微型染色体维持蛋白2和Fas相关磷酸酯酶1与乳腺癌增殖和凋亡的关系

目的探讨微型染色体维持蛋白2（MCM2）和Fas相关磷酸酯酶（FAP-1）的表达与乳腺癌增殖和凋亡的关系。方法采用SP法检测60例乳腺癌及15例乳腺良性疾病中MCM2及FAP-1蛋白的表达水平，10例正常乳腺组织为对照组。结果10例正常乳腺上皮、15例乳腺良性疾病、60例乳腺癌MCM2的阳性标记指数（LI）分别为6．6±1．1、14．7±3．2、44．7±4．3，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）；MCM2的阳性表达在乳腺癌TNM分期、不同组织学分级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）及淋巴结转移之间差异有统计学意义，呈升高趋势（P〈0．05）；MCM2的LI均高于Ki-67的LI，MCM2和Ki-67在乳腺癌中的表达呈平行关系（P〈0．01）。FAP-1的阳性表达率与乳腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移性明显相关（P〈0．05）；FAP-1在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常组织和良性肿瘤。结论MCM2、FAP-1在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌的发生发展有密切联系，MCM2可能是更理想的细胞增殖标记物，FAP-1可能具有促进乳腺癌细胞增殖的作用。

Fas相关磷酸酯酶-1在卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨Fas相关磷酸酯酶 1(FAP 1)在卵巢癌发病中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 5 2例卵巢癌及 15例卵巢良性肿瘤组织标本中FAP 1蛋白的表达水平 ,设正常卵巢组织为对照组 (10例 )。结果 FAP 1蛋白在正常卵巢中未见表达 ,良性肿瘤中的表达率为 2 6 % ,而在交界性肿瘤与恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 6 9%和 77% ,与前两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而后两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。FAP 1的表达与卵巢癌的临床分期、病理分级相关 (FIGOⅢ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期 ,病理分级Ⅱ～Ⅲ级高于Ⅰ级 ,P <0 .0 5 ) ,而与组织学类型和转移性无明显相关性。结论 FAP 1在卵巢癌组织中有广泛表达 ,且在临床分期晚和病理分级高的组织中表达增高 。

蛋白磷酸酯酶2A调节微管相关蛋白1b的磷酸化

微管相关蛋白MAP1b的生物学活性受其磷酸化修饰的调节 ,后者则受相应的蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶(PP)调控 .为研究蛋白磷酸酯酶在脑内对MAP1b磷酸化的调控作用 ,采用有代谢活性的大鼠脑片作为模型 ,分别应用冈田酸 (okadaicacid)和cyclosporinA选择性地抑制PP2A和PP2B活性 ,来研究其对脑内蛋白磷酸酯酶MAP1b磷酸化的调控 .采用特异性的MAP1bⅠ型磷酸化依赖性抗体 5 2 2和免疫印迹技术检测MAP1bⅠ型磷酸化 .结果表明 ,当PP2A被okadaicacid选择性抑制后 ,MAP1bⅠ型磷酸化明显增加 .而PP2B被选择性地抑制后 ,MAP1b磷酸化的变化不大 .免疫组化染色显示 ,MAP1b广泛分布于鼠大脑神经元和突起中 ,与对照组相比 ,在PP2A抑制的脑片中抗体 5 2 2的免疫活性在神经元中明显升高 .上述结果表明 ,PP2A是脑中调控MAP1bⅠ型磷酸化的主要蛋白磷酸酯酶 .

老年骨肉瘤术后组织中Beclin1、微管相关蛋白3和磷酸酯酶与张力蛋白同源物的表达及意义

目的检测老年骨肉瘤术后组织中Beclin1、微管相关蛋白3(MAPLC3)和磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)的表达,探讨其临床意义。方法以62例老年骨肉瘤术后组织作为观察组,52例骨样骨瘤术后组织作为对照组。应用免疫组化方法检测两组Beclin1、MAPLC3和PTEN的表达。结果观察组Beclin1、MAPLC3和PTEN表达的阳性率明显低于对照组。观察组Beclin1、MAPLC3和PTEN的表达与肿瘤的最大径、TNM分期、分级及Ki67指数相关。观察组Beclin1和MAPLC3、MAPLC3和PTEN的表达具有正相关性。结论老年骨肉瘤术后组织中Beclin1、MAPLC3和PTEN均低表达,且具有相关性。联合检测Beclin1、MAPLC3和PTEN的表达对判断骨肉瘤患者的生物学行为有重要意义。

桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。

MIN6细胞中亲磷酸酯酶A1基因表达与胰岛素分泌关系的初步研究

目的研究亲磷酸酯酶A1(PA-PLA1)基因在小鼠分泌胰岛素细胞株M IN 6中的表达及其与胰岛素分泌的关系。方法对M IN 6细胞进行不同浓度和不同时间的葡萄糖刺激胰岛素分泌的实验,酶联免疫吸附法测定细胞上清液中胰岛素分泌量,实时荧光定量PC R检测相应条件下PA-PLA1 m R N A的表达水平,线性相关分析PA-PLA1 m R N A表达水平与胰岛素分泌的相关性。结果在一定葡萄糖浓度范围内,PA-PLA1m R N A水平随着葡萄糖浓度的升高和刺激时间的延长而升高,并与细胞胰岛素分泌量呈明显的正相关。不同葡萄糖浓度和不同刺激时间的PA-PLA1 m R N A水平与胰岛素水平的相关系数r分别为0.89(P<0.01)和0.98(P<0.01)。结论小鼠分泌胰岛素细胞株M IN 6中PA-PLA1基因的表达与胰岛素分泌之间具有高度的正相关性。

幽门螺杆菌感染通过核因子κB信号通路调控Fas相关因子1表达的相关机制

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对敲除核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路上IKKβ、p65基因后过表达Fas相关因子1(Fas-associated factor 1,FAF1)胃癌细胞的影响,进一步明确H.pylori致癌的相关机制.方法:构建针对IKKβ、p65的siRNA慢病毒载体(LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi),转染过表达FAF1的HGC-27细胞,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测转染前后IKKβ、p65、FAF1 mRNA和蛋白表达.应用CCK8法检测转染后细胞增殖能力的变化.用H.pylori培养滤液感染基因敲除细胞,用RT-PCR和Western blot法检测H.pylori感染前后IKKβ、p65、FAF1 mRNA和蛋白表达.结果:成功将LV-IKKβ-RNAi、LV-p65-RNAi和阴性对照(LV-NC-RNAi)转染入过表达FAF1胃癌细胞,转染后72 h,LV-IKKβ-RNAi和LV-p65-RNAi组IKKβ和p65 mRNA和蛋白表达显著低于LV-NC-RNAi组和未转染组(均P<0.01);转染前后各组间FAF1 mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05).LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组细胞增殖能力升高(P<0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组IKKβ、p65 mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P>0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组IKKβ、p65 mRNA和蛋白表达都显著高于感染前(P<0.01).H.pylori感染后LV-IKKβ-RNAi组和LV-p65-RNAi组FAF1 mRNA和蛋白表达与感染前相比无显著差异(P>0.05),而LV-NC-RNAi组和未转染组FAF1 mRNA和蛋白表达显著低于感染前(P<0.01).结论:H.pylori感染可能通过介导NF-κB信号通路下调抑癌因子FAF1的表达,进而导致胃癌的发生.

Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白在结直肠癌中的表达意义

目的探讨结直肠癌Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(FLIP)(S)mRNA的表达水平及其临床意义。方法建立检测FLIP(S)mRNA荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR),用该方法检测结直肠癌组织及其癌旁正常组织FLIP(S)mRNA表达水平。结果 FLIP(S)mRNA在结直肠癌组织和癌旁正常组织都有表达,在结直肠癌组织表达水平为0.23±0.19,明显高于癌旁正常组织0.13±0.10(P<0.05)。FLIP(S)mRNA表达水平与结直肠癌组织学分级密切相关(P<0.05),肿瘤分化程度越低,FLIP(S)mRNA的表达水平越高。结论 FLIP(S)在结直肠癌组织中表达升高;在分化越低组织中其表达水平越高;为揭示结直肠肿瘤的发生、发展提供新的理论依据,并为结直肠癌的有效治疗提供新的思路。

Fas相关磷酸酯酶-1在肝癌中的表达及其临床意义

目的观察肝癌中Fas相关磷酸酯酶（FAP-1）的表达，探讨FAP-1表达与增殖和凋亡的关系，并分析其意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例肝癌及15例癌旁肝硬化组织标本中FAP-1蛋白的表达水平，设置10例正常肝组织为对照组。结果FAP-1蛋白的阳性表达主要定位在细胞质内，少数也可见胞膜着色。FAP-1蛋白在正常肝组织中未见表达，癌旁肝硬化组织中的表达率为6．7％，而在恶性肿瘤中的阳性表达率分别为78．3％，与前两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。FAP-1的表达率随肿瘤的转移临床分期晚和肿瘤分化程度低而增加，并与分化程度和转移性显著相关（P〈0．05），而与年龄和肿瘤大小无明显相关（P〉0．05）。结论FAP-1在肝癌组织中有广泛表达，且在临床有转移分期晚和病理分级低的组织中表达增高。

Fas相关因子1的研究进展

Fas相关因子1（Fas-associated factor 1,FAF1）是一种细胞内蛋白质,在不同细胞中可存在于细胞核、核仁及核周细胞质中。FAF1是一种进化上保守的蛋白质,约74 kD,由650个氨基酸组成,含有多个功能结构域,包括Fas作用结构域（Fas-interacting domain,FID）、

IL-1β诱导甲状腺细胞UGRP1表达及其与Fas/FasL介导凋亡的相关性

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)诱导甲状腺细胞子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)的表达及其与Fas/FasL介导细胞凋亡的相关性。方法设立对照组、IL-1β组、IL-1β+抗FasL抗体组,体外培养大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),采用Real-time PCR法检测各组细胞UGRP1及Fas mRNA表达水平;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,IL-1β组、IL-1β+抗FasL抗体组UGRP1及Fas mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,IL-1β组甲状腺细胞早期凋亡率升高(7.49%±1.91%vs 28.46%±3.17%),差异有统计学意义(P<0.001),与IL-1β组比较,IL-1β+抗FasL抗体组甲状腺细胞早期凋亡率降低(28.46%±3.17%vs 19.20%±1.75%),差异有统计学意义(P<0.05);与IL-1β组比较,IL-1β+抗FasL抗体组UGRP1 mRNA(2.22±0.31 vs 2.66±0.28)及Fas mRNA(2.75±0.18 vs 3.03±0.16)表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-1β诱导甲状腺细胞UGRP1与Fas高表达以及细胞凋亡,UGRP1高表达与Fas/FasL介导的细胞凋亡不相关。

基于LXRα/SREBP-1c/FAS通路探讨茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病模型大鼠的治疗机制

目的:探索茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠的干预机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,分别给予普通饲料、高脂饲料喂养12周。确认MAFLD造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(每日给予水飞蓟宾18.75 mg/kg)和茵杞调脂饮低、中、高剂量组(每日给药剂量分别为9.51 g/kg、19.02 g/kg、38.04 g/kg),每组8只,正常组也取8只,各组每日分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续8周。灌胃期间茵杞调脂饮低剂量组大鼠死亡1只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察各组大鼠肝组织脂肪变性程度,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测各组大鼠肝组织X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:病理形态学结果显示,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀,细胞间界限模糊,可见明显脂滴;各给药组大鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴数量和面积减少,以茵杞调脂饮高剂量组改善最为明显。模型组大鼠血清ALT、AST含量和肝组织TG、FFA、TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),肝组织SOD、GSH水平显著低于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述指标均较模型组明显改善(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组上述指标改善程度明显优于阳性药物组,中药各剂量对上述指标的改善表现出一定的剂量依赖性。模型组大鼠肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均明显高于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组LXRα、FAS蛋白表达显著低于阳性药物组(P<0.05),中药各剂量对上述蛋白表达的调节作用表现出一定的剂量依赖性。结论:茵杞调脂饮能改善MAFLD模型大鼠肝组织病理形态学表现,减少脂质沉积,减轻肝细胞损害,其机制可能与调节LXRα/SREBP-1c/FAS通路有关。

肺腺癌转移相关转录本1、Fas相关死亡结构域蛋白、雌激素相关受体α在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系

目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)、Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、雌激素相关受体α(ERRα)在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系。方法选取122例乳腺癌患者,取其乳腺癌组织及相应癌旁组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MALAT1的相对表达量,免疫组化法检测FADD、ERRα蛋白的表达情况。比较不同临床分期及预后乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1、FADD、ERRα的表达情况。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估MALAT1、FADD、ERRα单独及联合检测对乳腺癌患者预后的预测价值。结果乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于癌旁组织(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01)。随访1年,死亡23例,生存99例,生存率81.15%(99/122),死亡乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于生存患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于生存患者(P﹤0.01)。ROC曲线显示,MALAT1、FADD、ERRα联合检测预测乳腺癌患者预后的AUC为0.872(95%CI:0.813~0.941),高于各指标单独检测。结论MALAT1、FADD及ERRα在乳腺癌组织中异常表达,可能与患者临床分期、预后有关,上述因子联合检测对乳腺癌患者预后的评估价值较高。

FAF1 mRNA在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨FAF1 mRNA在胃癌组织中的表达水平及其临床意义以及与幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染的相关性.方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对40例胃癌患者及相应正常胃黏膜组织中的FAF1mRNA进行定量检测,以β-actin为内参照.H.pylori采用HE染色、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry银染法进行检测.结果:胃癌组织中FAF1 mRNA的表达明显低于相应正常胃黏膜组织(0.27±0.12vs0.48±0.08,P<0.05).高、中分化的胃癌组织FAF1mRNA表达值明显高于低、未分化的胃癌组织(0.39±0.06vs0.19±0.06,t=9.966,P<0.01).有远处转移的胃癌组织FAF1 mRNA表达值低于无远处转移的胃癌组织(0.25±0.11vs0.34±0.14,t=-2.753,P<0.01),而FAF1 mRNA表达水平在浸润深度、有无淋巴结转移、肿瘤大小及临床分期不同的胃癌组织中无显著性差异.FAF1 mRNA表达量在H.pylori阳性胃癌组织中明显低于H.pylori阴性(0.18±0.06vs0.29±0.12,P<0.05).FAF1表达量在H.pylori阳性正常胃黏膜组织中与H.pylori阴性比较无显著差异(0.49±0.08vs0.47±0.11,t=0.6515,P>0.05).结论:FAF1基因的表达异常可能与胃癌的发生发展有关,H.pylori感染可能通过下调FAF1基因的表达而发挥致癌作用.

Fas、cFLIP及TGF-β_1在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的研究凋亡相关因子(Fas)、细胞型Fas相关死亡结构域蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和宫颈鳞癌组织中的表达,以及与宫颈鳞癌临床病理和分期的关系,探讨3者在宫颈鳞癌发生、发展中的作用,同时也为寻找宫颈癌的诊断和治疗新靶点提供理论依据。方法采用免疫组织化学法检测59例宫颈鳞癌、45例子宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈组织中cFLIP、Fas及TGF-β_1的表达,并进行相关临床病理因素分析。结果在宫颈病变由良性到恶性的发展过程中,Fas和TGF-β_1的表达水平逐渐降低(P<0.05),cFLIP的表达水平逐渐升高(P<0.05)。在宫颈鳞癌发展过程中,Fas与cFLIP表达呈负相关(P<0.05),Fas与TGF-β_1的表达呈正相关(P<0.05)。结论Fas、TGF-β_1表达下调,以及cFLIP表达上调在宫颈鳞癌的发生、发展中发挥重要作用。

Fas相关磷酸酯酶-1在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在肝细胞肝癌组织中的表达及其在肿瘤细胞增殖和凋亡中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测40例肝细胞肝癌、15例癌旁肝硬化和10例正常肝组织标本中FAP-1蛋白的表达水平并进行分析。结果:FAP-1在肝细胞肝癌组织中的阳性表达率为70%,而在癌旁肝硬化和正常肝组织中均未见表达。肝细胞肝癌组织中FAP-1的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显差异(P>0.05);但与分化程度、转移有关,肿瘤分化越低,阳性率越高(P<0.05),转移组的阳性率高于无转移组(P<0.05)。结论:FAP-1在肝细胞肝癌组织中广泛表达,且在临床有转移和病理分化低的组织中表达增高;表明FAP-1是凋亡抑制因子,并且可能促进了癌细胞异常增殖。

FAP-1的表达与结肠癌抵抗Fas受体介导的细胞凋亡的关系

[目的]探讨结肠癌中,Fas信号传导通路的抑制因子Fas相关磷酸酯酶(Fas-associated phosphatase-1,FAP-1)在 抵抗Fas受体(Fas-R)介导的细胞凋亡中的作用。[方法]通过免疫组化方法检测28例结肠癌组织中FAP-1、Fas-R的表达;同 时取此28例结肠癌组织在体外培养原代结肠癌细胞,用流式细胞仪技术定量检测FAP-1的表达。用抗Fas-R抗体CH11诱 导Fas-R介导的细胞凋亡。[结果]28例结肠癌组织中,肿瘤细胞FAP-1阳性率为71.4％(20／28),按FAP-1免疫组化表达结 果将28例结肠癌组织分FAP-1阴性组(A组,n=8)及阳性组(B组,n=20)两组。在原代培养的结肠癌细胞中,A组肿瘤细胞 凋亡数与CH11的浓度呈剂量依赖性,较对照有显著性差异(P<0.05)。而B组的结肠癌细胞中,随CH11的浓度增加细胞凋 亡数无明显变化,与对照组比较无显著差异(P>0.05)。[结论]结肠癌抵抗Fas介导的细胞揭亡与结肠癌细胞表达FAP-1 有关,提示阻断FAP-1与FasR的相互作用可以逆转其凋亡抵抗性。

Fas/Apo—1(CD95)系统与大肠癌

Fas/Apo-1(CD95)系统与机体免疫和细胞凋亡(apontosis)关系十分密切,其诱导细胞凋亡的作用早在1991年就已被肯定.细胞凋亡是多细胞机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因调控的细胞主动死亡过程.目前发现细胞凋亡不仅调节着细胞生长与更新的平衡稳定,而且在相关基因参与下与大肠癌的发生发展密切相关.现对Fas/FasL诱导细胞凋亡功能以及其与大肠癌的关系综述如下.

颅脑损伤术后脑脊液HMGB1、sFas水平与交通性脑积水的关系

目的探讨颅脑损伤(TBI)术后脑脊液HMGB1、sFas水平变化及其与交通性脑积水的关系。方法2017年1月至2021年3月前瞻性收集符合标准的TBI共237例(观察组),取同期仅有头皮裂伤且无感染40例作为对照,应用酶联免疫吸附法检测脑脊液HMGB1、sFas水平。观察组术后3个月内采用临床表现联合影像学表现诊断交通性脑积水。结果术后1 d,观察组脑脊液HMGB1水平[(17.47±5.74)pg/ml]明显高于对照组[(8.89±4.06)pg/ml;P<0.05],脑脊液sFas水平[(96.71±30.29)pg/ml]明显高于对照组[(22.78±11.63)pg/ml;P<0.05]。术后3个月内,观察组发生交通性脑积水43例(脑积水组),无交通性脑积水194例(无脑积水组)。与无脑积水组相比,脑积水组术后3、7、14 d脑脊液HMGB1水平明显增高(P<0.05),术后1、3、7、14 d脑脊液sFas水平明显增高(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,术后3、7、14 d脑脊液HMGB1和sFas水平增高是TBI术后发生交通性脑积水的独立预测因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,术后3、7、14 d脑脊液HMGB1、sFas水平增高对TBI术后发生交通性脑积水均具有一定的预测价值(P<0.05),术后7 d脑脊液HMGB1、sFas水平同时增高预测效果最佳(P<0.05)。结论脑脊液HMGB1、sFas水平与TBI术后发生交通性脑积水有关,术后7 d两者同时增高对预测发生交通性脑积水具有良好的价值。