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依托咪酯后处理肢体缺血再灌注肺损伤模型大鼠Fas/Fasl通路的变化 被引量:5
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作者 邹海波 孙晓峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第32期5162-5167,共6页
背景:目前文献已证实依托咪酯预处理可减轻肢体缺血再灌注对远隔脏器造成的损伤,但依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注对远隔脏器是否有保护作用及其机制,目前报道甚少。目的:观察依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法:将大... 背景:目前文献已证实依托咪酯预处理可减轻肢体缺血再灌注对远隔脏器造成的损伤,但依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注对远隔脏器是否有保护作用及其机制,目前报道甚少。目的:观察依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法:将大鼠采用夹闭双侧股动脉2 h、再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注肺损伤模型,设为模型组;于大鼠肢体缺血2 h后,经尾静脉分别注射依托咪酯1.0 mg/kg或地塞米松0.2,0.5和1.0 mg/kg,分别设为依托咪酯后处理组、地塞米松0.2,0.5,1.0 mg/kg组。各组于再灌注3 h时经颈动脉取血,行动脉血气分析,记录血氧分压。随后取大鼠肺组织采用免疫组织化学染色检测病理变化、应用Hoechst33258染色法检测肺细胞凋亡指数以及检测肺湿/干质量比;应用WestenBlot法和RT-PCR法分别测定肺组织Fas蛋白和Fasl mRNA的表达;采用ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平。结果与结论:①与模型组比较,在依托咪酯后处理组中血氧分压升高(P<0.05),凋亡指数、肺湿/干质量比、Fas和Fasl mRNA表达、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β蛋白表达下降,凋亡坏死的病灶数量减少(P<0.05);②与依托咪酯后处理组比较,在不同剂量地塞米松的3组中,地塞米松0.5 mg/kg组的上述各指标改变均无显著性差异(P>0.05);③上述结果证实,依托咪酯后处理可降低大鼠肢体缺血再灌注导致的肺损伤,其机制可能与下调Fas/Fasl有关;在统计学角度上,依托咪酯1.0 mg/kg降低肺损伤的效价强度,几乎相当于地塞米松0.5 mg/kg。 展开更多
关键词 依托咪酯 后处理 缺血再灌注 fas fasl 凋亡指数 氧分压 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 大鼠
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Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用 被引量:4
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作者 张佳勇 唐乐 +2 位作者 于秋丽 阮琴 章子贵 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第6期2700-2707,共8页
为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量Na F处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量Na F处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性... 为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量Na F处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量Na F处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和Fas L、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升(P<0.05),而Bid基因和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子. 展开更多
关键词 氟暴露 fas/fasl凋亡途径 PC12细胞 细胞凋亡
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α-干扰素对慢性髓细胞白血病来源的树突状细胞的免疫调节作用(Ⅱ) 被引量:1
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作者 赵文理 张王刚 +3 位作者 邢佩霓 王彤 魏绪仓 李梅生 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期54-57,60,共5页
目的 于慢性髓细胞白血病 (CML)来源的树突状细胞 (DCs)的无血清培养基中 ,加入α 干扰素 (IFN α) ,观察IFN α对CML DCs表达Fas/FasL的影响 ,以及体外IFN α合并DCs瘤苗对CML祖细胞的抑制作用。方法 CML DCs的培养基中除加入SCF、GM... 目的 于慢性髓细胞白血病 (CML)来源的树突状细胞 (DCs)的无血清培养基中 ,加入α 干扰素 (IFN α) ,观察IFN α对CML DCs表达Fas/FasL的影响 ,以及体外IFN α合并DCs瘤苗对CML祖细胞的抑制作用。方法 CML DCs的培养基中除加入SCF、GM CSF、TNF α及IL 4外 ,还加入IFN α。培养 10~ 14d ,鉴定细胞免疫表型、Ph1染色体比例和混合淋巴细胞反应 ,流式细胞仪检测细胞表达Fas/FasL比例 ,碘化丙锭 (PI)染色分析细胞凋亡 ,ELISA法测上清液sFas含量 ,甲基纤维素半固体集落培养法鉴定IFN α加DCs瘤苗对CML的CFU GEMM的体外抑制作用。结果 加入IFN α后 ,CML DC免疫表型及刺激T细胞增殖能力均显著改善 ;CML DCsFas的表达上调 ,sFas含量却下降 ,FasL表达阴性 ;PI染色显示亚二倍体峰的数值升高 ,即凋亡比增加。IFN α合并DCs瘤苗组对CML的CFU GEMM体外抑制作用优于IFN α组或DCs瘤苗组。结论 IFN α在改善CML DCs免疫表型及功能的同时 ,亦可通过Fas途径促进Ph1阳性细胞凋亡。IFN α与DCs瘤苗有协同作用 ,体外二者联合应用对CML祖细胞有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 Α-干扰素 慢性髓细胞白血病 树突状细胞 免疫调节作用 fas/fasl
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凋亡基因与分娩发动相关性的研究进展 被引量:2
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作者 饶飞 张亚京 《医学综述》 2016年第4期657-660,共4页
分娩动因触发机制复杂,学说众多,至今为止尚没有一个学说能完美阐释其机制。目前众多研究学者倾向于分娩发动是多种因素综合作用的结果。在整个妊娠过程中,Bcl-2/Bax、Fas/Fasl的表达水平高低决定着胎盘细胞的生长或凋亡。随着妊娠的继... 分娩动因触发机制复杂,学说众多,至今为止尚没有一个学说能完美阐释其机制。目前众多研究学者倾向于分娩发动是多种因素综合作用的结果。在整个妊娠过程中,Bcl-2/Bax、Fas/Fasl的表达水平高低决定着胎盘细胞的生长或凋亡。随着妊娠的继续,Bax、Fas表达水平逐渐升高,滋养层细胞逐渐减少,一直持续到胎儿足月。胎盘细胞的这种变化,不仅增加了细胞的凋亡,同时也减少了细胞的增殖,从而导致胎盘功能和结构异常,刺激子宫收缩,引起胎膜破裂,促进缩宫物质的产生,导致分娩的发动。 展开更多
关键词 胎盘 分娩发动 凋亡基因 BCL-2/BAX fas/fasl
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紫花牡荆素诱导肝星状细胞凋亡的作用机制 被引量:3
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作者 田君湘 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第7期907-914,共8页
目的:探讨紫花牡荆素(casticin)促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)-T6凋亡的作用机制.方法:用终浓度为0、0.5、1.0、2.0μmol/L的Casticin作用于HSC-T6,于12、24、48 h后采用MTT法检测HSC-T6增殖抑制率;24 h后收集各组细胞,流... 目的:探讨紫花牡荆素(casticin)促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)-T6凋亡的作用机制.方法:用终浓度为0、0.5、1.0、2.0μmol/L的Casticin作用于HSC-T6,于12、24、48 h后采用MTT法检测HSC-T6增殖抑制率;24 h后收集各组细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测HSC-T6凋亡;RTPCR法检测促凋亡基因FAS/FASL mRNA及抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达;免疫组织化学法检测凋亡蛋白Caspase3的表达.结果:MTT法检测显示,Casticin对HSC-T6有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;流式细胞仪检测HSC-T6凋亡,发现2.0μmol/L的Casticin作用48 h后,HSC-T6凋亡率达到最大值55.70%±5.56%,各药物组凋亡率与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳法检测HSC-T6凋亡,显示有特征性的DNA梯度带形成.RT-PCR法检测促凋亡基因FAS/FASL mRNA表达明显上调,而抑凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达下调.免疫组织化学法检测凋亡蛋白Caspase3的表达明显增加,当Casticin浓度2.0μmol/L作用48 h,其表达率71.33%±2.68%,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Casticin诱导HSC-T6细胞凋亡的机制可能是通过上调Fas/FasL基因表达,下调Bcl-2,促使线粒体通透性增加,再激活Caspase3蛋白诱发细胞凋亡. 展开更多
关键词 紫花牡荆素 肝星状细胞-T6 凋亡 fas fasl BCL-2 CASPASE3
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Xanthotoxin induces apoptosis in SGC-7901 cells through death receptor pathway 被引量:2
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作者 Xiu-juan Zhang Cang Wei +1 位作者 Li-juan He Jian An 《Chinese Herbal Medicines》 CAS 2018年第4期437-444,共8页
Objective: To investigate the effects of xanthotoxin from Apiaceae medicinal plants on cell proliferation and apoptosis, and explore its mechanism of action against human gastric carcinoma SGC-7901 cells in vitro.Met... Objective: To investigate the effects of xanthotoxin from Apiaceae medicinal plants on cell proliferation and apoptosis, and explore its mechanism of action against human gastric carcinoma SGC-7901 cells in vitro.Methods: SGC-7901, HepG-2, MCF-7, and A549 cells were treated with different concentrations of xanthotoxin(10, 20, 60, 80, 100, 120, 140, and 160 μg/mL) for 48 h, and the cell viability(IC50) was determined by MTT assay; Xanthotoxin-induced apoptosis in cells was observed by using Hoechst 33258 Staining Kit and Annexin V-FITC Apoptosis Detection Kit; Flow cytometry was used to detect apoptosis related proteins of Fas/FasL, Bid, and DR5/TRAIL proteins in human gastric carcinoma SGC-7901 cells after being treated by xanthotoxin; The influence of xanthotoxin on Caspase-8 protein expression in the cells was determined by Flouormetric Assay Kit.Results: Xanthotoxin obviously inhibited SGC-7901, HepG-2, MCF-7, and A549 cells proliferation, and its inhibition was in a concentration-dependent manner; flow cytometry results showed that in a certain concentration range, xanthotoxin can increase the expression levels of Fas/FasL and DR5/TRAIL proteins in a concentration-dependence manner. The content of Bid protein in cells was increased, and it showed concentration-dependence.Conclusion: Xanthotoxin may induce SGC-7901 cells apoptosis in a certain concentration range through the Fas/FasL protein mediated death receptor pathway, or by DR5/TRAIL mediated death receptor pathway, and increase the expression level of death receptor protein, activation Caspase-8, activating downstream effect factor, inducing cell apoptosis, or activate Caspase-8 cutting activate protein Bid, and then enter the mitochondrial pathway, induction of apoptosis. 展开更多
关键词 APOPTOSIS death receptor pathway DR5/TRAIL fas/fasl SGC-7901 cells XANTHOTOXIN
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