mAb－EGFR）功能化修饰的纳米金棒靶向光热作用对下咽癌FADU细胞株和非肿瘤细胞的温度影响。方法在CTAB体系下合成实验所需纳米金棒并完成上皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor ，EGFR）单克隆抗体功能化修饰，用紫外分光光度计及电镜表征；以体外培养的下咽癌FADU 细胞和非肿瘤细胞293T 细胞系为实验材料，用western blot免疫印迹法定性比较两株细胞EGFR的表达及明确细胞内吞纳米金棒；Annexin－5／PI双染法荧光显微镜观察FADU细胞和293T 细胞凋亡情况；设定不同剂量纳米金浓度（15％、25％、35％），应用808 nm波长近红外激光照射6分钟，每隔一分钟检测细胞培养介质温度，并用X T T 法检测细胞存活率。结果纳米金棒浓度在15％～25％、近红外激光照射6分钟时，细胞温度为41～43℃，并且趋于稳定，对下咽癌细胞有明显的杀伤作用（P＜0．05），而对293T 细胞没有明显的杀伤作用，而纳米金棒浓度在35％时对下咽癌 FADU细胞和293T细胞都具有明显的杀伤作用（P＜0．05）。结论浓度为15％～25％ mAb－EGFR功能化修饰的纳米金棒在近红外激光照射6分钟时细胞温度升至41～43 ℃，对下咽癌细胞具有明显的杀伤作用，而对非肿瘤细胞无明显损伤。

咪达唑仑通过下调p300抑制人咽鳞癌FaDu细胞增殖

目的:探讨咪达唑仑(midazolam)抑制人咽鳞癌FaDu细胞增殖的机制。方法:咪达唑仑处理FaDu细胞后,MTT及BrdU掺入比色法检测细胞增殖情况,RT-PCR及Western blotting检测p300 mRNA及蛋白水平;沉默p300后,MTT比色法及BrdU掺入法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞周期相关蛋白的表达水平。结果:咪达唑仑抑制FaDu细胞增殖;咪达唑仑抑制p300表达;沉默p300后p21及p27表达上调,p-Rb表达下调FaDu细胞增殖被抑制。结论:咪达唑仑通过下调p300抑制人咽鳞癌FaDu细胞增殖。

PDGF-BB对Fadu细胞增殖侵袭的影响及可能的机制研究

目的:研究不同浓度血小板衍生生长因子PDGF-BB诱导后Fadu细胞增殖侵袭能力及粘着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的变化。方法:不同浓度(0,1,10,20,100 ng/mL)PDGF-BB诱导人下咽癌Fadu细胞株,RT-PCR方法检测FAK及MMP9、MMP2mRNA表达变化,噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测不同浓度PDGF-BB处理后Fadu细胞蛋白表达变化。结果:诱导后细胞FAK、MMP9、MMP2mRNA水平上调,在20 ng/mL或10 ng/mL浓度时达到最高(与对照组相比P<0.05);各组蛋白表达增加与mRNA基本一致,在20 ng/mL达高峰(与对照组相比P<0.05),MTT示各组增殖无明显变化(与对照组相比P>0.05)。导后侵袭细胞数在各组均有增加,在20 ng/mL组达高峰为(20.12±4.5)个,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDGF-BB上调Fadu细胞中FAK、MMP9及MMP2表达,从而使Fadu细胞侵袭能力增强,但对Fadu细胞增殖无明显影响。

三七皂苷R1调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞凋亡和自噬

目的:探讨三七皂苷R1(notoginsenoside R1,NGR1)对人下咽鳞状细胞癌(hypopharyngeal squamous cell carcinoma,HSCC)FaDu细胞凋亡以及自噬的影响,并对其涉及的信号通路进行研究。方法:75μmol/L、150μmol/L、300μmol/L NGR1作用于FaDu细胞24 h后,采用MTT检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;自噬双标腺病毒检测自噬流;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ以及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:NGR1能够抑制FaDu细胞的增殖并促进细胞凋亡;NGR1可诱导FaDu细胞自噬,并呈一定浓度依赖性;Western blot结果显示,NGR1作用于Fa Du细胞24 h后,LC3Ⅱ表达明显增加,而p-PI3K、p-AKT、p-m TOR表达相较于Control组明显下降。结论:NGR1可抑制Fa Du细胞增殖,诱导细胞凋亡与自噬,其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。

STIM1基因在人下咽癌细胞系FaDu中的表达及对细胞凋亡的影响

目的探索STIM1基因在人下咽癌细胞系Fa Du中的表达情况及其表达沉默后对细胞凋亡的影响。方法培养人下咽癌Fa Du细胞,根据不同慢病毒感染分2组。STIM1-siRNA组为经STIM1-siRNA慢病毒感染的下咽癌细胞;对照组为经阴性对照慢病毒感染的下咽癌细胞。Real-Time PCR法检测STIM1在人下咽癌Fa Du细胞中的表达以及siRNA慢病毒感染后STIM1mRNA水平的表达;Western blot检测siRNA慢病毒感染后STIM1在蛋白水平的表达;流式细胞仪检测STIM1基因沉默后的人下咽癌Fa Du细胞的凋亡情况。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果以GAPDH为内参(Ct=12.08±0.05),STIM1在下咽癌细胞系Fa Du中表达显著(Ct=22.21±0.05,P<0.01);Real-time PCR结果显示对照组和STIM1-siRNA组人下咽癌Fa Du细胞的表达值分别为(1.00±0.08)和(0.12±0.01),2组差异具有统计学意义(P<0.01);Western blot的结果显示,STIM1-siRNA组Fa Du细胞中STIM1蛋白明显受抑制,与Real-time PCR结果一致,慢病毒感染成功;流式细胞仪检测结果显示对照组凋亡率为(4.36±1.32)%;实验组凋亡率为(9.81±0.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 STIM1基因与人下咽癌Fa Du细胞凋亡显著相关,人下咽癌Fa Du细胞中,STIM1可能抑制凋亡,可能成为下咽癌诊治的全新切入点。

三七皂苷R1上调miR-132对人下咽鳞癌FaDu细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用

目的探讨三七皂苷R1(NGR1)对人下咽鳞癌FaDu细胞中miR-132表达的影响及其抗肿瘤作用机制。方法以0、75、150、300μmol/L NGR1处理FaDu细胞,并分别标记为Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组。采用MTT法检测各组细胞增殖能力,Real-time PCR检测各组细胞miR-132相对表达量。再将FaDu细胞分为Control组(未处理)、NGR1组(给予150μmol/L NGR1)、miR-132 inhibitor-NC组(转染miR-132 inhibitor-NC)、miR-132 inhibitor组(转染miR-132 inhibitor)、miR-132 inhibitor-NC+NGR1组(转染inhibitor-NC后,给予150μmol/L NGR1处理)、miR-132 inhibitor+NGR1组(转染inhibitor后,给予150μmol/L NGR1处理),通过MTT、划痕以及Transwell侵袭试验检测抑制或上调miR-132后对FaDu细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果Control组、75μmol/L NGR1组、150μmol/L NGR1组、300μmol/L NGR1组FaDu细胞增殖能力依次降低,细胞中miR-132的相对表达量依次升高,组间差异有统计学意义(P均<0.05)。与Control组相比,miR-132 inhibitor组FaDu细胞活力、迁移侵袭能力增强,NGR1组FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05)。miR-132 inhibitor+NGR1组与NGR1组比较,FaDu细胞活力、迁移、侵袭能力增强(P均<0.05)。结论NGR1可能通过上调miR-132表达,抑制FaDu细胞的增殖、迁移以及侵袭。

左旋含羞草碱下调Bcl-2的表达并促进FaDu细胞凋亡的研究

目的探讨左旋含羞草碱对人咽鳞状细胞癌FaDu细胞Bcl-2、Bax等表达的影响及促进细胞凋亡的可能机制。方法培养和传代FaDu细胞,不同浓度左旋含羞草碱作用后观察细胞生长状况;流式细胞仪检测左旋含羞草碱与柠檬酸铁铵(FAC)对FaDu细胞凋亡的影响;CCK8法检测左旋含羞草碱与FAC干预后FaDu细胞的增殖活性;Westernblot法检测左旋含羞草碱处理FaDu细胞后Bcl-2、Bax、Bak、Bik、Bid等凋亡相关蛋白的表达。结果不同浓度的左旋含羞草碱作用于FaDu细胞后细胞的生长受到抑制;左旋含羞草碱200μmol/L组FaDu细胞凋亡最显著,左旋含羞草碱200μmol/L+FAC 50μmol/L组和左旋含羞草碱200μmol/L+FAC 100μmol/L组与对照组比较,细胞凋亡率无统计学差异(t分别=2.64、2.13,P均>0.05)。FAC 50μmol/L组和FAC 100μmol/L组FaDu细胞凋亡率均低于对照组(t分别=3.61、3.98,P均<0.05)。对FaDu细胞增殖活性的抑制作用由强到弱依次为左旋含羞草碱200μmol/L组、左旋含羞草碱200μmol/L+FAC 50μmol/L组、左旋含羞草碱200μmol/L+FAC 100μmol/L组;随着左旋含羞草碱浓度的增加,FaDu细胞Bcl-2蛋白的表达降低,Bax、Bak、Bik、Bid等蛋白的表达增高。结论200μmol/L左旋含羞草碱抑制FaDu细胞生长,促进细胞凋亡,是通过干扰肿瘤细胞铁代谢,激活Bcl-2家族蛋白发挥重要调控作用的线粒体通路实现的。

羟基喜树碱对人咽鳞癌细胞系FaDu增殖、迁移、凋亡及周期的影响

目的探讨羟基喜树碱对人咽鳞癌细胞系FaDu增殖、迁移、凋亡及周期的影响。方法培养人咽鳞癌细胞系FaDu,采用MTT实验、Transwell细胞迁移实验和流式细胞仪检测不同浓度的羟基喜树碱对FaDu细胞增殖、迁移、凋亡及周期的影响。结果 MTT实验、Transwell侵袭实验结果表明一定浓度羟基喜树碱可以抑制Fadu细胞的增殖和迁移能力,流式细胞仪检测结果显示80μg/L羟基喜树碱可以将FaDu细胞阻滞在S期并促进其凋亡。结论羟基喜树碱可以抑制FaDu细胞的增殖和迁移能力并诱导其凋亡,且羟基喜树碱对FaDu的凋亡诱导作用与其对FaDu细胞周期的影响有关。

STIM1基因在人下咽癌细胞系FaDu中的表达及对细胞凋亡的影响分析

目的分析人下咽癌细胞系FaDu中STIM1基因对细胞表达及凋亡的影响。方法随机选取2020年3月—2022年3月期间深圳市萨米医疗中心耳鼻咽喉科收取的40份咽癌患者细胞作为培养对象。经STIM1-siRNA病毒感染的下咽癌细胞为STIM1基因组,经阴性慢病毒感染的下咽癌细胞为对照组,各20份。比较两组病毒感染后蛋白水平表达及细胞凋亡、增殖、生长能力。结果STIM1基因组细胞蛋白水平表达(0.75±0.23)低于对照组(0.96±0.21),差异有统计学意义(t=3.015,P=0.005);STIM1组细胞凋亡情况高于对照组,差异有统计学意义(t=13.287,P<0.05);STIM1基因组细胞数高于对照组,差异有统计学意义(t=8.207,P<0.05)。结论在人下咽癌细胞系FaDu中,STIM1基因使下咽癌细胞的增殖及细胞数提升,蛋白水平、增殖倍数被抑制,说明STIM1是调控下咽癌发生发展的关键因子,可作为下咽癌治疗中全新切入点。

SOX4在下咽癌中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 :分析下咽鳞状细胞癌(hypopharyngeal squamous cell carcinomas,HSCC)组织中SRY相关HMGbox转录因子4(SRY-box transcription factor-4,SOX4)的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。观察siRNAs敲低FaDu人咽鳞癌细胞中SOX4表达对细胞增殖、迁移及裸鼠成瘤的影响。方法:(1)选取下咽癌石蜡切片标本76例,癌旁正常组织标本18例作为对照,采用免疫组化检测SOX4和Ki67的表达水平。(2)选取6对新鲜的下咽癌组织和相邻正常组织,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SOX4表达水平。(3)运用siRNAs敲低FaDu细胞中SOX4表达。(4)饥饿释放实验检测SOX4在增殖期FaDu细胞中的表达水平,CCK-8法检测FaDu细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期的分布,Transwell试验和划痕实验检测细胞迁移能力。(5)Western blot检测上皮间充质转化(epithelial mesendyinal transition,EMT)相关分子的表达。(6)裸鼠成瘤实验观察SOX4对肿瘤生长的影响。结果:(1)与癌旁正常组织相比,HSCC组织中SOX4表达明显升高,与肿瘤分化程度、肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移及Ki67表达相关(P<0.05)。(2)SOX4高表达患者生存期较短。(3)增殖期FaDu细胞SOX4和PCNA的表达同步明显增加。(4)SOX4-Si2处理后FaDu细胞中SOX4染色强度显著降低,细胞增殖能力明显下降,细胞停滞于G1期,S期细胞减少。(5)SOX4-Si2干扰后FaDu细胞划痕愈合能力明显下降,细胞迁移数减少,上皮表型标志物β-连环蛋白和E-钙粘蛋白表达显著增加,而间质表型标志物波形蛋白和N-钙粘蛋白表达显著降低。(6)裸鼠成瘤实验显示,SOX4-Si2干扰后裸鼠肿瘤生长受到显著抑制,Ki-67阳性率增高。结论:SOX4在HSCC中过表达,SOX4在体内外对下咽癌的进展和迁移起着重要作用,可作为下咽癌患者诊断和治疗的分子靶标。

p27及HIF-1α在二甲双胍调节下咽癌细胞增殖与凋亡中的作用研究

目的探讨二甲双胍在下咽癌细胞增殖与凋亡中的作用,以及p27和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)蛋白在该调节机制中的作用,为临床治疗下咽癌提供进一步的理论基础。方法以0、5、10 mmol/L二甲双胍干预体外培养人下咽癌Fadu细胞24 h,5 mmol/L组再干预至48 h,应用免疫细胞化学法检测p27和HIF-1α蛋白的表达。下咽癌移植瘤裸鼠随机分为对照组(不予二甲双胍干预),低剂量二甲双胍治疗组(met 40组,每日40 mg/kg),高剂量二甲双胍治疗组(met 200组,每日200 mg/kg),各5只,腹腔注射给药28 d后,取移植瘤测量肿瘤体积,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤细胞形态,免疫组织化学染色法检测p27和HIF-1α蛋白表达水平的变化。结果体外培养的Fadu细胞p27蛋白表达随二甲双胍干预浓度的增加及干预时间的延长而增加(P均<0.05),而HIF-1α蛋白表达随二甲双胍干预浓度的增加及干预时间的延长而降低(P均<0.05)。下咽癌移植瘤裸鼠药物干预后,met 40组和met 200组移植瘤体积均较对照组缩小(P均<0.05);移植瘤标本p27蛋白表达随给药浓度的增加而增加,HIF-1α蛋白表达随给药浓度增加而降低(P均<0.05)。结论二甲双胍可有效抑制下咽癌细胞体内、体外的增殖并促进其凋亡,为临床治疗下咽癌提供进一步的理论依据。

黄芪总黄酮对羟自由基所致V_（79）细胞DNA链断裂损伤的防护作用研究

报道黄芪总黄酮对羟自由基所致细胞ＤＮＡ损伤的防护效能。结果表明在黄芪总黄酮浓度为０．４ｇ·Ｌ－１时即有防护作用，当浓度为０．８ｇ·Ｌ－１时对羟自由基所致细胞ＤＮＡ链断裂损伤即有极显著的防护效果。

茶多酚对HL-60细胞氧化损伤时DNA双链残余率的影响

目的 观察茶多酚对 HL- 60细胞氧化损伤时 DNA双链残余率的影响。方法 采用 DNA荧光解旋法 (FADU)对 DNA双链残余率进行检测。结果 过氧化氢可以对细胞 DNA造成损伤 ,细胞浓度为 1 .5× 1 0 9/ L时 ,过氧化氢浓度在 0 .1～ 0 .5 mmol/ L时与DNA双链残余率有良好的线性关系。茶多酚浓度在 1 0～ 80 mg/ L时过氧化氢诱导的 DNA氧化损伤具有明显的抑制作用 (P<0 .0 5) ,但茶多酚浓度过高 ,DNA双链残余率有减少趋势。结论 过氧化氢可以造成 HL- 60细胞 DNA的氧化损伤 ,茶多酚具有保护细胞 ,抑制DNA氧化断裂程度 ,在一定浓度范围内 ,茶多酚的抗氧化作用与其浓度成正比 ,过高浓度的茶多酚则抗氧化能力下降。

泛素水解酶USP22在人咽鳞癌中的表达及意义

目的探讨泛素水解酶USP22在人咽鳞癌中的表达及其作用。方法收集咽鳞癌及癌旁正常组织,Western blot及PCR检测USP22蛋白及mRNA水平;培养咽鳞癌细胞系(SAS、CAL-33、FaDu、HSC-4、UTSCC-5和UTSCC-8),WB及PCR检测USP22蛋白及mRNA水平;构建慢病毒小分子干扰USP22载体并筛选稳定细胞株,甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)及BrdU掺入比色法检测细胞增殖情况,WB检测细胞周期相关蛋白的表达水平。结果泛素水解酶USP22在癌鳞癌组织中表达上调;USP22在咽鳞癌细胞系FaDu中表达明显上调;慢病毒载体介导干扰USP22后,FaDu细胞P21及P27表达增加,p-Rb水平下调,FaDu细胞增殖被抑制。结论 USP22在人咽鳞癌中的表达上调,敲除USP22抑制FaDu细胞增殖。

紫草素通过上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞发生坏死性凋亡

目的探究紫草素对下咽癌细胞(Fadu)的增殖和死亡的影响。方法不同浓度的紫草素(0,2,4,6,8,10μmol/L)分别处理Fadu细胞24,48,72 h,检测细胞的存活率,其中0μmol/L组为空白对照组。MTT法检测紫草素对Fadu细胞增殖的影响;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测不同浓度紫草素(0,2,4,6μmol/L)作用于Fadu细胞24 h的凋亡率;Western blot法检测紫草素作用Fadu细胞后Bcl-2、Bax、RIP1、RIP3蛋白相对表达水平。结果 MTT结果显示,紫草素对Fadu细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性及剂量依赖性(P <0. 05),24,48,72 h的IC50分别为6. 012,4. 120,3. 939μmol/L;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法可知紫草素可随浓度依赖性诱导Fadu细胞凋亡;Western blot结果显示,紫草素(2,4,6μmol/L)可以下调Bcl-2和上调Bax,诱导Fadu细胞凋亡,上调RIP1、RIP3蛋白诱导下咽癌细胞坏死性凋亡。结论紫草素可诱导Fadu细胞的凋亡和坏死性凋亡,凋亡机制可能为下调凋亡抑制蛋白Bcl-2和上调凋亡诱导蛋白Bax的表达,坏死性凋亡的机制可能为上调RIP1、RIP3蛋白的表达。

双氢青蒿素对人下咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的明确不同浓度双氢青蒿素(DHA)抑制人下咽癌细胞Fadu裸鼠移植瘤生长的效应。方法细胞克隆形成实验分析DHA体外抑制肿瘤形成能力;建立Fadu裸鼠移植瘤模型,腹腔注射低、中、高浓度DHA作为DHA处理组,腹腔注射顺铂作为化疗组;测量移植瘤的体积,干预3周后剥离瘤块,判断不同浓度DHA抑瘤率及抑瘤效果;根据体重变化及肝、脾、肾的重量变化,判断DHA是否有潜在的毒性。结果 (1)DHA抑制Fadu细胞的体外生长;(2)DHA低(25 mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为39.74%、60.52%、78.70%,顺铂组的抑瘤率为79.22%;(3)DHA对裸鼠体重及肾重量无影响,能增加荷瘤裸鼠的肝、脾重量。结论低、中剂量DHA虽能抑制Fadu移植瘤生长,但抑瘤效果不如顺铂;高剂量DHA抑瘤效果与顺铂相同,且没有明显的肝、肾、脾毒性作用。

纳米金颗粒的制备及其生物相容性研究

目的制备纳米金颗粒并初步探讨其生物相容性。方法采用柠檬酸钠还原法合成纳米金颗粒(GNPs),通过透射电子显微镜(TEM)观察其尺寸和形貌,利用光谱仪记录所制得的纳米金溶液的紫外-可见光谱(UV-Vis)。体外实验运用MTT比色分析法研究纳米金颗粒的细胞毒性;体内实验通过HE染色观察注射纳米金颗粒后动物心、肝、脾、肾的组织学变化。结果TEM表征和紫外-可见光谱结果显示成功合成直径均一的球形纳米金颗粒。MTT结果显示一定浓度的纳米金颗粒不影响人咽鳞状细胞癌细胞系Fa Du的增殖,无细胞毒性。HE染色结果显示所有动物心、肝、脾、肾组织无组织学变化和毒副反应。结论成功制备了生物相容性良好的纳米金颗粒,展现出潜在的临床应用前景。

CHL细胞DNA解螺旋荧光分析法实验参数的选择及其应用

为确定ＣＨＬ细胞为测试靶细胞时ＦＡＤＵ的较佳实验参数，采用变化解旋温度及解旋液碱浓度，并根据Ｂｉｒｎｂｏｉｍ等的判断标准，结果表明解旋温度先０℃３０ｍｉｎ后１５℃６０ｍｉｎ；解旋液ＮａＯＨ浓度０４Ｎ效果较佳。并以此为条件把该法应用于检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）诱导的ＤＮＡ过氧化损伤－适应及抗过氧化作用。

mAb-EGFR功能化修饰的金纳米棒靶向光热作用对人咽鳞状细胞癌FaDu细胞株和293T细胞株的细胞毒性分析

目的：探讨mAb-EGFR功能化修饰的金纳米棒靶向光热作用对人咽鳞状细胞癌FaDu细胞株和对非肿瘤细胞的细胞毒性,初步明确特定吸光度的金纳米棒在体外实验中所需剂量。方法：在CTAB体系下合成实验所需金纳米棒并且完成EGFR单克隆抗体功能化修饰,用紫外分光光度计及电镜表征,以体外培养的人咽鳞状细胞癌FaDu细胞和非肿瘤细胞293T细胞系为实验材料,用Western blot免疫印迹法定性比较两株细胞EGFR的表达,及明确细胞内吞金纳米棒。设定不同剂量金纳米棒浓度（15%、25%、35%）,乳酸脱氢酶法比较金纳米棒对FaDu细胞株和293T细胞株毒性差异及初步明确实验剂量。结果：金纳米棒对于FaDu细胞株的细胞毒性高于293T细胞株（P〈0.01）,在293T细胞株实验组中金纳米棒剂量浓度15%、25%两组间无明显差异,而这两组与35%剂量比较均差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：mAb-EGFR功能化修饰的金纳米棒在近红外激光照射时对人咽鳞状细胞癌细胞作用表现出比非肿瘤细胞更高的细胞毒性,对于特定吸光度功能化修饰的金纳米棒光热作用杀伤人咽鳞状细胞癌FaDu细胞株的安全剂量浓度为15%~25%。