黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态神经细胞凋亡的机制

目的探讨黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态(SE)神经细胞凋亡的机制。方法45只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为三组:对照组、SE组、黄芩苷治疗组。采用腹腔注射海人酸建立小鼠癫痫模型,对照组注入等量的生理盐水,黄芩苷治疗组腹腔注射100 mg/kg的黄芩苷。通过原位末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠海马CA1区神经细胞的凋亡;免疫组化观察海马组织中Fas、FasL的表达与分布;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8 mRNA的含量;免疫印迹试验检测Fas、FasL和caspase-8蛋白的表达量。结果黄芩苷治疗组海马CA1区神经细胞的凋亡数明显低于SE组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,黄芩苷治疗组海马中caspase-3、caspase-8mRNA和Fas、FasL、caspase-8蛋白的含量均低于SE组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能够减轻小鼠癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制Fas/FasL信号通路及降低其下游的caspase-8、caspase-3的表达有关。

白头翁汤含药血清对口腔扁平苔藓上皮细胞增殖、凋亡及Fas/FasL信号通路的影响

目的探究白头翁含药血清对口腔扁平藓上皮细胞增殖、凋亡及Fas/FasL信号通路的影响。方法选取人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)用脂多糖诱导建立口腔扁平藓细胞模型,分别比较空白组(正常培养)、脂多糖组(10μg/ml脂多糖)、低剂量组(10μg/ml脂多糖+2.5%的白头翁汤含药血清培养)、中剂量组(10μg/ml脂多糖+5.0%的白头翁汤含药血清培养)、低剂量组(10μg/ml脂多糖+10.0%的白头翁汤含药血清培养)细胞的增殖、凋亡及炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达;对5组细胞中凋亡诱导配体(FasL)受体(Fas)、FasL蛋白和mRNA进行检测。结果脂多糖组细胞分泌的炎性因子较空白组显著增加(P<0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组细胞中炎性细胞表达较脂多糖组均显著降低,且呈逐渐递减趋势(P<0.05)。与空白组相比,脂多糖组细胞的增殖能力明显下降,凋亡率显著升高(P<0.05);低、中、高剂量组细胞的增殖能力较脂多糖组得到明显回升,凋亡率较脂多糖组明显回降(P<0.05)。与空白组相比,脂多糖组细胞中Fas和FasL蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05);与脂多糖组相比较,低、中、高剂量组细胞中Fas和FasL蛋白和mRNA表达均明显回降,呈逐渐递减趋势(P<0.05)。结论白头翁含药血清可调节口腔扁平藓上皮细胞的生物学活性,促进口腔黏膜角质形成细胞增殖,抑制其凋亡,降低炎性水平,其作用机制可能与调控Fas、FasL蛋白有一定相关性。

癌旁组织中FasL表达与淋巴细胞凋亡的关系

目的 通过对人体肿瘤标本的连续切片 ,测定同一区域肿瘤周边病灶中淋巴细胞上的FasL和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系 ,探讨肿瘤免疫逃避的机制。方法 应用免疫组织化学法染色检测 30例肿瘤病理标本中FasL的表达和淋巴细胞凋亡 ,采用显微图像分析系统进行平均灰度值测定。结果 肿瘤周边病灶中淋巴细胞上的FasL和淋巴细胞凋亡的平均灰度值之间具有相关性 (r=0 .75 7) ,且有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。结论 肿瘤细胞能通过主动分泌FasL ,并与肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)上的Fas受体结合 ,进而诱导淋巴细胞凋亡 ,从而成功逃避机体的免疫攻击。

Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用

为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量Na F处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量Na F处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和Fas L、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升(P<0.05),而Bid基因和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子.

雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡时Fas／FasL的表达

目的:检测Fas/FasL在雷公藤内酯醇诱导的T淋巴细胞凋亡中的表达。方法:培养人T淋巴细胞,10、20、30μg/L的雷公藤内酯醇分别刺激细胞4、8、16h,流式细胞仪DNA分析、FITC-Annexin Ⅴ binding/PI染色检测细胞凋亡,Western blot分析检测Fas/FasL蛋白的表达。结果:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的同时伴随有Fas和FasL表达的上调,同样,雷公藤内酯醇诱导Fas和FasL表达呈现剂量和时间依赖性。结论:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导人T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的信号通路可能是通过Fas/FasL途径激活的。

骨髓增生异常综合征骨髓细胞凋亡与TNF-α和Fas／FasL系统关系的研究

目的:探讨TNF-α和Fas／FasL的表达及骨髓细胞凋亡与骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)发生发展的关系。方法:采用 ELISA法检测MDS患者骨髓单个核细胞培养上清液中TNF-α浓度,采用流式细胞术测定骨髓CD 34+细胞Fas、FasL的表达率和细胞凋亡率。结果:各型MDS患者骨髓单个核细胞培养上清液中TNF-α浓度和CD 34+细胞Fas、FasL的表达率均明显高于正常对照组(P< 0．01)。其中RA／RAS组的TNF-α浓度和CD 34+细胞Fas+表达率均明显高于RAEB和RAEB-t组(P<0．001),而RAEB与RAEB-t组组间无明显差异(P值分剐为0．115和0．239);RAEB和RAEB-t组细胞的CD 34+FasL+表迭率明显高于RA／RAS组(P值分别为0．001和0．010)。 RA／RAS和RAEB组的细胞凋亡率均高于对照组(P值均为0．000),而RAEB-t组的细胞凋亡率与对照组相近(P=0．216)。各型MDS患者 TNF-α浓度与CD34+Fas+表达率呈正相关(r=0．570,P=0．012)。而CD 34+细胞凋亡率与TNF-α浓度或CD 34+Fas+表达率之间均无直线相关关系(P值分别为0．103和0．091)。结论:MDS患者骨髓细胞的凋亡受多因素的调节,TNF-α与Fas／FasL系统介导的凋亡以及机体对其调控的失常参与了MDS骨髓无效造血的病理生理过程。

促凋亡蛋白FasL在结肠肿瘤细胞外源性凋亡中的作用

目的探讨促凋亡蛋白Fas配体(Fas-ligand,FasL)在结肠癌、结肠腺瘤及正常结肠黏膜的表达差异。方法应用免疫组织化学MaxVisionTM快捷法检测促凋亡蛋白FasL在62例结肠癌(肠癌组)、24例结肠腺瘤(腺瘤组)及21例正常结肠黏膜(正常组)组织中的表达。结肠癌Dukes分期为A期21例,B期10例,C期10例,D期16例。在光学显微镜下FasL的表达主要在细胞浆,细胞核和胞膜未见表达,表达程度采用半定量积分法。结果FasL在肠癌组阳性表达率为19.35%(12/62例),明显低于腺瘤组的62.50%(15/24例)和正常组的47.62%(10/21例);其阳性表达肠癌组与腺瘤组及正常组相比,肠癌组明显低于腺瘤组与正常组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);腺瘤组与正常组FasL阳性表达相比未见差异(P>0.05);FasL在肠癌组16.67%(2/12例)及腺瘤组26.67%(4/15例)均见有高表达。肠癌组的FasL阳性表达与组织学类型有关,而与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、血管浸润及远处转移等因素无关。结论结肠腺瘤是结肠癌的早期阶段,由于FasL缺失,细胞的凋亡程序不能正常进行,致使肿瘤细胞逃避免疫监视,在结肠癌的发生中发挥作用。

通过Fas／FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡的天然黄酮和生物碱类化学成分研究进展

天然药物因其作用广、疗效好、毒副作用小等特点及现代人回归自然的心态而成为抗肿瘤药物研究的热点。早期的化学家或天然药物研究人员对化学或天然产物的研究多半局限在普通的药理活性筛选，随着科学技术的进步，学科之间的交叉渗透发展，对天然抗肿瘤药物或天然活性成分抗肿瘤作用机理的研究不断深入，许多抗肿瘤药物或活性化学成分的作用靶点、作用通路等得以阐述，其中Fas及其配体FasL是近年来研究最为深入的有关细胞凋亡的膜表面分子。大量研究发现许多天然药物可增加肿瘤细胞Fas的表达，启动Fas／FasL途径，从而起到诱导肿瘤细胞调亡的作用。黄酮和生物碱类为天然产物中分布广泛、研究深入和生物活性显著的两种类型化合物，为了更深入地研究这两种类型的化合物，现将通过Fas／FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡的天然黄酮和生物碱类化学成分作一文献综述，旨在为这两类成分的抗肿瘤活性及其机理的深入研究提供参考。

超声激活血卟啉诱导H-22细胞凋亡的分子机制

目的从分子水平上探讨超声激活血卟啉诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法接种H-22腹水瘤细胞于10只昆明系小白鼠腹腔1周后,随机取5只小鼠,抽取腹水细胞,分为对照组(CT)、血卟啉组(H)、超声组(U)和超声加血卟啉组(UH),H组和UH组加入血卟啉,每管4μl,使其终浓度为0.01mg/ml,U组和UH组分别置频率为1.8MHz、强度为2W/cm2的超声装置中声照处理1min,各实验组分别于声照后即时、1h、3h、5h取材,进行细胞涂片。以SP法进行免疫组织化学染色,检测细胞FAS/FASL的表达变化。采用χ2检验进行统计学处理。结果各组FAS的表达在处理3h后开始下降,FASL的表达在处理后1～3h均提高,表达变化有统计学意义(p<0.05)。处理5h后,FAS、FASL的表达水平开始下降。结论FAS/FASL系统参与了超声激活血卟啉引发的肿瘤细胞的凋亡诱导。

幽门螺杆菌诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡机制的研究进展

胃上皮细胞不断发生凋亡和增殖,两者协同作用,从而维持了胃上皮的完整性。目前,已发现多种凋亡诱发因素。在幽门螺杆菌(HP)诱发的胃炎中,虽然上皮细胞凋亡和增殖均增加,但由于细胞凋亡占优势,破坏了胃上皮细胞的完整性而导致相关疾病的发生,其凋亡的发生机制复杂并且相互影响。由幽门螺杆菌引起的胃黏膜上皮细胞凋亡包括内源性和外源性通路,存在于这两种通路中的具有代表性的因子包括Toll样受体4、Bcl-2家族、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体和Fas/FasL等。

Fas及FasL基因在大鼠实验肝癌形成中的动态表达

目的动态观察Fas/FasL在大鼠实验肝癌发生过程中的表达及其意义。方法选用4周龄雄性SD大鼠,腹腔内注射黄曲霉毒素B1(AFB1)共32周。对照组大鼠不给AFB1。定期给大鼠肝活检,直至肝癌发生。用RT-PCR方法,检测24只用黄曲霉毒素B1诱发的大鼠肝癌组织、6只未诱发出肝癌大鼠及11只对照大鼠不同时期活检肝组织中的FasmRNA及FasLmRNA表达水平。结果肝癌组织及不同时期肝活检肝组织均有FasmRNA及FasLmRNA的表达。实验组出癌大鼠58周肝癌组织中的FasmRNA表达水平显著下调,而FasLmRNA表达水平显著上调,FasL/FasmRNA比值>1;而发生肝癌前各时期、无癌大鼠和对照大鼠各时期活检肝组织中这两种基因的mRNA水平变化不显著,FasL/FasmRNA比值<1。结论Fas的低表达、FasL高表达在大鼠肝癌的形成中起着重要的作用;FasL/FasmRNA比值可作为肝细胞癌的早期诊断参考指标。

临产前后胎盘组织bcl-2、Fasl的表达与母血、羊水EGF变化的关系

目的探讨临产前后bc l-2、Fasl在胎盘滋养层细胞的蛋白表达变化及其与母血、羊水中表皮生长因子(EGF)的浓度之间的关系。方法53例足月妊娠妇女分成两组,其中临产组28例,未临产组25例。用免疫组化法测定胎盘滋养层细胞bc l-2、Fasl的蛋白表达,用放射免疫法测定孕妇母血、羊水中EGF的浓度。结果(1)临产组bc l-2、Fasl的表达明显低于未临产组(P<0.05)。(2)临产组母血、羊水EGF水平高于未临产组(P<0.05)。(3)母血、羊水中EGF的变化与bc l-2的表达呈负相关,而与Fasl的表达不相关。结论bc l-2、Fasl介导的胎盘滋养层细胞凋亡在启动分娩发动过程中具有重要作用;EGF可能对bc l-2的表达存在下调作用。

Bcl-2及FasL蛋白的表达与EMS发生发展的关系

目的:研究B细胞淋巴瘤/白血病基因-2蛋白(Bcl-2)和体内Fas蛋白的天然配体(FasL)基因与子宫内膜异位症之间的关系。方法:采用免疫组化法(SP法)检测Bcl-2与FasL在正常子宫内膜(19例)、异位内膜(33例)及在位内膜(11例)中的表达。结果:①正常内膜组Bcl-2与FasL主要表达于细胞浆及细胞膜上,Bcl-2在增生期的表达显著高于分泌期(P<0.05),FasL在增生期的表达显著低于分泌期(P<0.05),即Bcl-2及FasL在正常子宫内膜细胞中的表达有明显周期性。②异位内膜组Bcl-2及FasL的表达同样位于细胞浆或细胞膜,分泌期的表达与增生期相似(P>0.05),因此在异位子宫内膜中的Bcl-2与FasL呈持续表达且丧失周期性,且二者在异位内膜中的表达显著高于正常内膜(P<0.0001)。结论:具有抗凋亡活性的子宫内膜细胞逆流至盆腹腔后,因其高水平Bcl-2及FasL表达得以逃避机体免疫清除系统的影响而在异位存活、种植,为子宫内膜异位症的发生创造了先决条件。

老化大鼠坐骨神经Fas与FasL的表达及纤维结构变化

为了观察老化对神经纤维组成和结构的影响以及对凋亡相关因子Fas及其配体FasL表达的影响,随机取3月龄(成年组)和24月龄(老年组)正常SD大鼠各16只进行以下实验:采用透射电镜(TEM)观察坐骨神经的超微结构变化;苏木精-伊红(HE)染色计数轴突数与Schwann细胞数的比例;免疫组织化学染色检测大鼠坐骨神经老化时Fas和FasL的表达变化。结果显示:透射电镜下可见老年大鼠坐骨神经轴突直径增加,轴突周围间隙扩大,多数髓鞘分离,部分板层结构排列紊乱、破坏甚至呈气球样变。老年组的轴突数与Schwann细胞数的比例较成年组变大(P<0.01)。两组动物坐骨神经的髓鞘与轴突均可见Fas和FasL免疫组化阳性染色,但老年组大鼠的Fas和Fasl表达量明显增多(P<0.05)。以上结果提示老化大鼠坐骨神经神经纤维的形态结构发生很大的变化,可能与凋亡相关基因产物Fas及其配体FasL的表达增加有关。

中度寻常性银屑病患者血浆对Jurkat细胞作用的研究

目的:探究中度寻常性银屑病患者血浆微环境对Jurkat细胞炎症因子分泌、增殖及凋亡活性的影响。方法:分别采用中度寻常性银屑病患者(试验组)和正常人(对照组)的血浆培养Jurkat细胞,48 h后采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RTqPCR)检测Jurkat细胞分泌白细胞介素(IL)-8、IL-10、增殖核抗原(Ki-67)、细胞死亡受体1(Fas)、Fas配体(FasL)、胱天蛋白酶(Caspase)-3及Caspase-8的mRNA相对表达水平。结果:RT-qPCR结果显示与对照组相比,试验组Jurkat细胞表达促炎因子IL-8水平增高,抑炎因子IL-10水平降低(P<0.05);Fas、FasL、Caspase-3及Caspase-8表达水平均显著上调(P<0.05);而Ki-67表达差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关性分析显示,试验组中高表达的IL-8水平与胞内Fas(r=0.72,P<0.05)、FasL(r=0.54,P<0.05)、Caspase-3(r=0.62,P<0.05)、Caspase-8(r=0.69,P<0.05)mRNA表达均呈正相关;低表达的IL-10水平与胞内Fas(r=-0.40,P<0.05)、Caspase-3(r=-0.46,P<0.05)、Caspase-8(r=-0.62,P<0.05)mRNA表达均呈负相关。结论:银屑病患者血浆可诱导Jurkat细胞IL-8及IL-10表达异常,并增强Fas/FasL凋亡途径;且IL-8与Fas/FasL凋亡呈正相关,IL-10与Fas/FasL凋亡呈负相关,提示银屑病血浆微环境异常可能是T细胞活性异常的形成机制之一。

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达及意义

目的探讨凋亡调控蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax在Graves病(GD)和桥本氏病(HT)中的表达及意义。方法取外科手术切取的GD及HT病人甲状腺组织标本,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照;采用免疫组织化学方法检测甲状腺标本Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达和分布状况。结果(1)Fas/FasL在GD和HT甲状腺滤泡上皮细胞表达均较正常对照组增高(P<0.01)。(2)在GD甲状腺滤泡上皮细胞Bcl-2及Bax表达明显高于HT组及正常对照组,以Bcl-2表达强度显著高于同组Bax(P<0.01),而在HT,Bcl-2表达强度与正常对照组比较差异无统计学意义。(3)GD与HT相比较,GD甲状腺滤泡细胞及浸润淋巴细胞Fas,Bcl-2抗原表达均强于HT,但其浸润淋巴细胞表达强度明显低于同组甲状腺滤泡细胞(均P<0.05)。结论Fas/FasL高表达和Bcl-2的低表达可能引起HT甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡。在GD,Fas、Bax诱导细胞凋亡的作用可能被高表达Bcl-2对抗,从而致甲状腺体积增大、功能亢进。此外,Bcl-2与Bax表达强度的比值对于凋亡的调控有重要影响作用。

Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白在血管瘤内皮细胞增殖与凋亡中的作用

血管瘤是小儿最常见的良性肿瘤之一，大多数能够自行消退。目前认为，血管瘤早期增殖状况与其血管内皮细胞过度分裂、增生有关，而消退期的改变主要是一个细胞凋亡的过程。但其增殖与凋亡机制尚不清楚。本研究拟检测Fas、FasL、Caspase-8及FLIP在小儿血管瘤不同时期的表达及相关关系，探讨Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白（Fas-associated death domain-LIKE IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein，FLIP）在血管瘤内皮细胞增殖及在Fas／FasL凋亡系统中所起的作用。

Fas相关磷酸酯酶-1在卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨Fas相关磷酸酯酶 1(FAP 1)在卵巢癌发病中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP法 )检测 5 2例卵巢癌及 15例卵巢良性肿瘤组织标本中FAP 1蛋白的表达水平 ,设正常卵巢组织为对照组 (10例 )。结果 FAP 1蛋白在正常卵巢中未见表达 ,良性肿瘤中的表达率为 2 6 % ,而在交界性肿瘤与恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 6 9%和 77% ,与前两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而后两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。FAP 1的表达与卵巢癌的临床分期、病理分级相关 (FIGOⅢ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期 ,病理分级Ⅱ～Ⅲ级高于Ⅰ级 ,P <0 .0 5 ) ,而与组织学类型和转移性无明显相关性。结论 FAP 1在卵巢癌组织中有广泛表达 ,且在临床分期晚和病理分级高的组织中表达增高 。

NF-κB抑制剂PDTC诱导人肝星状细胞LX-2凋亡的药理机制

本研究旨在探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)是否可以诱导人肝星状细胞LX-2凋亡,并分析其潜在药理机制。通过体外培养人肝星状细胞系LX-2细胞,将实验分为空白对照组和PDTC干预组。将LX-2细胞暴露于PDTC后,使用CCK8检测法评估LX-2细胞活力;采用AO/EB双染试剂盒检测PDTC的抗凋亡作用。此外,分别采用Western blotting法和免疫荧光染色法测定NF-κB、Fas/FasL、凋亡相关蛋白的活性和AIF的细胞定位。PDTC处理12和24小时后,AO/EB双染呈现典型的凋亡变化,比如细胞体积缩小、细胞核固缩、核碎裂等。PDTC干预浓度在60μmol/L时可显著提高细胞增殖抑制率,减少LX-2细胞中的胶原蛋白I、胶原蛋白III和α-SMA的分泌。Western blotting和RT-PCR结果显示,对照组与PDTC干预组的AIF表达水平无统计学意义,且各组均未观察到Fas和FasL的表达(P>0.05)。PDTC还可以促进AIF从线粒体向细胞核的移位,激活细胞核内的凋亡信号,并可能参与LX-2细胞的凋亡过程。综上所述,PDTC抗肝纤维化的药理机制可能是促进AIF从线粒体向细胞核移位,进而激活细胞核内的凋亡信号,最终诱导LX-2细胞凋亡。同时,也揭示了Fas/FasL介导的细胞凋亡通路不参与PDTC诱导的LX-2细胞凋亡过程。

天府肉鸭胸腺发育中Fas、FasL和P53蛋白表达的动态研究

凋亡相关因子（Fas）、凋亡相关因子配体（FasL）和磷蛋白53（P53）是细胞发生凋亡的重要调控因素。本文研究了天府肉鸭（Anas platyrhynchos domestica）胸腺发育过程中Fas、FasL和P53蛋白的动态表达,旨在更深入地认识胸腺细胞自然凋亡的调控机制。将65羽天府肉鸭分为13组,即22、24、26天胚龄,胚后0（新生雏）、3、5、8、14、17、20、26、29、32周龄。分别采取各组鸭的胸腺组织,4%多聚甲醛固定,常规石蜡切片,Fas、Fas L及P53蛋白免疫组织化学染色,镜检并进行阳性细胞计量分析。结果显示,Fas阳性反应见于胸腺淋巴细胞,其阳性率在22～26天胚龄无明显变化;新生雏显著升高,随后趋于恒定,直到17周龄,20周龄以后呈上升趋势。Fas L阳性反应见于胸腺淋巴细胞及上皮细胞,在胚胎及胚后发育过程中,其淋巴细胞阳性率无明显变化。P53阳性反应见于胸腺皮质淋巴细胞和胸腺上皮细胞,其淋巴细胞阳性率在各组中无显著性差异。结果说明Fas,Fas L和P53蛋白在天府肉鸭胸腺发育中呈现出不同表达规律。