Lactiplantibacillus plantarum FRT4 attenuates high-energy low-protein dietinduced fatty liver hemorrhage syndrome in laying hens through regulating gut-liver axis

Background Fatty liver hemorrhage syndrome(FLHS)becomes one of the most major factors resulting in the laying hen death for caged egg production.This study aimed to investigate the therapeutic effects of Lactiplantibacillus plan-tarum(Lp.plantarum)FRT4 on FLHS model in laying hen with a focus on liver lipid metabolism,and gut microbiota.Results The FLHS model of laying hens was established by feeding a high-energy low-protein(HELP)diet,and the treatment groups were fed a HELP diet supplemented with differential proportions of Lp.plantarum FRT4.The results indicated that Lp.plantarum FRT4 increased laying rate,and reduced the liver lipid accumulation by regulating lipid metabolism(lipid synthesis and transport)and improving the gut microbiota composition.Moreover,Lp.plan-tarum FRT4 regulated the liver glycerophospholipid metabolism.Meanwhile,“gut-liver”axis analysis showed that there was a correlation between gut microbiota and lipid metabolites.Conclusions The results indicated that Lp.plantarum FRT4 improved the laying performance and alleviated FLHS in HELP diet-induced laying hens through regulating“gut-liver”axis.Our findings reveal that glycerophospholipid metabolism could be the underlying mechanism for the anti-FLHS effect of Lp.plantarum FRT4 and for future use of Lp.plantarum FRT4 as an excellent additive for the prevention and mitigation of FLHS in laying hens.

拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征蛋鸡肝脏脂质代谢的影响

研究旨在探讨拟杆菌对高能低蛋白饲粮诱导的脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡肝脏脂质代谢的影响。选取80只210日龄体重为(1.5±0.2)kg的大午金凤蛋鸡,随机分为4组,每组5个重复,每个重复4只鸡。对照组(C组)饲喂基础饲粮,模型组(M组)饲喂高能低蛋白(HELP)饲粮,拟杆菌低剂量组(BL组)饲喂HELP饲粮+1×10^(9)CFU/mL拟杆菌,拟杆菌高量组(BH组)饲喂HELP饲粮+1×10^(11)CFU/mL拟杆菌。试验期70 d。结果显示:与C组相比,M组蛋鸡肝脏油腻、质脆易碎,出现大量脂肪空泡和红染脂滴;肝脏指数、腹脂率显著上升(P<0.05);血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性显著上升(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著下降(P<0.05)。与M组相比,BL组和BH组蛋鸡肝脏脂肪空泡和红染脂滴有明显改善;肝脏指数显著降低(P<0.05);血清TG、TC、LDL-C含量及AST、ALT活性均显著下降(P<0.05),HDL-C含量显著上升(P<0.05)。与BH组相比,BL组蛋鸡血清TG、TC含量及AST活性显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05)。研究表明,拟杆菌可改善FLHS引起的蛋鸡脂质代谢紊乱和肝功能损伤,添加1×10^(9)CFU/mL拟杆菌对调节FLHS蛋鸡的肝脏脂质代谢效果更佳。

雌激素诱发鸡脂肪肝出血综合征模型自愈特征研究

目的:探究雌激素诱发的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)模型的自愈性及其特征。方法:160羽15日龄青脚麻鸡随机分为模型组和对照组,模型组肌注苯甲酸雌二醇(3 mg/kg·BW,1次/3 d,共9次),对照组注射玉米油,分别于末次注射后3、17、31 d测定肝脏质量、肝指数、肝出血分数、腹脂率、皮脂率、皮脂厚与肌间脂肪宽,同时生化检测血脂和血清肝功能指标。结果:模型组停止雌激素注射3 d后,其肝脏质量、肝指数、肝出血分数以及腹脂率、皮脂率、肌间脂肪宽均显著大于对照组,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性亦明显高于对照组,而血清HDL-C含量则显著低于对照组;停止雌激素注射17、31 d后,模型组肝指数与肝出血分数,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性等指标呈进行性下降,至31 d,所有测定指标已趋于对照组,两组间无显著差异。结论:雌激素诱发的鸡FLHS模型可在中断雌激素注射31 d后基本自愈。

基于肠道微生物探讨蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是常发生于高产蛋鸡的营养代谢病,其临床表现主要为蛋鸡脂质代谢紊乱引起的肝脏脂质沉积、产蛋量骤降及急性死亡,造成严重经济损失,是当前集约化养殖需要重点关注的疾病。肠道微生物作为参与机体生长发育、免疫代谢的重要角色,参与宿主的脂质合成与转运,保持肠道屏障的完整性以避免有害物质通过血液循环损伤肝脏并影响其功能,同时肠道微生物代谢产物的丰减与转化方向也会对肝脏健康产生或好或坏的影响。目前认为FLHS的发病机制主要包括营养、遗传、激素、肠道微生物等多种因素,“肠-肝轴”也受到当前治疗肝脏疾病的广泛关注。作者以肠道微生物为切入点,通过对蛋鸡常见肠道微生物及其与脂质代谢相关的功能进行总结,回顾了肠道微生物在脂质代谢与FLHS方面的相关研究,着重介绍了肠道微生物及其代谢产物在FLHS发生发展过程中可能产生的作用机理,以期从肠道微生物的角度解释FLHS的可能发病机制,并在生产实践中找到通过调节肠道微生物预防或治疗FLHS的方法,推动养禽业的发展。

实验性鸡脂肪肝出血综合征模型的建立与评价

目的建立一种造模时间较短、成本较低,成功率更高的鸡脂肪肝出血综合征动物模型。方法 320只14日龄青脚麻鸡随机分为对照组、高脂模型组、雌激素模型组和高脂结合雌激素模型组,每组设4个重复,每个重复20只,共处理28 d。期间每天观察记录鸡的临床状况,并于实验14、28 d测定血清生化指标、肝脏相关参数以及腹腔脂肪重、肝脏病理形态学变化。结果对照组在28 d内未发生脂肪肝出血综合征,而高脂结合雌激素模型组在实验14 d发生了脂肪肝出血综合征。临床观察见10 d后部分鸡开始出现张口呼吸、嗜睡、腹部大而下垂等临床表现。14 d及28 d后,剖检见腹腔脂肪过度沉积,肝脏明显肿大、黄染、质脆、边缘钝厚、表面可见散在点状或斑状出血;14 d后,显微镜下可见肝细胞轻度变性,胞质内出现较小的脂肪空泡。28 d后,可观察到大量肝细胞体积极度肿大,胞质内充满较大的脂肪空泡,肝脏结构紊乱等病理学变化;28 d后FLHS发生率高于14 d。血清甘油三酯浓度、总胆固醇浓度、肝脏相对重、腹脂相对重、肝脂率、肝出血分数与对照组相比,差异皆有显著性(P<0.05或P<0.01)。雌激素模型组和高脂模型组的临床症状、剖检特征、病理组织学变化及血液生化指标的变化趋势与高脂结合雌激素模型组相似,但程度稍轻、发生时间较晚。结论通过28 d的高脂日粮与雌激素复合诱导,可成功建立鸡脂肪肝出血综合征模型。

甜菜碱预防蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究

本试验旨在研究甜菜碱对蛋鸡脂肪肝出血综合征的预防效果。选用300日龄海蓝褐蛋鸡120只,随机分为3组,每组4个重复,每个重复10只,在自由采食、饮水和光照16 h的条件下,分别饲喂正常日粮(代谢能11.30 MJ/kg,粗蛋白质17.20%)、高能量低蛋白质日粮(代谢能12.81 MJ/kg,粗蛋白质13.04%)和添加1000 mg/kg甜菜碱的高能量低蛋白质日粮60 d。于试验期第1、30、60天,每组取8只鸡采血制备血清和采集肝脏样品及腹脂,测定血脂含量、肝脂率和腹脂率,结合产蛋性能及病理学变化,综合判定脂肪肝出血综合征(fatty liver hemorrhagic syndrome,FLHS)的发生及甜菜碱的预防效果。结果表明,与对照组相比,饲喂高能量低蛋白质日粮30 d即可引发FLHS,饲喂60 d则病情进一步加重;而在高能量低蛋白质日粮中添加1000 mg/kg甜菜碱后,饲喂30 d时甜菜碱可显著抑制FLHS的发生,具有很好的预防作用,但饲喂60 d时甜菜碱的预防作用减弱。

蛋鸡脂肪肝出血综合征的病因研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是一种代谢性疾病,营养、内分泌、遗传和环境等因素都可影响其发生。日粮中能量过高或蛋白不足是诱发FLHS的主要因素,能量、蛋白来源也影响FLHS的发生。日粮中脂肪酸来源影响FLHS的发生,动物性脂肪较易引起FLHS,适量添加植物油可降低肝脏脂肪含量。雌激素水平升高可引起肝脏脂肪含量增加,与FLHS存在一定的量效关系。甲状腺素和孕酮可降低肝脏脂肪含量,防止出血发生。FLHS易感品系UCD-3蛋鸡肯定了遗传因素对该病的影响。空间不充足或必要活动受限制,导致能量过剩是FLHS发生的重要诱因。肝脏脂肪沉积并不总是引起肝脏出血,脂质过氧化物分解生成大量脂质自由基引起细胞损伤,可能是肝脏脂肪含量升高导致出血的分子机制。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡凝血和纤溶功能的检测分析

目的:检测分析雌激素诱导的鸡实验性脂肪肝出血综合征发生、发展过程中凝血功能和纤溶功能的变化。方法:96只29日龄817肉杂鸡随机分为4组。Ⅰ~Ⅲ组分别肌肉注射30、300、3000μg/kg·bw苯甲酸雌二醇,对照组(C组)肌肉注射等体积的玉米油。试验期4周。试验期间测定鸡的脂肪沉积、肝脏出血程度、血块收缩指数、血钙、血磷以及凝血功能和纤溶功能等指标。结果:肌注雌激素4周后,Ⅰ~Ⅲ组的脂肪沉积和肝出血分数有不同程度增加;Ⅰ~Ⅲ组血块收缩指数在雌激素处理1~4周后均有所升高,且有随着雌激素水平升高而增加的趋势;肌注雌激素2或4周后,Ⅱ和Ⅲ组的血浆总钙、离子钙、无机磷含量和碱性磷酸酶活力提高,Ⅰ~III组PT和TT缩短,而血浆Fbg和D-D浓度升高。结论:FLHS患鸡存在凝血及继发性纤溶功能增强,且出现较早并随着雌激素水平增加愈发明显。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡血液生理指标分析

目的:评估实验性脂肪肝出血综合征(FLHS)患鸡的血液生理指标的变化。方法:以肉杂鸡为试验动物,随机分为模型组与对照组,其中模型组采用注射外源性雌激素建立实验性鸡FLHS模型,对照组注射等体积玉米油,分别于试验第2周和4周末采集血样,测定各组内试验鸡血细胞数与白细胞分类计数、血红蛋白含量、血细胞比容和红细胞渗透脆性等血液生理指标,比较各组间血液生理指标差异。结果:与对照组相比较,试验期间实验组FLHS患鸡的红细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容减少,而白细胞数、凝血细胞数和红细胞渗透脆性增加。结论:实验性FLHS患鸡的血细胞数、血红蛋白含量和血细胞比容等血液生理指标发生了变化,提示血液生理指标检测能够为鸡FLHS临床早期诊断提供参考依据。

实验性脂肪肝出血综合征患鸡生理参数变化

目的:研究实验性脂肪肝出血综合征(FLHS)患鸡的血压、呼吸频率、心率和心电活动等生理参数的变化。方法:以肉杂鸡为试验对象,采用注射外源性雌激素建立实验性鸡FLHS病理模型,试验期间每2天测量1次呼吸频率,处理4周后应用BL-420F生物信息采集与分析系统记录试验鸡的心电图、血压等生理参数。结果:实验性FLHS患鸡的收缩压、舒张压和心率显著降低,而QRS综合波时间、P波时间和PR间期明显延长,呼吸频率也有加快的趋势。结论:实验性FLHS患鸡的心血管和呼吸系统的生理参数均产生变化,可能与血管扩张以及心肌传导性与自律性降低等生理特性有关。

苜草素对产蛋后期蛋鸡脂肪肝出血综合征的预防作用

本试验旨在研究苜草素对产蛋后期蛋鸡脂肪肝出血综合征（FLHS）的预防作用。选用500日龄京红1号产蛋鸡1 008只,随机等分为7组,每组6个重复,每个重复24只鸡。Ⅰ组为对照组,饲喂常规饲粮（代谢能11.10 MJ/kg,粗蛋白质17.68%）;Ⅱ-Ⅶ组为试验组,饲喂高能低蛋白质饲粮（代谢能12.87 MJ/kg,粗蛋白质13.84%）,并分别在饲粮中添加0、200、400、600、800、1 000 mg/kg苜草素。试验期60 d。结果表明：1）与对照组相比,高能低蛋白质饲粮组（Ⅱ组）蛋鸡第30天时即可表现出明显的FLHS病理特征,第1-30天平均日采食量、产蛋率、蛋重、产蛋量显著降低（P〈0.05）,料蛋比显著升高（P〈0.05）,第1-60天趋势更加显著（P〈0.05）;第42天蛋白高度和哈氏单位显著降低（P〈0.05）。2）在高能低蛋白质饲粮中添加不同梯度的苜草素均能降低FLHS发生率,提高第1-60天的平均日采食量、产蛋率、产蛋量,降低料蛋比;提高第42天的蛋白高度、哈氏单位。由此可见,高能低蛋白质饲粮能够诱导蛋鸡FLHS,补充苜草素具有预防作用。

苜草素对产蛋高峰期蛋鸡脂肪肝出血综合征预防作用研究

本试验旨在研究苜草素对产蛋高峰期蛋鸡脂肪肝出血综合征（FLHS）的预防作用。选用266日龄京红1号蛋鸡50只,随机等分为5组,每组5个重复,每个重复2只鸡。Ⅰ组饲喂基础饲粮;Ⅱ-Ⅴ组饲喂高能低蛋白质饲粮,并分别在饲粮中添加0、200、600和1 000mg/kg苜草素。试验期60d。结果如下：1）与Ⅰ组相比,Ⅱ组1-60d平均日采食量显著降低（P〈0.05）,1-30d料蛋比明显升高（P〈0.05）,14d时蛋黄甘油三酯含量显著升高（P〈0.05）,30d时即可表现明显的蛋鸡FLHS症状,60d时FLHS发生率升高。2）与Ⅱ组相比,30d时Ⅲ组肝脂率显著降低（P〈0.05）,Ⅳ、Ⅴ组肝脏出血指数、肝脂率显著降低（P〈0.05）,Ⅲ-Ⅴ组FLHS发生率降低,其中Ⅲ组降低33.3%,Ⅳ、Ⅴ组未发生FLHS;与Ⅱ组相比,60d时Ⅴ组FLHS发生率降低50%。3）与Ⅱ组相比,1-30dⅣ组料蛋比显著降低（P〈0.05）,14、28、56d时Ⅲ-Ⅴ组蛋黄甘油三酯含量显著降低（P〈0.05）,42d时Ⅳ组蛋黄甘油三酯含量显著降低（P〈0.05）,28、56d时Ⅴ组蛋黄总脂含量显著降低（P〈0.05）。结果表明：30d时,不同剂量苜草素对高能低蛋白质饲粮诱发产蛋高峰期蛋鸡FLHS均具有一定的预防作用;而60d时,1 000mg/kg苜草素对高能低蛋白质饲粮诱发产蛋高峰期蛋鸡FLHS发生率降低了50%。

鸡脂肪肝综合征的诊断与防治

在韶关郊区某些鸡场,经常发生体质较好的内鸡和产蛋鸡内脏出血后死亡,经流行病学调查和病理剖检,确诊为鸡脂肪肝综合征.通过药物治疗,取得了较好的效果,鸡群死亡率得到了有效控制.

鸡脂肪肝综合症病例主要内脏器官病理学观察

对6只患有脂肪肝综合症病鸡的主要内脏器官进行了仔细的病理学研究。结果表明,病鸡肝脏明显肿大,颜色发黄,质脆易碎,切面发黄、结构模糊、有明显油腻的感觉,有的病鸡肝脏还有程度不等的淤血、出血,表面和切面可见散在点状或斑状出血,严重时肝脏边缘部有较大范围出血。镜检发现,肝细胞普遍脂肪变性,胞浆内有多少不等的脂肪小滴,甚至整个细胞为脂肪充满,细胞核被挤压到一侧,严重时导致肝细胞的坏死,肝小叶及周围有程度不等的出血。除肝脏外,其他组织器官也有程度不等的病理改变。

中药水飞蓟对鸡脂肪肝综合症防治效应的研究

中药水飞蓟(Silybum Marianum(L)Gaertn)具有稳定肝细胞的作用。经反复实验证明,对减轻肝脂肪变性效果明显。临床应用降低血液胆固醇及降脂率分别为41.9％和51.5％,对鸡的脂肪肝综合症有明显的防治作用,可使66.7％的鸡免患脂肪肝,治愈率达80.0％,显效率为13.3％,无效率为6.7％。此药是防治鸡脂肪肝综合症较为理想的药物。

水飞蓟素对鸡脂肪肝出血综合征的预防效果研究

为研究水飞蓟素对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的预防效果,选用50只体重接近的1周龄北京油鸡,采用肉雏鸡基础日粮饲喂7 d后随机分为5组,每组5个重复,每个重复2只鸡。FLHS模型组(A组),饲喂高脂日粮,肌肉注射2.5 mL/kg雌激素,每周3次;水飞蓟素分为3个剂量组,B1组(50 mg/kg)、B2组(100 mg/kg)、B3组(200 mg/kg)饲喂高脂日粮,肌肉注射2.5 mL/kg雌激素,每周3次,水飞蓟素拌料给药;对照组(O组)饲喂肉雏鸡基础日粮。结果显示,B1、B2和B3组FLHS发生率显著低于A组(P<0.05),且随水飞蓟素剂量增加而降低。研究表明,水飞蓟素对鸡脂肪肝出血综合征有明显的预防效果。

影响鸡脂肪肝出血综合征的因素及“多重打击”学说

鸡脂肪肝出血综合征(fatty liver hemorrhagic syndrome,FLHS)是笼养鸡非感染性死亡的主要原因之一,以肝组织质脆、破裂出血、突然死亡为主要特征。鸡由于其生理特性较哺乳动物更易形成FLHS,但鸡FLHS发病机制尚未明确。本文将从FLHS疾病发生的多重影响因素如遗传、营养、激素、环境、肠道微生物等方面进行阐述,列举和对比研究人员通过改变鸡饲粮成分或使用激素等构建FLHS模型的方法,提出“多重打击”学说的发病机制,以期为鸡FLHS研究提供一定的参考。

笼养产蛋鸡出血性脂肪肝综合症及其防治

笼养产蛋鸡出血性脂肪肝综合症多发生于高产鸡群,由于脂肪过度沉积,症状突然爆发.其病因可能是由于遗传、营养、环境和激素等方面,引起肝脏脂肪来源(饲料和肝合成)多于去路(以极低密度脂蛋白输出及在肝脏的氧化),使肝脂代谢平衡失调.本病要以预防为主,合理搭配饲料,适当降低代谢能和提高蛋白质的含量,饲料中应有足够的亲脂因子,防止饲料变质,适当的限制饲养,选择适当体重和防止应激等综合措施,都能控制本病的发生.当饲料中亲脂因子不足情况下发生的出血性脂肪肝综合症,服用氯化胆碱等也可得到治疗的目的.

高能低蛋白日粮诱导的脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡脂肪组织代谢差异的比较

为了比较高能低蛋白日粮诱导的脂肪肝出血综合征(FLHS)蛋鸡脂肪组织代谢的差异,将海兰褐蛋鸡分为对照组与病理组,每组40只,对照组饲喂基础日粮,病理组饲喂高能低蛋白日粮。饲养80 d后,采集肝脏和脂肪组织进行HE染色观察,同时测定血清中白细胞介素6(IL-6)的水平并通过实时荧光定量PCR测定IL-6在脂肪组织中的表达差异变化。HE染色结果表明,通过给予高能低蛋白日粮可成功建立FLHS模型;所建立FLHS组(病理组)脂肪组织出现脂质代谢异常,其脂滴(LDs)直径明显(P<0.01)大于对照组LDs。FLHS组中IL-6在脂肪组织中的表达水平与血清水平均显著高于(P<0.05或P<0.01)对照组,提示患FLHS的蛋鸡脂肪组织代谢失常导致机体IL-6水平升高,从而对肝脏的肿大、出血等症状呈正向诱导。

肾损伤标志物在肾综合征出血热合并急性肾损伤中可能的致病机制研究进展

肾综合征出血热(HFRS)至今发病机制不明,且无特异性疗法,但HFRS患者发生急性肾损伤(AKI)贯穿病程始终,也是致死的重要原因之一。然而,现有的诊断肾损伤的标志物对早期AKI诊断的敏感性较低。因此探索敏感性及特异性较高的标志物诊断AKI,明确HFRS患者AKI进程,尽早采取合理的治疗措施,是改善患者预后的关键。本文对肾损伤标志物肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肾损伤分子-1(KIM-1)、补体C1q在HFRS合并AKI中的可能致病机制进行综述,旨在为临床早期诊断AKI提供参考。