双歧杆菌四联活菌片联合芪倍合剂对溃疡性结肠炎患者T细胞亚群及Fas/FasL系统表达的调节

目的探讨双歧杆菌四联活菌片(以下简称四联活菌片)联合芪倍合剂治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对免疫系统的调节作用。方法应用流式细胞仪和ELISA法检测四联活菌片联合芪倍合剂治疗溃疡性结肠炎前后T细胞亚群及外周血淋巴细胞Fas及FasL的表达水平,并与四联活菌片及芪倍合剂单一治疗进行比较。结果四联活菌片联合芪倍合剂治疗(第一组)总有效率为92.50%,高于四联活菌片单独治疗(第二组)(72.50%)(P<0.01)。各组治疗前外周血T细胞(CD3+)、辅助性T细胞(CD3+CD4+)、抑制性T细胞(CD3+CD8+)均高于健康对照组(P<0.01),CD4+/CD8+值升高(P<0.05),Fas表达明显升高(P<0.05)。治疗后CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+较治疗前下降(P<0.05),CD4+/CD8+值降低(P<0.05),Fas明显下降(P<0.01)。结论四联活菌片可通过逆转外周血淋巴细胞的Fas/FasL系统表达异常,诱导淋巴细胞的正常凋亡,与中药芪倍合剂合用起协同作用。

大肠癌组织中Fas/FasL系统、nm23表达与转移的关系

目的 :探讨Fas、FasL和nm2 3蛋白在大肠癌组织中表达与淋巴结转移和远处肝转移的关系及临床意义。方法 :应用S P免疫组化法检测 80例大肠癌组织和 2 0例正常肠黏膜组织中Fas、FasL及nm2 3的表达情况。结果 :5 5 %大肠癌有不同程度的Fas表达 ,低于正常肠黏膜组织中的表达 ,其表达与Dukes分期密切相关。分期越高 ,Fas表达率越低 ,有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas阳性表达率低于无转移的A期和B期 ,其中D期显著低于AB期 ,但C期与AB期、C期与D期的表达差异无显著性。大肠癌组织FasL和nm2 3的表达率分别为 6 8 75 %和 5 7 5 0 % ,高于正常组织中的表达 ,表达与有无淋巴结转移或肝转移均无相关性。Fas/FasL系统与nm2 3表达亦无相关性。结论 :Fas/FasL系统中Fas可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的重要指征 ,nm2 3表达增加可能在大肠癌进展早期而不是在进展播散期起重要作用 ,与其转移与预后无关。

Fas/FasL系统与心肌细胞凋亡

心肌细胞凋亡是许多心血管疾病发生发展的重要机制。Fas/ Fas L 系统作为细胞凋亡的信号传导系统也参与了心肌细胞凋亡。当表达 Fas的靶细胞和活性细胞的 Fas L交联后 ,启动 Fas/ Fas L死亡信号传导系统 ,分别激活神经鞘磷脂途径蛋白酶途径和 DAxx途径而引起 Fas表达阳性的靶细胞凋亡。大量研究表明 ,Fas/Fas L系统参与了急性心肌梗塞、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、风湿性心脏病、心律失常、心脏移植排斥反应和心力衰竭等心肌细胞凋亡。因此对 Fas/ Fas

Fas/FasL系统的生理学和病理学意义及其在鼻息肉发病学中的作用

Fas/ Fas L系统的生理功能在于通过对细胞凋亡的调节 ,限制某些细胞群落的过分膨胀或过分萎缩 ,参与正常细胞增殖、分化和凋亡动态平衡的维持 ,在临床多种疾病的发生过程中具有重要作用。本文简述 Fas和 Fas L的分子结构和生物活性、Fas/ Fas L系统介导的信号传导途径、Fas/ Fas

Fas/FasL系统与肿瘤的免疫逃逸

最近的研究揭示肿瘤细胞通过表达FasL反击免疫系统 ,消除体内抗肿瘤T细胞 ,并且抵抗Fas/FasL系统介导的凋亡 ,从而使肿瘤成为机体的免疫豁免部位而逃逸免疫系统的攻击。

Fas/FasL系统在大鼠视网膜缺血再灌注凋亡损伤中的作用及bFGF的影响(英文)

目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的影响。方法:前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组,手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜神经细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI),免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas,FasL的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显。Fas,FasL表达改变与凋亡的神经细胞改变基本一致。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但AI值在12,24,48h组明显低于缺血组(P<0.05);Fas表达在6,12,24h组较缺血组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较缺血组明显下降(P<0.05)。结论:Fas/FasL死亡诱导系统参与视网膜缺血再灌注损伤,导致神经节细胞的凋亡;bFGF可抑制Fas、FasL的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。

白血病中Fas/FasL系统诱导的细胞凋亡作用

Fas FasL系统是研究最深入的介导细胞凋亡的途径 ,当Fas与FasL结合时 ,可直接引起Fas+ 细胞的凋亡。但是在白血病的发病过程中 ,尽管高表达Fas,似乎仍存在着血细胞的凋亡不足。许多研究表明 ,白血病细胞对Fas FasL途径介导的凋亡不敏感或存在抵抗也是导致白血病耐药的原因之一 ,白血病的Fas抗性与多种因素有关 。

陷阱受体3(DcR3)和Fas/FasL系统与消化系肿瘤关系的研究进展

陷阱受体3(decoy receptor 3,DcR3)是新发现的一种肿瘤坏死因子超家族成员,研究发现其在多种肿瘤尤其是消化系肿瘤高表达,可能通过与FasL结合干扰Fas/FasL系统介导的细胞凋亡而导致肿瘤发生。研究DcR3和Fas/FasL系统与消化系肿瘤的关系,有助于阐明消化系肿瘤发生发展机制,为消化系肿瘤的治疗提供一种新的思路,并有助于临床合理确定治疗方案和预后判断。

人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤Fas/FasL系统的表达及黄芪多糖的干预研究

目的:研究Fas/Fas L系统在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,以及黄芪多糖(APS)对其干预作用,为APS更广泛的临床应用提供试验依据。方法:培养原代人心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再灌注损伤模型,继而采用APS进行干预,随机分为:HCMEC正常对照组(control),HCMEC损伤组(HR),HCMEC损伤组+低浓度的药物(APS-L);HCMEC损伤组+中浓度的药物(APS-M),HCMEC损伤组+高浓度的药物(APS-H)。进而采用Western Blot、PCR等方法检测凋亡相关通路调控基因蛋白Fas、Fas L。结果:缺血再灌注损伤后基因蛋白Fas、Fas L表达显著上调(P<0.05),说明Fas、Fas L表达的增加与人心脏微血管内皮细胞凋亡增加呈平行关系;用APS治疗后Fas、Fas L表达减弱,随着APS浓度的升高,Fas及Fas L的表达逐渐减少,其中,中高剂量APS效果更明显(P<0.05)。结论:APS在一定程度上可抑制心肌缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与Fas/Fas L系统参与有关。