脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体 征及Fas和FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉, 复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d。用干湿重法、Long等评分标准, 评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结 果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显 著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损 体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

复方丹参滴丸对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL蛋白表达的影响

探讨复方丹参滴丸 (DanShenPill,DSP)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧 /复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法 :按常规培养新生 4d乳鼠心肌细胞 ,于培养 2 4h后进行缺氧及缺氧 /复氧实验 ,以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果 :缺氧 4 5h及 10 5h后 ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的阳性表达指数 (positiveexpressionindex ,PEI %)均显著高于对照。 10 5h组与 4 5h组无明显差异。复方丹参滴丸组PEI明显低于缺氧组 (P <0 0 5 )。缺氧 30min后再给氧 4h与 10h ,心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照 ,复氧 10h组与 4h组无明显差异 ,复方丹参滴丸组PEI低于缺氧复氧组 (P <0 0 5 )。结论 :缺氧及缺氧 /复氧时均有凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达的增强 ,复方丹参滴丸可通过下调Fas/FasL蛋白表达以减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧 /复氧损伤。

甲状腺癌组织中凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及意义

目的研究凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI);并用通用型二步法对凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异(t=4.138>t(0.05),P<0.05)。(2)甲状腺癌组织中Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达显著高于对照组。(3)Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。结论甲状腺癌组织中有较高水平细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。

潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及fas/fasL蛋白表达的影响

目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、何首乌、山茱萸、玄参、泽泻、川牛膝)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及fas/fasL蛋白表达水平的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,每组4只,灌胃给药,制备含药血清。人脐静脉内皮细胞分为5组,每组3个样本。除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ诱导处于对数生长期的人脐静脉内皮细胞建立细胞凋亡损伤模型。造模后,分别给予相应含药血清DMEM培养液干预:正常组(16%空白血清培养液)、模型组(16%空白血清培养液)、缬沙坦组(16%缬沙坦血清培养液)、潜阳育阴颗粒低剂量组(8%潜阳育阴颗粒血清培养液+8%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒高剂量组(16%潜阳育阴颗粒血清培养液)。采用流式细胞术检测人脐静脉内皮细胞凋亡率,Western Blot检测fas/fasL蛋白表达。结果与正常组比,模型组人脐静脉内皮细胞凋亡率及fas、fasL蛋白表达明显升高;与模型组比,缬沙坦组和潜阳育阴颗粒组均可显著降低人脐静脉内皮细胞凋亡率及fas、fasL蛋白表达。结论潜阳育阴颗粒可以拮抗AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡效应,其机制可能与调节fas和fasL蛋白表达有关。

乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD_4^+/CD_8^+及Fas、FasL蛋白表达的实验研究

目的:观察乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠CD4+/CD8+及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用雌性BALB/c小鼠皮下多点注射小鼠透明带多肽,建立免疫性卵巢早衰模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、己烯雌酚组、六味地黄丸组、乌鳖颗粒大、中、小剂量组。另设正常组和佐剂组,共灌胃给药4周。实验末应用免疫组化法测定脾脏CD+4、CD8+,计算CD4+/CD8+的比值。应用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达。结果:模型组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显高于正常组和佐剂组(P<0.05)。乌鳖颗粒各剂量组小鼠脾脏CD4+/CD8+比值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠卵巢Fas蛋白表达低于正常组,Fas-L蛋白表达明显高于正常组,卵巢Fas、Fas-L蛋白表达和Fas/Fas-L比值与正常组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组和中剂量组小鼠Fas蛋白表达明显高于模型组,(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒各剂量组Fas-L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。乌鳖颗粒大剂量组、中剂量组小鼠Fas/Fas-L比值与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:乌鳖颗粒对免疫性卵巢早衰小鼠具有调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

大肠癌中Fas、FasL、bcl-2蛋白的表达及意义

目的 探讨Fas、FasL、bcl 2在大肠癌中表达及意义。方法 用免疫组化S P法检测 15例大肠腺瘤、4 0例大肠腺癌及 15例大肠正常组织Fas、FasL、bcl 2蛋白表达 ,以TUNEL法测定细胞凋亡。结果 腺瘤和腺癌凋亡指数高于正常组织 ,腺瘤组高于腺癌组 (P <0 .0 5 )。在大肠正常组织、腺瘤、腺癌中Fas阳性率下降 ,FasL阳性率上升 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺瘤组和腺癌组bcl 2表达高于正常组 (P <0 .0 5 )。bcl 2阳性组FasL阳性率高于bcl 2阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 瘤细胞Fas FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击 ,促使肿瘤的发生、发展 ,对预测大肠癌的预后有重要参考价值。bcl 2高表达是癌变过程中的早期事件 ,有利肿瘤的早期诊断。

绞股蓝总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞TNF-α浓度，Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨绞股蓝总黄酮(TFG)对培养的缺氧/复氧(H/R)乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌细胞H/R模型,实验分6组:①对照组;②H/R组;③15mg·L^(-1)TFG+H/R组;④45mg·L^(-1)TFG+H/R组;⑤105mg·L^(-1) TFG+H/R组;⑥105mg·L^(-1)TFG对照组。用ELISA法测定心肌细胞TNF-α,免疫组化法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:H/R后,心肌细胞Fas/FasL蛋白阳性表达指数(PEI)显著高于对照,TFG组PEI低于(H/R)组;TFG能抑制心肌细胞产生TNF-α。结论:H/R时凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达增强,TFG对H/R心肌具有保护作用,其机制与减少TNF-α的生成,下调Fas/FasL蛋白表达,减少凋亡有关。

非小细胞肺癌Fas/FasL基因蛋白的表达及其临床意义

目的 :研究Fas/FasL基因蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及其临床意义。 方法 :应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法染色技术测定 6 5例NSCLC组织标本Fas/FasL基因蛋白的表达水平 ,并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。 结果 :NSCLC组织中Fas基因蛋白表达率显著低于正常肺组织 (46 .15 %vs 80 .0 0 % ,P <0 .0 5 ) ,而FasL基因蛋白表达率显著高于正常肺组织 (49.2 3%vs13.33% ,P <0 .0 5 ) ;FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关 ,但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。 结论 :Fas/FasL基因蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节 ;检测FasL基因蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移。

胎儿角膜深低温保存对FAS/FASL蛋白表达的影响

目的:研究细胞凋亡信号分子Fas和细胞凋亡因子FasL在新鲜及深低温保存后胎儿角膜的表达情况。方法:应用免疫组织化学SABC法对33例不同胎龄(5mo至足月)胎儿角膜石蜡标本切片后,分别进行了Fas和FasL蛋白染色。结果:胎儿角膜细胞Fas蛋白及FasL蛋白全为胞质和/或胞膜着色。33/33例角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞Fas蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异。33/33角膜上皮细胞及内皮细胞FasL蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异,角膜基质细胞FasL蛋白的表达为0/33。新鲜角膜和冷冻保存后角膜的Fas,FasL蛋白阳性表达量经统计学分析无差别。结论:新鲜和深低温保存后的5mo至足月龄胎儿角膜均可见Fas,FasL蛋白的表达。其中Fas在角膜上皮、基质和内皮细胞均表达,FasL在角膜上皮、内皮细胞表达,而基质细胞不表达。深低温保存对胎儿角膜Fas/FasL蛋白表达无影响。

右归饮对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡中Fas/FasL蛋白表达的影响

目的探讨右归饮对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡中Fas/Fas L蛋白表达的影响,分析中药右归饮对膝骨关节炎软骨细胞的凋亡干预作用、干预途径。方法建立兔膝骨关节炎动物模型,将选取的48只实验兔随机分为正常组、模型组、实验组与阳性对照组,各组各12只;正常组、模型组给予标准饲料喂养,实验组予右归饮灌胃,阳性对照组予美洛昔康灌胃。处死后行体外分离培养兔膝骨关节炎软骨细胞,运用TUNEL法测定凋亡细胞,另观察病理形态,并通过免疫组化学法测定各组Fas/Fas L蛋白表达。结果实验组、阳性对照组细胞凋亡指数显著高于正常组,显著低于模型组,实验组细胞凋亡指数显著高于阳性对照组(P<0.05);正常组病理图片中有少量Fas/Fas L蛋白表达,模型组Fas/Fas L蛋白表达显著,阳性对照组Fas/Fas L蛋白表达较模型组有所减少,但较实验组多;实验组、阳性对照组Fas蛋白、Fas L蛋白表达显著高于正常组,实验组Fas蛋白、Fas L蛋白表达显著低于模型组(P<0.05);阳性对照组Fas蛋白、Fas L蛋白表达与模型组无显著差异,实验组Fas蛋白、Fas L蛋白表达与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论中药右归饮有助于抑制Fas/Fas L蛋白表达,从而实现对膝骨关节炎软骨细胞凋亡的抑制,对膝骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。

舒林酸对结肠癌变中Fas和FasL蛋白表达影响的初步研究

目的 :探讨舒林酸诱导肿瘤细胞凋亡可能存在的分子机制。方法 :利用二甲肼诱发的小鼠实验性大肠癌动物模型 ,采用免疫组织化学染色的方法 ,分别标记Fas及FasL阳性细胞 ,观察诱癌过程中Fas和FasL蛋白表达细胞的分布与密度变化和舒林酸对它们的影响。结果 :Fas和FasL的表达阳性产物主要位于细胞浆 ,阳性细胞均位于大肠黏膜表层上皮中 ,呈簇状分布 ,舒林酸预防组和治疗组Fas和FasL表达量与模型组比较差别有统计学意义 (P<0.05)。结论 :舒林酸可以上调Fas和FasL的表达 ,诱导细胞凋亡 ,抑制肿瘤形成和发展。

VEGF和Fas/FasL蛋白在妊娠高血压患者胎盘的表达及意义

目的研究VEGF和Fas/FasL蛋白在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及其意义。方法收集妊娠期高血压疾病孕产妇74例为病例组,同期住院的正常孕妇70例为对照组,采用免疫组化染色SP法测定胎盘组织中VEGF和Fas/FasL的表达。结果病例组胎盘组织VEGF蛋白、FasL蛋的表达低于对照组,Fas蛋白表达高于对照组,且三者之间存在相关性。结论 VEGF和Fas/FasL共同参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。

凋亡调节蛋白FasL,Fas和P53在乳腺癌的表达及其意义

目的观察人乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中凋亡调节蛋白FasL,Fas、P53的表达,探讨FasL,Fas及P53与乳腺癌发生发展的关系。方法收集手术切除的人乳腺癌组织和癌周相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法对21例乳腺癌标本进行检测。结果乳腺癌组织中Fas蛋白表达的阳性率明显低于癌周正常乳腺组织(P<0.01),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05)。乳腺癌组织中FasL、P53蛋白表达的阳性率均明显高于癌周正常乳腺组织(P<0.01),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论乳腺癌组织中Fas/FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击,促使肿瘤的发生发展,对预测乳腺癌的预后有重要参考价值。突变型P53在乳腺癌中过表达,可能抑制肿瘤凋亡的发生,促进肿瘤生长。

参杞强精胶囊对弱精症大鼠能量代谢及Fas、FasL蛋白表达的影响

目的:探讨参杞强精胶囊对弱精症大鼠能量代谢及Fas、Fas L蛋白表达的影响。方法:将40只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、参杞强精胶囊组和生精胶囊组,采用奥硝唑(ORN)灌胃诱导形成大鼠生精功能障碍模型。参杞强精胶囊组予参杞强精胶囊灌胃,生精胶囊组予生精胶囊灌胃,正常组予生理盐水灌胃,连续给药4周。检测大鼠附睾组织α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase)、果糖(Fructose)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)的浓度,免疫组织化学法检测Fas、Fas L蛋白在大鼠睾丸实质组织中的表达。结果:模型组α-glucosidase、Fructose、LDH浓度明显低于正常组(P<0.05),MDA浓度明显高于正常组(P<0.05);参杞强精胶囊组、生精胶囊组α-glucosidase、Fructose及LDH浓度明显高于模型组,MDA浓度明显低于模型组(P<0.05);正常组、参杞强精胶囊组和生精胶囊组睾丸Fas、Fas L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:参杞强精胶囊可改善弱精症大鼠能量代谢,抑制Fas、Fas L蛋白表达;改善能量代谢和凋亡蛋白表达可能是参杞强精胶囊治疗弱精症的主要机制。

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的 :探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 :采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型 ,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型 ,缺血 2h后再灌注 1 ,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果 :与模型组比较 ,益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显著降低。结论 :益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达 ,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。

骨髓增生异常综合征患者Fas和FasL蛋白的表达及对造血祖细胞的影响

目的 探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓细胞Fas(CD95 )及其配体 (FasL)的蛋白表达和作用。方法 采用免疫组化方法检测患者和正常对照组骨髓细胞Fas和FasL的表达。体外培养观察Fas免疫球蛋白(Fas Ig)及TNFα抗体对患者造血祖细胞集落形成的影响 ,酶联免疫吸附试验测定培养细胞的胞质DNA片段以观察凋亡情况。结果 ①MDS患者 77% (2 0 / 2 6例 )表达Fas蛋白 ,81% (2 1/ 2 6例 )表达FasL蛋白 ,正常对照组无表达。②Fas、FasL表达与FAB分型有关 :Fas蛋白表达 ,难治性贫血 (RA)显著高于RA伴有原始细胞过多(RAEB)者、转变中的RAEB(RAEB t)和继发于MDS的急性髓细胞白血病 (postMDS AML) (RA >RAEB >RAEB -t >postMDS -AML) ,但RA患者的FasL表达最低。③体外培养发现 ,加入Fas Ig或TNFα抗体以阻断其途径 ,MDS患者粒细胞 巨噬细胞集落生成单位 (CFU GM)和红细胞集落生成单位 (CFU E)的集落形成显著增加 ,培养细胞的胞质DNA片段显著下降。结论 MDS骨髓细胞Fas和FasL的表达异常 ,并具功能活性。Fas。

非小细胞肺癌Fas/FasL蛋白的表达及临床意义

目的:研究Fas/FasL蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其临床意义。方法:应用链霉菌抗生物素蛋白2过氧化物酶(SP)法染色技术测定65例NSCLC组织标本Fas/FasL蛋白的表达水平,并分析其与病理类型、区域淋巴结转移、病理分级及TNM分期之间的关系。结果:NSCLC组织中Fas蛋白表达率显著低于正常肺组织(46.15%vs80.00%,P<0.05),而FasL蛋白表达率显著高于正常肺组织(49.23%vs13.33%,P<0.05);FasL的表达与肺癌区域淋巴结转移有关,但Fas/FasL与肿瘤病理类型、病理分级及TNM分期无关。结论:Fas/FasL蛋白可能参与了非小细胞肺癌细胞凋亡的调节;检测FasL蛋白的表达有可能为临床判断NSCLC区域淋巴结转移、病变的发展以及评估预后提供依据。

大肠癌组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2的表达及其意义

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl -2在大肠癌组织中的表达及其意义。方法 应用S -P免疫组化法检测80例大肠癌组织及 2 0例正常大肠黏膜组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达情况。结果 大肠癌组织Fas蛋白阳性表达率显著低于正常大肠黏膜组织 ,淋巴结转移和肝转移者Fas蛋白阳性表达率低于无转移者 ,Ⅱ、Ⅲ级者低于Ⅰ级者 (P <0 .0 5 ) ,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级相关 (P <0 .0 5 )。大肠癌组织中FasL、bcl -2蛋白阳性表达率均显著高于正常大肠黏膜组织 ,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级均无关 (P >0 .0 5 )。大肠癌组织中Fas、FasL蛋白表达与bcl -2蛋白表达无关 (P >0 .0 5 )。结论 细胞凋亡是多因素共同调控的结果 ,在大肠癌发生、发展中 ,Fas FasL系统与bcl -2可能起协调抑制肿瘤细胞凋亡的作用。

蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤Fas\Fasl、P53蛋白表达的影响及意义

目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas、Fasl和P53蛋白表达进行测定。结果：1.组织病理学改变：6~48 h水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱。72 h视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄。2.相关因子表达情况：Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始下降,延续至缺血再灌注后72 h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12 h表达升高,24 h达到高峰,48 h开始下降;再灌注72 h表达较24 h降低,但仍维持高表达。P53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6 h开始表达,24 h达高峰,48 h仍持续强表达,72 h已明显下降。珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降。其中Fas表达在6 h、12 h、24 h、48 h组较缺血再灌注组显著下降（P〈0.05）;FasL表达在12 h、24 h、48 h组较缺血再灌注组明显下降（P〈0.05）;P53在6 h、12 h、24 h、48 h组表达明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高。珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗。